导图社区 药理学——抗心绞痛药
人卫版药理教材，gdx老师讲的课，分享了 硝酸酯类药、β受体阻断药、其它抗心绞痛药物、抗心绞痛药物的联合应用、钙通道阻滞药的内容，一起来看。
心血管系统的所有内容，包括病理生理药理诊断，希望这份脑图会对你有所帮助。
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心绞痛
冠脉供血不足——心肌急剧、暂时的缺血与缺氧综合征
①冠脉粥样硬化②冠脉平滑肌层痉挛收缩——血流量减少
病生机制：心肌需氧与供氧的平衡失调

冠状动脉
冠状动脉的供血特点
心脏所需能量和营养物质几乎唯一由冠脉提供
输送血管：冠脉的起始部，行走于心外膜下，不受心肌收缩压迫
阻力血管
以垂直分支穿入心肌，并在心内膜下分支成网
易在心肌收缩时受挤压
正常时侧枝开放较少
心肌需氧与供氧的平衡失调
冠脉的储备能力
正常
冠脉有较大的储备能力（但摄氧量已达上限）
运动或缺氧时：适度扩张→冠脉流量增加→氧供增加
评估心肌耗氧量的指标 ①收缩压×心率 ②收缩压×心率×左室射血时间
病理情况下
解剖异常（冠状动脉粥样硬化）
功能异常（冠状动脉痉挛）
冠状动脉扩张能力下降
心脏负荷增加
心肌耗氧量增加
心肌氧供需失衡
心绞痛的临床类型
临床将心绞痛分为稳定型心绞痛，其余为不稳定型心绞痛
劳累性心绞痛
稳定型心绞痛
稳定型
冠脉粥样硬化诱发
在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加（劳累、情绪波动等)，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征
初发型心绞痛
恶化型心绞痛
自发性心绞痛
变异型心绞痛
冠脉痉挛所诱发
卧位型心绞痛
中间综合征
梗死后心绞痛
混合性心绞痛
心绞痛药物治疗策略
针对心绞痛发作的病生机制
目的：改善心肌氧供需平衡
降低心肌耗氧量
改善冠脉供血
硝酸酯类 β受体阻断剂 钙通道阻滞药
同时治疗动脉粥样硬化
预防发生
阻止病变发展
抗血小板药 抗血栓药 抗动脉粥样硬化药 ACEI
硝酸酯类药
常用药物
硝酸甘油 NTG
戊四硝酯
硝酸异山梨酯
单硝酸异山梨酯
基本药理作用：松弛血管平滑肌、扩张血管
作用机制
硝酸甘油是NO的供体
硝酸甘油——(谷胱甘肽转移酶）——NO——松弛血管平滑肌——血管扩张
药理作用
1.降低心肌耗氧量
弊端：血压降低——交感神经兴奋——心肌收缩力加强，心率加快——反而增加氧耗，不利于心绞痛的治疗
静脉是容量血管，扩张后会有更多血液在静脉存留，回心血量减少，心肌前负荷降低
动脉血管构成了心脏射血时的阻力——后负荷
2.扩张冠状动脉（有限）
心外膜血管、输送血管
增加缺血区血液灌注
①血管一定的扩张使缺血区血流量增加 ②局部因缺血导致代谢产物堆积、反应性血管扩张使压力差加大，可以把周围血液吸引过来一部分（高压流向低压） ③以上两种机制使缺血区血液得到一定的补充
3.开放侧枝循环
非缺血区血液灌注缺血区
心绞痛得以改善
体内过程
硝酸甘油
口服：首过消除明显，生物利用度仅8%
舌下含服
口腔黏膜吸收，血药浓度很快达峰值
1-2分钟起效，疗效持续20-30分钟
代谢：肝内，谷胱甘肽-有机硝酸酯还原酶
硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯
作用弱但较持久，用于预防心绞痛发作
（硝酸甘油）临床应用
缓解各型心绞痛发作最常用的药物
稳定型心绞痛者的首选药
缓解急性发作：（坐位）舌下含化
频繁发作者、急性心梗：持续静脉给药
预防用药：舌下含服（预计可能发作前）
诊断性用药：延迟或无效，提示非冠心病（或太严重）
其他应用
CHF、急性呼吸衰竭、肺动脉高压等
不良反应
血管舒张作用引起：
皮肤潮红：头、面、颈、皮肤血管扩张
搏动性头痛：脑膜血管舒张
直立性低血压（采取坐位、头低位缓解）、晕厥
反射性兴奋交感神经：心率加快、耗氧量增加
高铁血红蛋白血症（大剂量）：呕吐、发绀等
耐受现象
禁用：颅脑外伤、颅内出血、青光眼、严重低血压
β受体阻断药
β受体阻断药不会扩张冠状动脉，像普萘洛尔等非选择性阻断药物，会抑制冠脉上β2受体，使其扩张受阻而表现为冠脉痉挛，因而不能用于冠脉痉挛引起的变异性心绞痛
药物：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
抗心绞痛作用
拮抗β受体
心肌收缩力减弱
心肌纤维缩短速度减慢
心率减慢、血压降低
增加心室前负荷
心室射血时间延长
弊端
心肌耗氧量下降
冠脉自身调节机制
非缺血区血管阻力升高
缺血区血管代偿性扩张
压力差加大
心室舒张期延长
侧枝循环开放
改善心肌缺血区供血
临床应用
适应于不同类型心绞痛的治疗
对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛
伴有心率快及高血压者尤为适用
交感神经张力高的不稳定心绞痛有效
对心肌梗死有效（能缩小梗死区）
适用
不宜用于冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛
停药原则
逐步减量、缓慢停药
禁忌症
支气管痉挛性疾病、严重左室功能减退、心动过缓、低血压、重度房室传导阻滞
其它抗心绞痛药物
ACEI
扩张动、静脉→减轻后负荷、缩小心室容积、降低室壁张力→降低心肌耗氧量
卡维地洛
阻断肾上腺素能受体（受体选择性，可阻断β1受体、α受体）
尼可地尔
松弛血管平滑肌、扩张冠脉
机制：K+通道激活剂、释放一氧化氮
吗多明
释放一氧化氮，扩张血管，降低心肌耗氧量
抗心绞痛药物的联合应用
B受体阻断药(BRBs)与和硝酸酯类合用
两药能协同降低心肌耗氧量，增加心肌供氧
互相抵消各自的不良反应
βRBs能：对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强
硝酸酯类可：缩小RBs所致的心室容积增大和心室射血时间延长
合用时用量减少，副作用也相应减少
缺点：都有降压作用，从小剂量开始，渐增剂量
硝酸酯类和CCBs合用
硝酸酯类扩张静脉
CCBs扩张小动脉、冠脉
血管扩张致反射性心率加快
宜选择作用缓和的氨氯地平
CCBs与βRBs合用
协同降低心肌耗氧量，同时作用有互补性
硝苯地平心脏抑制作用较弱，较为安全
钙通道阻滞药
药物
硝苯地平
维拉帕米
地尔硫卓
机制
阻滞Ca2+通道
减少Ca2+内流
降低细胞内游离Ca2+浓度
作用
抑制心肌收缩力、减慢心率
扩张血管、血压降低
扩张冠脉（输送、阻力）
促进侧支循环开放
2.增加缺血区供血
3.保护缺血心肌细胞
4.抑制血小板聚集
对各型心绞痛均有效
变异型、稳定型、不稳定型、心梗
扩张冠状动脉是显著特点
变异性心绞痛是最佳适应证（DHP）（冠脉痉挛所致）
心肌缺血伴支气管哮喘者（扩张支气管平滑肌）
心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病者（扩张外周血管）
较少诱发心衰
