导图社区 药理学——调血脂药与抗动脉粥样硬化药
临床医学药理学，调血脂药与抗动脉粥样硬化药有：调血脂药、胆固醇代谢、抗氧化剂、多烯脂肪酸，如有错误处，请老师同学们指出，一起学习。
心血管系统的所有内容，包括病理生理药理诊断，希望这份脑图会对你有所帮助。
抗结核药与抗麻风药，汇总了结核分枝杆菌、抗结核病药物的分类、常用抗结核药的分类（按作用特点）、抗结核病药的应用原则、抗麻风病药、对氨基水杨酸PAS、链霉素SM,S、吡嗪酰胺PZA,Z、乙胺丁醇EMB，E、利福平RFP,R、异烟肼INH，H的知识。
组织的修复，包括再生与纤维性修复，再生是修复的基础，没有再生就没有修复 修复过程始于炎症，活体才有修复反应。
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调血脂药与抗动脉粥样硬化药
调血脂药

主要降低TC和LDL的药物
他汀类、胆汁酸结合树脂（考来烯胺、考来替泊）
依折麦布
主要降低TG及VLDL的药物
贝特类、烟酸、鱼油制剂
通过调整血浆脂质或脂蛋白的紊乱，用于防治AS的药物
思路：由LDL-C的核心作用，治疗应以LDL-C为首要干预靶点
胆固醇代谢
1)乙酰CoA→甲羟戊酸(MVA)
2)甲羟戊酸→30碳鲨烯
3)鲨烯→羊毛固醇→胆固醇
合成场所：肝细胞
关键酶（限速酶)
羟甲基戊二酸甲酰辅酶A(HMGCoA）还原酶
胆固醇的主要去路：转化为胆汁酸
他汀类
药物
洛伐他汀
辛伐他汀
阿托伐他汀
瑞舒伐他汀
竞争性抑制HMG-CoA还原酶——胆固醇合成受阻
药理作用
乙酰辅酶A→HMG-CoA→MVA(甲羟戊酸)→胆固醇→胆汁酸
他汀类——作用于HMG-CoA还原酶 树脂类——结合胆汁酸，限制胆汁酸对胆固醇的托运作用
主要降低TC和LDL
调血脂作用
降低LDL-C、TC、TG
HDL略升高
不同他汀类作用强度各有不同(P243,表27-3)
非调血脂作用（多效性作用）
肾保护作用
临床应用
调节血脂（较全面的血脂调节药）
Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ型高脂蛋白血症
2型糖尿病和肾病综合征引起的高胆固醇血症
冠心病一级和二级预防：有效而安全
肾病综合征
预防心脑血管急性事件
抑制血管成形术后再狭窄
缓解器官移植后的排异反应
不良反应
较少而轻：胃肠反应、皮肤潮红等
大剂量：转氨酶升高、头痛
肌肉不良反应：肌痛、横纹矶溶解症
横纹肌细胞受损，细胞膜完整性受损，细胞内物质释放入血，最后从尿中排出
表现：肌痛、肌紧张、肌肉注水感、尿色异常
血清肌酸激酶升高；血、尿肌红蛋白(+)
严重者可致急性肾功能衰竭
新型胆固醇吸收抑制药
机制
与小肠上皮细胞刷状缘NPC1L1蛋白特异性结合→抑制饮食及胆汁中胆固醇的吸收
主要降低血浆TC和LDL-C
不影响胆汁酸和其他物质的吸收
与他汀类合用有良好的调血脂作用
进一步降低心血管事件发生率
胆汁酸结合树脂（胆酸螯合剂）
不良反应较多
药物：考来烯胺（消胆胺）、考来替泊（降胆宁）
胆固醇吸收抑制剂
口服不吸收，在肠道与胆汁酸牢固结合→阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用→大量消耗胆固醇→降低血浆TC和LDL-C
通常与他汀类合用
贝特类
主要降低TG及VLDL,包括：
吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特
药理作用（激活过氧化物酶体增殖物激活受体α，PPARa)
调血脂作用：降低TG、VLDL-C、TC、LDL-C
非调血脂作用：抗凝血、抗血栓、抗炎作用
主要用于以TG或VLDL升高为主的原发性高脂血症
混合型高脂蛋白血症
新型调脂药物
微粒体TG转移蛋白抑制剂
洛美他派:降低LDL-C
载脂蛋白B100合成抑制剂
米泊美生:减少VLDL的生成和分泌，降低LDL-C水平
前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂
无论单独应用或与他汀类药物联合应用均明显降低LDL-C水平，同时可改善其他血脂指标
烟酸
降低血清TG和VLDL,降低LDL作用较弱
升高血浆HDL
广谱调血脂药，对Hb和IV型作用最好
适用于：高TG血症、低HDL血症、高Lp(a)血症
盐酸、他汀类、贝特类合用可提高疗效
抗氧化剂
普罗布考
抗氧化作用：
抑制氧化型LDL(Ox-LDL)的生成及其引起的病变过程
降低血浆TC、LDL-C HDL-C、ApoA
对TG、VLDL一般无影响
各型高胆固醇血症
主要是Ⅱa型高脂蛋白血症（高胆固醇血症）
多烯脂肪酸
黏多糖和多糖类
概述
血脂、脂蛋白
血脂指血浆或血清中所含的脂类
血脂
胆固醇TC
胆固醇酯CE
游离胆固醇FC
三酰甘油TG
类脂
磷脂
糖脂
固醇
类固醇
血脂与载脂蛋白（Apo）结合形成脂蛋白
脂蛋白
乳糜微粒CM
极低密度脂蛋白VLDL
中间密度脂蛋白IDL
低密度脂蛋白LDL
高密度脂蛋白HDL
脂蛋白的特性和功能
动脉粥样硬化AS
一种慢性炎症过程
血脂异常及血管壁成分改变
主要发生在大动脉、中动脉
动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样
动脉管壁：增厚变硬、失去弹性、管腔狭窄
AS发生机制
LDL-C升高（低密度脂蛋白-胆固醇）
AS斑块形成的关键步骤是胆固醇在动脉壁的沉积，其中的关键性物质是LDL-C
血脂异常
高脂血症
某些血脂或脂蛋白高出正常范围——促进AS的形成和发展
低HDL-C血症
重点是降低LDL-C水平
