导图社区 肾功能不全
病理学肾功能不全，整理了 肾脏的生理功能、肾功能不全的基本发病环节、急性肾衰竭、慢性肾衰竭、尿毒症的内容，一起来看。
这是一个关于肝功能不全的思维导图，包含病因及分类、肝功能不全时机体的功能、代谢变化、肝性脑病等。
内科护理学心力衰竭，汇总了慢性心力衰竭、急性心力衰竭的知识，希望这份脑图会对你有所帮助。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
肾功能不全
肾脏的生理功能
排泄功能
调节功能
内分泌功能
肾功能不全的基本发病环节
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率降低
肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标
肾血流量减少
动脉血压波动于80-180mmHg范围内，肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR相对恒定
肾小球有效滤过压降低
肾小球滤过面积减少
肾小球滤过膜通透性改变
肾小管功能障碍
近曲小管功能障碍
髓袢功能障碍
远曲小管和集合管功能障碍
肾脏内分泌功能障碍
肾素分泌增多
肾激肽释放酶-激肽系统（RKKS）功能障碍
前列腺素（PG）合成不足
促红细胞生成素（EPO）合成减少
1，25-二羟基维生素D3（1，25-（OH）2D3）减少
急性肾衰竭
ARF是指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征
分类和病因
肾前性急性肾衰竭
是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭
常见于各种休克早期
肾性急性肾衰竭
肾小球、肾间质和肾血管疾病
急性肾小管坏死
ATN是引起肾性ARF的最常见、最重要原因
因素
肾缺血和再灌注损伤
肾中毒
外源性肾毒物
药物、有机溶剂、重金属、生物毒素
内源性肾毒物
血红蛋白、肌红蛋白和尿酸
肾后性急性肾衰竭
由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗阻引起的肾功能急剧下降称肾后性急性肾衰竭，又称肾后性氮质血症
常见于双侧输尿管结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大等引起的尿路梗阻
发病机制
中心环节均为GFR降低
肾血管及血流动力学异常
肾灌注压降低
肾血管收缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾素-血管紧张素系统激活
肾内收缩及舒张因子释放失衡
肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾血管内凝血
肾小管损伤
ATN时，肾小管细胞可因缺血、缺血后再灌流、毒物以及缺血与中毒共同作用引起损伤
肾小管阻塞
肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异常输血时的血红蛋白、挤压综合症时的肌红蛋白、多发性骨髓瘤、磺胺结晶
原尿返漏
肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿通过受损肾小管壁处返漏入周围肾间质
管-球反馈机制失调
肾小球滤过系数降低
总之，肾缺血和肾中毒等因素导致的肾血管及血流动力学改变、肾小管损伤和肾小球滤过系数降低，是ATN引起的少尿型急性肾衰竭的主要发病机制
发病过程及功能代谢
少尿型急性肾衰竭（ARF）
少尿期
为病情最危重阶段，可持续数天至数周，持续愈久，预后愈差
少尿发生的关键机制是肾小球滤过率下降
尿的变化
少尿或无尿
低比重尿
尿钠高
血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒
体内水潴留并从而引起稀释性低钠血症
高钾血症
是ARF患者的最危险变化，常为少尿期致死原因
原因
尿量减少使钾随尿排出减少
组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液
酸中毒时，细胞内钾离子外逸
输入库存血或食入含钾量高的食物或药物
代谢性酸中毒
进行性、不易纠正
氮质血症
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著增高
严重时可出现尿毒症
移行期
尿量增加到每日大于400ml时标志患者进入移行期
多尿期
持续1～2周，可进入恢复期
恢复期
非少尿型急性肾衰竭
以尿浓缩功能障碍为主，所以尿量较多，尿钠含量较低，尿比重也较低
防治的病理生理基础
积极治疗原发病或控制致病因素
纠正内环境紊乱
纠正水和电解质紊乱
处理高钾血症
限制含钾丰富的食物及药物
静脉滴注葡萄糖和胰岛素，促进细胞外钾进入细胞内
缓慢静脉注射葡萄糖酸钙，对抗高钾血症的心脏毒性作用
应用钠型阳离子交换树脂，使钠和钾在肠内交换
严重高钾血症时，应用透析法
纠正代谢性酸中毒
控制氮质血症
滴注葡萄糖以减轻蛋白质分解
静脉内缓慢滴注必需氨基酸，促进蛋白质合成和肾小管上皮再生
采用透析疗法以排除非蛋白氮
透析治疗
抗感染和营养支持
抗感染治疗
饮食与营养
针对发生机制用药
慢性肾衰竭
定义
各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾衰竭（CRF）
病因
凡是能造成肾实质慢性进行性破坏的疾患均可引起CRF
引起CRF的原发性肾脏疾患包括慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、慢性肾盂肾炎、肾结核等
慢性肾小球肾炎是CRF最常见的原因
发病过程
肾脏损伤、GFR正常或上升
肾脏损伤、GFR轻度下降
肾功能不全、GFR中度下降
肾衰竭、GFR严重下降
肾衰竭、ESRD
原发病的作用
炎症反应
缺血
免疫反应
尿路梗阻
大分子沉积
继发性进行性肾小球硬化
健存肾单位血流动力学的改变
1960年，Bricker健存肾单位假说
肾小球过度滤过假说，亦称“三高学说”
单个健存肾单位的血流量和血管内流体静压增高，使GFR相应增高，形成肾小球高压力、高灌注和高滤过的“三高”状态
系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
肾小管-间质损伤
慢性炎症
慢性缺氧
肾小管高代谢
加重CRF的因素
蛋白尿
高血压
高脂血症
尿毒症毒素、营养不良和高血糖
功能代谢变化
尿量的改变
夜尿
多尿
原尿流速增快
渗透性利尿
尿液浓缩功能障碍
少尿
尿渗透压的变化
低渗尿
等渗尿
尿成分的变化
蛋白尿、血尿、管型尿
血浆尿素氮
血浆肌酐
血浆肌酐含量与蛋白质摄入量无关，主要与肌肉中磷酸肌酸分解产生的肌酐量和肾排泄肌酐的功能有关
内生肌酐清除率Ccr（尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度）反映GFR
内生肌酐清除率与GFR的变化呈平行关系，可反映仍具有功能的肾单位数目
血浆尿酸氮
水、电解质和酸碱平衡紊乱
水钠代谢障碍
钾代谢障碍
镁代谢障碍
钙磷代谢障碍
高磷血症
低钙血症
肾性骨营养不良
含义
又称肾性骨病，是指CRF时，由于钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝积聚等引起的骨病
机制
继发性甲状旁腺功能亢进
维生素D3活化障碍
1，25-（OH）2D3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积等作用
酸中毒
铝积聚
肾性高血压
因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压，为继发性高血压中最常见的一种类型
钠水潴留
血容量增多，心脏收缩加强，心输出量增加，血压升高
动脉系统灌注压升高，反射性地引起血管收缩，外周阻力增加
长时间血管容量扩张可刺激血管平滑肌细胞增生，血管壁增厚，血管阻力增加
肾脏降压物质生成减少
出血倾向
肾性贫血
发生机制
促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞减少
体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）对骨髓造血功能的抑制
毒性物质抑制血小板功能所致的出血
毒性物质使红细胞破坏增加，引起溶血
肾毒物可引起肠道对铁和叶酸等造血原料的吸收减少或利用障碍
尿毒症
是各种肾脏疾病发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，导致代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并伴有水、电解质和酸碱平衡的严重紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征
尿毒症毒素蓄积
尿毒症毒素来源
尿毒症毒素分类
小分子毒素、中分子毒素、大分子毒素
常见的尿毒症毒素
甲状旁腺激素
胍类化合物
尿素
多胺
中分子量物质
机体内环境严重紊乱
神经系统
中枢神经系统功能障碍
周围神经病变
消化系统
消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状
心血管系统
主要表现为充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出现尿毒症心包炎
呼吸系统
尿毒症时伴有的酸中毒可引起呼吸加深加快，严重时可出现酸中毒固有的深大呼吸甚至潮式呼吸
免疫系统
细胞免疫反应受到明显抑制，而体液免疫反应正常或稍减弱
皮肤变化
尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜
物质代谢
糖代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱
脂肪代谢紊乱
慢性肾衰竭和尿毒症防治的病理生理基础
治疗原发病
消除加重肾损伤的因素
饮食控制与营养疗法
透析疗法
血液透析疗法（人工肾）
腹膜透析
肾移植
是目前治疗尿毒症最根本的方法
