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胸部检查
诊断学，胸部检查内容含胸部的体表标志、胸壁、胸廓与乳房、肺和胸膜、呼吸系统常见疾病的主要症状和体征、心脏检查、血管检查、循环系统常见疾病的主要症状和体征，欢迎学习。
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胸部检查
胸部的体表标志
骨骼标志
胸骨柄
胸骨上切迹
胸骨角
腹上角
剑突
肋骨
肋间隙
肩胛骨
脊柱棘突
肋脊角
垂直线标志
前正中线
锁骨中线
胸骨线
胸骨旁线
腋前线
腋后线
腋中线
肩胛线
后正中线
自然陷窝和解剖区域
腋窝（左、右）
胸骨上窝
锁骨上窝（左、右）
锁骨下窝（左、右）
肩胛上区（左、右）
肩胛下区（左、右）
肩胛间区
肺和胸膜的界限
气管
肺尖
肺上界
肺外侧界
肺内侧界
肺下界
叶间肺界
胸膜
胸壁、胸廓与乳房
胸壁
静脉
皮下气肿
胸壁压痛
肋间隙
胸廓
扁平胸
桶状胸
佝偻病胸
胸廓一侧变形
胸廓局部隆起
脊柱畸形引起的胸廓改变
乳房
视诊
对称性
皮肤改变
乳头
腋窝和锁骨上窝
触诊
硬度和弹性
压痛
包块
部位：必须指名包块的确切部位。
大小：必须描写其长度、宽度和厚度，以便为将来包块增大或缩小时进行比较。
外形：包块的外形是否规则，边缘是否清楚或与周围组织粘连固定。
硬度：包块的硬、软度必须明确叙述。
压痛：必须确定包块是否具有压痛及其程度。
活动度：检查者应确定病变是否可自由移动，如仅能向某一方向移动或固定不动，则应明确包块系固定于皮肤、乳腺周围组织抑或固定于深部结构。
乳房的常见病变
急性乳腺炎
乳腺肿瘤
肺和胸膜
视诊
呼吸运动
呼吸频率
呼吸过速
呼吸过缓
呼吸深度的变化
呼吸浅快：见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹腔积液和肥胖等，以及肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。
呼吸深快：见于剧烈运动时，因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换之故。
呼吸节律
潮式呼吸
间停呼吸
抑制性呼吸
叹气样呼吸
触诊
胸廓扩张度
语音震颤
语音震颤减弱或消失，主要见于：
①肺泡内含气量过多，如慢性阻塞性肺疾病；
②支气管阻塞，如阻塞性肺不张；
③大量胸腔积液或气胸；
④胸膜显著增厚粘连；
⑤胸壁皮下气肿。
语音震颤增强，主要见于：
①肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、大片肺梗死等；
②接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等。
胸膜摩擦感
叩诊
叩诊的方法
影响叩诊音的因素
叩诊音的分类
正常叩诊音
正常胸部叩诊音
肺界的叩诊
肺上界：即肺尖的上界，其内侧为颈肌，外侧为肩胛带。
肺前界：正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界。
肺下界：两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10肋间隙上。
肺下界的移动范围
侧卧位的胸部叩诊
胸部异常叩诊音
听诊
正常呼吸音
气管呼吸音
支气管呼吸音
支气管肺泡呼吸音
肺泡呼吸音
异常呼吸音
异常肺泡呼吸音
肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流量减慢及呼吸音传导障碍有关。
发生的原因有：
①胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等；
②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪和膈肌升高等；
③支气管阻塞，如慢性阻塞性肺疾病、支气管狭窄等；
④压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等；
⑤腹部疾病，如大量腹腔积液、腹部巨大肿瘤等。
肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。
发生的原因有：
①机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等；
②缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；
③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。
呼吸音延长：因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄 如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增加，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺疾病等，均可引起呼气音延长。
断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼吸音，常见于肺结核和肺炎等。
粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。
异常支气管呼吸音
肺组织实变：使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分，传至体表而易于听到。
肺内大空腔：当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，音响在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可听及清晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核的病人。
压迫性肺不张：胸腔积液时，压迫肺脏，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远。
异常支气管肺泡呼吸音
啰音
湿啰音
湿啰音的特点：湿啰音为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小湿啰音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。
湿啰音的分类
按啰音的音响强度可分为响亮性和非响亮性两种。
①响亮性湿啰音：啰音响亮，是由于周围具有良好的传导介质，如实变，或因空洞共鸣作用的结果，见于肺炎、肺脓肿或空洞型肺结核。如空洞内壁光滑，响亮性湿啰音还可带有金属调；
②非响亮性湿啰音：声音较低，是由于病变周围有较多的正常肺泡组织，传导过程中声波逐渐减弱，听诊时感觉遥远。
按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分粗、中、细湿啰音和捻发音。
①粗湿啰音：又称大水泡音。
②中湿啰音：又称中水泡音。
③细湿啰音：又称小水泡音。
④捻发音：是一种极细而均匀一致的湿啰音。
干啰音
干啰音的特点：干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约300～500Hz。
干啰音的分类：根据音调的高低可分为高调和低调两种。
①高调干啰音：又称哨笛音。
②低调干啰音：又称鼾音。
语音共振
支气管语音
胸语音
羊鸣音
耳语音
胸膜摩擦音
胸部和肺体格检查的步骤和主要内容
呼吸系统常见疾病的主要症状和体征
大叶性肺炎
症状
体征
慢性阻塞性肺疾病
症状
体征
支气管哮喘
症状
体征
胸腔积液
症状
体征
气胸
症状
体征
心脏检查
视诊
胸廓畸形
心前区隆起
鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
心尖搏动
心尖搏动移位
生理性因素：正常仰卧时心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动向左移2.0～3.0cm;右侧卧位可向右移1.0～2.5cm。
病理性因素：有心脏本身因素（如心脏增大）或心脏以外的因素（如纵隔、横膈位置改变）
心尖搏动强度与范围的改变
负性心尖搏动
心前区搏动
胸骨左缘第3～4肋间搏动
剑突下搏动
心底部搏动
触诊
心尖搏动及心前区搏动
震颤
心包摩擦感
叩诊
叩诊方法
叩诊顺序
正常心浊音界
心浊音界各部的组成
心浊音界改变及其临床意义
心脏以外因素
心脏本身病变
听诊
心脏瓣膜听诊区
通常有5个听诊区。它们分别为：
①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；
②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；
③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；
④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；
⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
听诊顺序
听诊内容
心率
心律
心音
通常情况下，第一心音与第二心音的判断并无困难：
①S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；
②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。
但是，在复杂的心律失常时，往往需借助于下列两点进行判别：
①心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步，听诊的同时利用左手拇指触诊颈动脉搏动判别S1更为方便；
②当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区或主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵S1、S2节律，进而确定心尖部的S1和S2。
心音的改变及其临床意义
心音强度改变：除肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等心外因素以及是否有心包积液外，影响心音强度的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度（影响心室内压增加的速率），以及瓣膜位置的高低、瓣膜的结构和活动性等。
第一心音强度的改变：主要决定因素是心室内压增加的速率，心室内压增加的速率越快，S1越强；其次受心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素影响。
①S1增强：常见于二尖瓣狭窄。
②S2减弱：常见于二尖瓣关闭不全。
③S1强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。
第二心音强度的改变：体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变是影响S2的主要因素。
①S2增强：体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致S2的主动脉瓣部分（A2）增强或亢进，可呈高调金属撞击音；亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥样硬化。
②S2减弱：由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化时均可分别导致第二心音的A2或P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。
心音分裂：正常生理条件下，心室收缩或舒张时两个房室瓣或两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03秒，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03秒，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。
S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03秒以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。
S2分裂：临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。见于下列情况：
①生理性分裂：由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S2分裂，无心脏疾病存在，尤其在青少年更常见。
②通常分裂：是临床上最为常见的S2分裂，也受呼吸影响，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。
③固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。
④反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。
额外心音
舒张期额外心音
奔马律：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。
按其出现时间的早晚可分三种：
①舒张早期奔马律：最为常见，是病理性的S3。
②舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S4出现的时间，为增强的S4。
③重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。
开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，常位于第二心音后0.05～0.06秒，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。
心包叩击音：见于缩窄性心包炎，在S2后约0.09～0.12秒出现的中频、较响而短促的额外心音。
肿瘤扑落音：见于心房黏液瘤病人，位于心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08～0.12秒，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。
收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早期或中、晚期。
收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0.05～0.07秒，在心底部听诊最清楚。
发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。
①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。
②主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。
收缩中、晚期喀喇音：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧紧握拳可使喀喇音发生时间延迟。
医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，也可导致额外心音。
人工瓣膜音：置换人工金属瓣后可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。
人工起搏音：安置起搏器后有可能出现两种额外音：
①起搏音：发生于S1前约0.08～0.12秒处，高频、短促、带喀喇音性质。
②膈肌音：发生在S1之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈肌收缩所产生。
心脏杂音
杂音产生的机制：正常血流呈层流状态。
血流加速：血流速度越快，就越容易产生旋涡，杂音也越响。
瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。
瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等）形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，也是产生杂音的常见原因。
异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭等，血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。
心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而出现杂音。
大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流而产生杂音。
杂音的特性与听诊要点：杂音的听诊有一定的难度，应根据以下要点进行仔细分辨并分析。
最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变；如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。
心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。
性质：指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。
强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。
常见的杂音形态有5种：
①递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；
②递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；
③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；
④连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，直到下一心动的S1前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音；
⑤一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。
体位、呼吸和运动对杂音的影响：采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。
①体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。
②呼吸：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。
③运动：使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。
杂音的临床意义：杂音的听取对心脏疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值。
器质性杂音是指杂音产生部位由器质性病变存在，而功能性杂音包括：
①生理性杂音；
②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加）；
③有心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音（也可称相对性杂音）。
收缩期杂音
二尖瓣区：
①功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。
②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度大于等于3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。
主动脉瓣区：
①功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉硬化。
②器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。
肺动脉瓣区：
①功能性：其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在1～2/6级，时限较短。
②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度大于等于3/6级，常伴有震颤且P2减弱。
三尖瓣区：
①功能性：多见于右心室扩大的病人，如二尖瓣狭窄、肺源性心脏病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。
②器质性：极少见，器质性三尖瓣关闭不全听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。
其他部位：
①功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性（无害性）杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。
②器质性：常见的有胸骨左缘等3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损等。
舒张期杂音
二尖瓣区：
①功能性：主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音。
②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。
连续性杂音：常见于先天性心脏病动脉导管未闭。
心包摩擦感
血管检查
脉搏
脉率
脉律
紧张度与动脉壁状态
强弱
脉波
正常脉波
水冲脉
交替脉
奇脉
无脉
血压
测量方法
血压测定有两种方法：
①直接测压法：即经皮穿刺将导管送至周围动脉（如桡动脉）内，导管末端接监护测压系统，自动显示血压值。本法虽然精确、实时，但为有创方式，仅适用于危重、疑难病例；
②间接测量法：即袖带加压法，以血压计测量。
血压标准
血压变动的临床意义
高血压
低血压
双侧上肢血压差别显著
上下肢血压差异常
脉压改变
动态血压监测
家庭自测血压
血管杂音及周围血管征
静脉杂音
动脉杂音
周围血管征
枪击音
Duroziez双重杂音
毛细血管搏动征
循环系统常见疾病的主要症状和体征
二尖瓣狭窄
概述
症状
体征
视诊
触诊
叩诊
听诊
局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而有特征性的体征。
心尖区S1亢进，为本病听诊之第二个特征。
部分病人于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音（开瓣音），提示瓣膜弹性及活动度尚好。
由于肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两瓣不能同步关闭，所致P2亢进和分裂。
如肺动脉扩张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期Graham Steell杂音，于吸气末增强。
右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。
晚期病人可出现心房颤动，表现为心音强弱不等、心律绝对不规则和脉搏短绌。
二尖瓣关闭不全
概述
症状
体征
视诊
触诊
叩诊
听诊
主动脉瓣狭窄
概述
症状
体征
视诊
触诊
叩诊
听诊
主动脉瓣关闭不全
概述
症状
体征
视诊
触诊
叩诊
听诊
心包积液
概述
症状
体征
视诊
触诊
叩诊
听诊
心力衰竭
概述
症状
左心衰竭（肺瘀血）
右心衰竭（体循环淤血）
体征
左心衰竭
视诊：有不同程度的呼吸急促、轻微发绀、高枕卧位或端坐体位。
触诊：严重者可出现交替脉。
叩诊：除原发性心脏病体征外，通常无特殊发现。
听诊：心率增快，心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，P2亢进。
右心衰竭
视诊：颈静脉怒张，可有周围性发绀，水肿。
触诊：可触及不同程度的肝肿大、压痛及肝颈静脉回流征阳性。
叩诊：可有胸腔积液（右侧多见）与腹腔积液体征。
听诊：由于右心室扩大可在三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音，以及右心室舒张期奔马律。