【内科】呼吸系统-03阻塞性通气功能障碍(COPD)

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不可逆： 慢性阻塞性 肺疾病

• 不可逆的：COPD＜70%→长效β₂激(沙美特罗) 生理：残气≠残废的气(通气是间断的，换气是连续的) COPD：残气＝残废的气(肺泡通气不足：PO₂↓，PCO₂↑， 使肺泡内外分压差越小，O₂不能入血，CO₂回不来 →Ⅱ型呼衰：正压通气，保持呼气末肺泡正压)
• 病因及机制
  • •病因：最常见→慢支(吸烟)；肺气肿
  • •炎症(IL-8)：中性粒细胞的活化，弹性蛋白酶↑ •酶相关：α-抗胰蛋白酶(α₁-AT)↓【白中巴】
    • 吸烟→炎症(IL-8)→中性粒细胞的活化 →弹性蛋白酶↑(坏)，分解肺组织弹力纤维↑ →肺泡壁和细支气管被破坏，失去正常的支架结构 →毛细血管受压，血液供应减少，肺泡弹性回缩力减退 →管腔狭窄，阻塞小气道(＜2mm)，肺泡内残留气体↑ ←→感染/慢支/肺气肿/COPD
  • •吸烟是COPD最重要的环境发病因素 •感染是COPD最重要的病情加重因素 •戒烟是预防COPD最重要的措施
    • 吸烟 ①损伤气道上皮细胞和纤毛运动,使气道净化能力下降; ②促使支气管黏液腺和杯状细胞增生,黏液分泌增多; ③刺激副交感神经使支气管平滑肌收缩,气道阻力增加; ④使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶, 破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。 空气污染 损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,利于细菌感染
• 病生
  • ①慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍 ②随着病情发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量所占肺总量的百分比增加 ③肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大，也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，通气血流比例失调 ④肺泡和毛细血管大量丧失，弥散面积减少。通气血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍 ⑤通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳猪留，发生不同程度低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭
  • ①病变局限细小气道(早期)
    • 闭合容积(CV)↑，最大呼气流速容量曲线(MEFV曲线)↓ 静态肺顺应性↑，动态肺顺应性↓(记忆为:两高两低)
      • 【知识补充】 ①闭合容积（CV）MEFV曲线为反映小气道功能的肺功能检查指标，当小气道阻塞时，CV可增高，MEFV曲线明显降低。 ②注意区分CV、VC，CV闭合容积，VC肺活量 ③肺顺应性是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，它代表了胸腔压力改变对肺容积的影响。 按照顺应性测定时有无气流流动，分为静态顺应性和动态顺应性两者。前者是指在呼吸周期中，气流暂时阻断时测得的肺顺应性，即肺组织的弹力，反映了肺组织的弹性。 动态肺顺应性是指在呼吸周期中，气流未阻断时测得的肺顺应性，此受气道阻力的影响，后者受肺组织弹性和气道阻力的双重影响。 因此，COPD进展早期时小气道阻塞，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性随肺组织弹力减弱而升高。
  • ②病变侵入大气道时(中期)
    • 通气明显障碍，FEV₁↓，最大通气量↓，MMFR↓("流速指标"降低)
  • ③肺组织弹性回缩力降低(中期)
    • RV、FRC、TLC↑，VC、FVC↓，RV/TLC↑(＞40％为阻塞性肺气肿)
  • ④肺气肿，血管受压、血流量减少， 肺泡及毛细血管大量丧失(晚期)
    • 肺换气功能障碍：生理无效腔气量↑，通气血流(V/Q)比例失调
    • 弥散面积减少(弥散障碍)：DLco↓(反映肺换气功能的指标)
  • ⑤通气和换气功能同时障碍(晚期)
    • 缺氧、二氧化碳潴留→低氧血症和高碳酸血症→(Ⅱ型)呼吸衰竭
• 临床
  • ①慢性咳嗽咳痰：白色黏液,偶带血丝
  • ②气短或呼吸困难：COPD的标志性症状
  • ③喘息和胸闷：重度或急性加重时可喘息
  • ④早期可无明显体征，晚期肺气肿
    • 视诊：桶状胸； 触诊：双侧语颤减弱； 叩诊：肺部过清音； 听诊：呼气相延长 COPD发生感染时--散在干湿啰音，少量哮鸣音 若两肺布满哮鸣音--支气管哮喘 背部固定湿啰音--支气管扩张 局限的吸气哮鸣音--肺癌 下呼吸道出问题----呼气延长； 上呼吸道出问题----吸气延长
  • 【诊断】吸烟等高危因素 +慢支+逐渐加重的呼吸困难 +桶状胸改变+肺功能异常
    • 【鉴别诊断】 ①支气管哮喘：患者多为儿童或青少年，有家族史或个人过敏史，哮喘发作时，一秒率常下降，但支气管舒张实验阳性。 ②支气管扩张：反复咳嗽、反复咳浓痰、反复咯血。胸片示肺纹理增粗或呈卷发状。高分辨CT可确诊。 ③肺结核：根据影像学与痰菌检查可明确鉴别 ④间质性肺病：Velcro啰音，病程较COPD短；气急发生快；X线示肺间质改变(网状、条索状阴影，严重蜂窝状)；肺功能限制性通气障碍
• 检查
  • 持续气流受限→通气障碍 (小气道、阻塞性、呼气性)
    • ①慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍 ②随着病情发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量所占肺总量的百分比增加 ③肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大，也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，通气血流比例失调 ④肺泡和毛细血管大量丧失，弥散面积减少。通气血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍 ⑤通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳猪留，发生不同程度低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭
    • •早期→Ⅰ型：通气/血流失调
      • PaO₂＜60mmHg(单纯低氧血症)
    • •晚期→Ⅱ型：肺泡通气不足
      • PaO₂＜60mmHg+PaCO₂＞50mmHg (低氧血症+高碳酸血症)
    • "1个同学(通血) 打2炮(泡)"
    • •COPD-单纯低氧血症：通气/血流失调 •肺栓塞-低氧血症：通气/血流失调 •ARDS-低氧血症：肺内分流
  • ①肺功能检查(首选) 判断持续气流受限
    • 吸入支气管扩张剂后， FEV₁/FVC＜0.7(诊断)
      • 1s率定性：持续气流受限
    • FEV₁％预计值：(分级)
      • 1s量定量：正常是＞83% 评价COPD严重程度(分级) (轻中重、极重＞80-50-30＞)
        • [mMRC分级]——呼吸困难症状 0级：剧烈活动时出现呼吸困难 1级：平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 2级：平地行走时比同龄人慢或需停下来休息 3级：平地行走100米左右或数分钟后即需要停下来喘气 4级：因严重呼吸困难而不能离开家
  • ②血气分析(昏迷)：判断酸碱失衡及呼衰类型
  • ③X线
    • •TLC肺总量、RV残气量、FRC功能残气量↑ •FEV肺活量、MMFR呼气中期流速↓， •RV/TLC增加(≥40%→肺气肿) •肺动态顺应性降低(→慢支)
      • 肺气肿、COPD： 静态顺应性增大；动态顺应性下降 (肺弹性)不好-不可逆；(小气道)-阻塞 支气管哮喘： 静态顺应性不变；动态顺应性下降 (肺弹性)好-可逆；(小气道)-阻塞
• 治疗
  • 急性发作期 评估
  • 稳定期
    • ①治疗原发病：戒烟
    • ②支气管舒张剂(首选)：控制症状
    • ③吸入型糖皮质h(ICS)：减少发作
    • ④祛痰药：溴已新、羧甲司坦
    • β₂激动剂(ABA) •短效：SABA(沙丁胺醇、特布他林) •长效：LABA(沙美特罗) 抗胆碱能药(AMA) •短效：SAMA(异丙托溴铵) •长效：LAMA(噻托溴铵)
    • ⑤长期家庭氧疗(LTOT)：改善预后
      • 指征：PO₂≤55或SaO₂≤88％，有或无高碳酸血症 目的：PaO₂≥60mmHg和或使SaO₂升至90%以上
  • 急性加重期 感染→抗感染
    • ①最重要/首选：抗感染→抗生素
      • ①COPD急性加重期关键——控制感染 ②肺心病急性加重期关键——控制感染
    • ②低流量低浓度吸氧(基础治疗)：28~30%
    • ③支气管扩张剂：首选短效SABA/SAMA
    • ④糖皮质激素：急性加重(泼尼松龙)
    • ⑤抗生素：呼困咳嗽加重、有脓痰(氧氟沙星)
    • ⑥祛痰剂：痰液黏稠→溴己新，不宜利尿剂
      • •COPD急性加重期应积极排痰治疗，最有效的 措施是保持机体有足够体液，使痰液变稀薄 •COPD急性加重期通常不宜应用利尿剂， 以防痰液黏稠，而加重呼吸道阻塞
    • ⑦机械通气：伴有呼吸功能不全(呼衰)
    • →给氧(%)=21+4×氧流量(L/min) ★原则：COPD病人 无论何种并发症、何种呼衰， 需低流量、低浓度吸氧， 否则易抑制呼吸中枢