导图社区 呼吸衰竭
呼吸衰竭的病因,分类,治疗,呼衰引起的低氧血症和高碳酸血症的发病机制以及对机体的影响,希望对大家学习内科学有帮助
本导图介绍了内科学循环系统疾病中心力衰竭章节知识点,包括病因 ,诊断,治疗,临床表现等重点考点,希望对大家有帮助
本导图介绍了内科学循环系统疾病中心律失常章节知识点,包括病因 ,诊断,治疗,临床表现等重点考点,希望对大家有帮助
本导图介绍了内科学循环系统疾病中动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病章节知识点,包括病因 ,诊断,治疗,临床表现等重点考点,希望对大家有帮助
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呼吸衰竭
病因
气道阻塞性病变
气道支气管的炎症,痉挛,肿瘤,义务,纤维化瘢痕等
肺组织病变
肺泡或肺实质的病变会导致有效弥散面积减少,肺顺应性降低
肺血管疾病
肺栓塞,肺血管炎等
心脏疾病
缺血性心脏病,严重心瓣膜疾病,心肌病,心律失常等
胸廓与胸膜病变
胸部损伤,气胸,畸形,积液等可以限制胸廓活动和肺扩张
神经肌肉疾病
间接或直接影响呼吸中枢,呼吸肌等
导致通气/血流比例失调,发生呼吸衰竭
分类
按动脉血气分类
Ⅰ型
低氧型呼吸衰竭,动脉血氧分压<60mmHg,二氧化碳分压降低或正常
主要为肺换气功能障碍,缺氧性呼吸衰竭
肺实质性疾病(硅肺,肺结核),肺间质性疾病(肺纤维化),肺水肿,ARDS,肺栓塞
Ⅱ型
高碳酸血症呼吸衰竭,动脉血氧分压<60mmHg,二氧化碳分压>50mmHg
主要为肺通气功能障碍,缺氧伴CO2阻塞
气道阻塞,神经肌肉疾病(膈肌瘫痪),COPD
按发病急缓分类
急性
如严重创伤,休克,急性气道梗阻等
慢性
一些慢性疾病导致肺部损害逐渐加重,比如慢阻肺
按发病机制分类
泵衰竭
驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统,外周神经系统,神经肌肉组织以及胸廓统称为呼吸泵,由它们引起的呼吸衰竭,常为肺通气障碍
肺衰竭
气道阻塞,肺组织和肺血管病变导致呼吸衰竭,常引起换气功能障碍
低氧血症和高碳酸血症发病机制
常导致低氧血症而少见CO2潴留的原因 
弥散障碍
取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性,同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响
通气/血流比例失调
正常比例为0.8,肺泡病变或静脉血未经氧合引起通气不足导致功能性分流;肺血管病变引起通气不能被充分利用产生无效腔样通气
解剖分流增加
动脉血通过机体正常动-静脉交通支未经氧合流入肺静脉
肺换气功能障碍(Ⅰ型)
肺通气不足
正常有效肺泡通气量为4L/min,减少会导致血氧分压下降和二氧化碳分压上升,出现缺氧和CO2潴留
耗氧量增加
发热,寒战,呼吸困难或抽搐均增加耗氧量
肺通气功能障碍(Ⅱ型)
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
中枢神经系统
神经细胞不可逆性损伤,肺性脑病(CO2麻醉),脑水肿,颅内压增高,脑疝
循环系统
心脏活动抑制,心律失常,心室颤动,心脏骤停,心肌纤维化,肺源性心脏病
呼吸系统
呼吸窘迫,呼吸抑制
肾功能
肾功能损伤
消化系统
消化功能障碍
呼吸性酸中毒及电解质紊乱
呼吸性酸中毒-呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒-高钾血症-代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒-低氯血症-失代偿*
治疗
原则
呼吸支持,包括保持呼吸道通畅,纠正缺氧和改善通气
呼吸衰竭病因和诱因的治疗
一般支持治疗与其他重要脏器功能的监测与支持
步骤
保持呼吸道通畅
仰卧位,头后仰,托起下颌并打开口
清除气道异物
建立人工气道
氧疗
吸氧浓度
原则是在保证PaO,迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度
I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常,较高浓度(>35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留
伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭,往往需要将给氧浓度设定为达到上述氧合目标的最低值
吸氧装置
鼻导管或鼻塞
氧流量不能大于7L/min
优点:简单,不影响进食吐痰
缺点:氧浓度不恒定
面罩
优缺点和鼻导管反过来
经鼻主流量氧疗
最大流量至少达到60L/min, FiO调节范围0.21~1.0
正压机械通气与体外膜式氧合
病因治疗
一般支持法治疗
其他重要脏器功能检测与支持