导图社区 慢性肺源性心脏病
本导图总结了内科呼吸系统肺源性心脏病那一章节，包括病因，发病机制，临床表现，诊断，并发症等，希望对大家有帮助
这是一篇关于胸腔积液的思维导图，主要内容包括：病因和发病机制，临床表现，实验室检查，诊断步骤，胸膜反应的识别与处理相关知识点总结。
这是一篇关于循环系统疾病的思维导图，主要内容包括：心力衰竭，心律失常，动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病，高血压，心脏瓣膜病，心肌疾病相关知识点。
这是一篇关于呼吸系统疾病的思维导图，主要内容包括：慢性阻塞性肺疾病（COPD），支气管哮喘，肺结核，慢性肺源性心脏病，胸腔积液，呼吸衰竭相关知识点。
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慢性肺源性心脏病
病因
支气管，肺疾病
慢阻肺>支气管哮喘>肺结核>间质性肺疾病
胸廓运动障碍性疾病
畸形及神经肌肉疾病引起胸廓受限，肺受压，支气管扭曲或变形，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿和纤维化，导致肺功能受损
肺血管疾病
特发性肺动脉高压，慢性栓塞性肺动脉高压，肺小动脉炎引起肺血管阻力增加
其他
原发性肺泡通气不足，先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停通气综合征
肺动脉高压的形成机制
缺氧性肺细小动脉痉挛是肺动脉高压形成的主要原因。 肺动脉高压的解剖性因素是慢性缺氧所致的肺血管重建，功能性因素是缺氧性肺血管收缩。 提示肺动脉高压的临床表现是P2亢进。
肺血管阻力增加
功能性因素
缺氧
收缩血管的活性物质增多
内皮源性舒张，收缩因子平衡失调
平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙含量增加
肌肉兴奋-收缩耦连效应增强
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
氢离子产生过多，血管对缺氧的收缩敏感性增加
血管收缩，阻力增加
解剖学因素
长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎,累及邻近肺小动脉
引起血管炎,管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。
肺气肿
导致肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞和肺泡壁破裂,肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大
肺血管重构
慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高
缺氧时肺内产生多种生长因子,刺激管壁平滑肌细胞
导致内膜弹力纤维及胶原纤维增生
血栓形成:存在多发性肺微小动脉原位血栓形成
血液粘稠度增加和血容量增加
慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液粘稠度增加
缺氧导致醛固酮增多
缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少
水钠潴留增加，血容量增加
临床表现
肺心功能代偿期
肺心功能失代偿期
呼吸衰竭
右心衰竭
诊断
胸肺病史
出现肺动脉压增高，右心室增大或右心功能不全征象
静脉怒张，肝大压痛，剑突下心脏搏动增强，下肢水肿等
心超，X胸片
出现肺动脉增宽，右心室增大，肥厚象
并发症
肺性脑病
酸碱失衡及电解质紊乱
消化道出血
弥散性血管内凝血
深静脉血栓形成
休克
心律失常
