动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

本导图介绍了内科学循环系统疾病中动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病章节知识点，包括病因 ，诊断，治疗，临床表现等重点考点，希望对大家有帮助

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

• 慢性心肌缺血综合征
  • 稳定型心绞痛
    • 临床表现
      • 发作性胸痛
        • 诱因
          • 由体力劳动或情绪激动，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时,而不是在劳累之后
        • 部位
          • 主要在胸骨体之后,可波及心前区,手掌大小范围,也可横贯前胸,界限不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部
        • 性质
          • 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不像针刺或刀扎样锐性痛,偶伴濒死感。有些病人仅觉胸闷不适而非胸痛。发作时病人往往被迫停止正在进行的活动,直至症状缓解
        • 持续时间
          • 一般持续数分钟至十余分钟,多为3~5分钟,一般不超过半小时
        • 缓解方式
          • —般在停止原来透发症状的活动后即可缓解:舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内使之缓解
      • 体征
        • 平时一般无异常体征
        • 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗,有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音,是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致
    • 处理原则
      • 改善冠脉血供和降低心肌耗氧以改善病人状况，提高生活质量，同时治疗冠脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，延长生存期
• 急性冠状动脉综合征
  • 病理机制
    • 不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集，并发血栓形成，冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发,但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中,NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死,病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。
  • 不稳定型心绞痛UA
    • 临床特点
      • 体征
        • 体检可发现一过性第三心音或第四心音,以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音
      • 症状
        • 与稳定型心绞痛相似,通常程度更重,持续时间更长,可达数十分钟,胸痛在休息时也可发生
        • 诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低
        • 心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加
        • 出现静息或夜间心绞涌
        • 胸痛放射至新的部位
        • 发作时伴有新的相关症状,如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或古卜含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状
    • 处理原则
      • 目的
        • 即刻缓解缺血
        • 预防严重不良后果
      • 治疗手段
        • 抗缺血治疗
        • 抗血栓治疗
        • 根据危险度分层进行有创治疗
      • 可疑UA者
        • 第一步关键性治疗就是在急诊室作出恰当的检查评估,按轻重缓急送至实当的部门治疗,并立即开始抗栓和抗心肌缺血治疗
        • 心电图和心肌标志物正常的低危病人在急诊经过一段时间治疗观察后可进行运动试验,若运动试验结果阴性,可以考虑出院继续药物治疗,反之大部分UA病人应入院治疗
        • 对于进行性缺血且对初始药物治疗反应差的病人,以及血流动力学不稳定的病人，均应入心脏监护室（CCU)加强监测和治疗。
    • 危险分层
  • 急性心肌梗死
    • 临床表现
      • 先兆
        • 发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生小绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。
        • 心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。
        • 同时心电图示ST段过性明显抬高(变异型心绞痛)或低,T波倒置或增高(“假性正常化”),应及时住院处理,人避免发生MI。
      • 症状
        • 疼痛
          • 是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。
          • 病人常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感
          • 少数病人无疼痛，开始即表现为休克或急性心力衰竭
          • 部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分病人疼痛放射至下颌颈部、背部上方，被误认为牙痛或骨关节痛
        • 全身症状
          • 发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质被吸收所引起。
          • 一般在疼痛发生后24~48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃左右,很少达到39℃,持续约一周
        • 胃肠道症状
          • 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
        • 心律失常
          • 心律失常见,多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见,可伴乏力,头晕,晕厥等症状
          • 各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,室颤是STEMI早期,特别是入院前主要的死因
          • 房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,室上性心律失常则较少,多发生在心力衰竭者中。
        • 低血压和休克
          • 疼痛期中血压下降常见,未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg.，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝甚至晕厥者,则为休克表现
          • 休克多在起病后数小时至数日内发生,见于约20%的病人,主要是心源性,为心肌广泛坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张属次要,也有血容量不足的因素参与
        • 心力衰竭
          • 主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现。为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致,发生率约为32%~48%。
          • 出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现
          • 右心室MI都一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降
          • Killip分级
      • 体征
        • 心脏体征
          • 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大
          • 心率多增快,少数也可减慢
          • 心尖区第一心音减弱,可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律
          • 10%～20%病人在起病第2~3天出现心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致
          • 心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,室间隔穿孔时可在胸骨左缘3～4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤
          • 可有各种心律失常
        • 血压
          • 除极早期血压可增高外,几乎所有病人都有血压降低。起病前有高血压者,血压可降至正常,且可能不再恢复到起病前的水平
        • 其他
          • 可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征
    • 心电图
      • 特征性改变
        • (1)ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 (2）宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。 (3）T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向MI区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
      • 动态性改变
        • (1)起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,为超急性期改变。 (2）数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时~2日内出现病理性Q波,同时R波减低,是为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变,以后70%~80%永久存在。 (3)在早期如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变。 (4)数周至数个月后,T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可在数个月至数年内逐渐恢复。
    • 心肌坏死标志物
      • ①肌红蛋白起病后2小时内升高,12小时内达高峰;24～48小时内恢复正常。
        • 肌红蛋白在AMI后出现最早,也十分敏感,但特异性不很强
      • ②肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3～4小时后升高,cTnI于11~24小时达高峰,7~10天降至正常, cTnT于24～48小时达高峰,10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断MI的敏感指标。
        • cTnT和cTn出现稍延迟,而特异性很高,在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查,其缺点是持续时间可长达10~14天,对在此期间判断是否有新的梗死不利。
      • ③肌酸激酶同工酶CK-MB升高,在起病后4小时内增高,16～24小时达高峰,3～4天恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
        • CK-MB虽不如cTnT、cTnl敏感，但对早期（<4小时)AMI的诊断有较重要价值。
    • 鉴别诊断
      • 心绞痛
      • 主动脉夹层
      • 急性肺动脉栓塞
      • 急腹症
      • 急性心包炎
    • 并发症
      • 乳头肌功能失调或断裂
      • 心脏破裂
      • 栓塞
      • 心室壁瘤
      • 心肌梗死后综合征
    • 治疗原则
      • 及早发现，及早住院，加强住院前就地处理。尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶钊或90分钟内开始介人治疗)以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使病人不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
    • 再灌注治疗的适应症
      • 经皮冠状动脉介入治疗
        • 直接PCI适应症
          • 症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支特导阻滞的病人
          • 12～48小时内若病人仍有心肌缺血证据(仍然有胸痛和ECC变化),亦可尽早接变介入治疗
        • 补救性PCI
          • 溶栓治疗后仍有明显胸痛,抬高的ST段无明显降低者,应尽快进行冠状动脉造影,如显示 TIMI O～I级血流,说明相关动脉未再通,宜立即施行补救性PCI
      • 溶栓疗法
        • 两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢导联≥0.1mV),或病史提示AMI伴左束支传导阻滞,起病时间<12小时,病人年龄<75岁
        • ST 段显著抬高的MI病人年龄>75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑
        • STEMI发病时间已达12～24小时,但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑