导图社区 心力衰竭
本导图介绍了内科学循环系统疾病中心力衰竭章节知识点，包括病因 ，诊断，治疗，临床表现等重点考点，希望对大家有帮助
本导图介绍了内科学循环系统疾病中心律失常章节知识点，包括病因 ，诊断，治疗，临床表现等重点考点，希望对大家有帮助
本导图介绍了内科学循环系统疾病中动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病章节知识点，包括病因 ，诊断，治疗，临床表现等重点考点，希望对大家有帮助
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心力衰竭
类型
按左右分类
左心衰
左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征
右心衰
肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征
按心衰发生的时间，严重程度等分类
急性
急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克
慢性
一般有代偿性心脏扩大及肥厚等代偿机制参与
按左室射血分数分类（LVEF）
射血分数降低性心衰( HFrEF),即败缩性心衰
LVEF<40%
存在舒张功能不全
射血分数保留性心衰(HFpEF)，即舒张性心衰
LVEF≥50%
存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高,舒张功能受损的表现和非常轻微的收缩功能异常
中间范围射血分数心衰( HFmrEF)
LVEF在40%~49%之间
以轻度收缩功能障碍为主,同时伴有舒张功能不全的特点
病理生理
frank-starling机制
增加心脏前负荷，回心血量增多，增加排血量
神经体液机制
交感神经兴奋性增强
增强心肌收缩力和提高心率，增加排血量
RAAS激活
心肌收缩力增强，促进心脏和血管重塑，增加排血量
其他体液因子
精氨酸加压素
抗利尿和促周围血管收缩，增加排血量
利钠肽类
心钠肽，脑钠肽，C型利钠肽
扩张血管，利尿排钠
心室重塑
临床表现
症状
呼吸困难
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难
急性肺水肿
是左心衰呼吸困难的严重形式，可有哮鸣音，称为心源性哮喘
咳嗽，咳痰，咳血
咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性 泡沫状痰，也会出现粉红色泡沫样痰，痰中有血丝，血管破裂时出现大咯血
乏力，疲倦，头晕，心慌
少尿及肾功能损害症状
体征
肺部湿性啰音
侧卧位时下垂的一侧啰音较多
心脏体征
心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进及第三心音或第四心音奔马律
消化道症状
胃肠道及肝淤血引起腹胀，食欲缺乏，恶心，呕吐
单纯右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致
水肿
颈静脉征
肝大
右心室显著增大，出现三尖瓣关闭不全的的反流性杂音
全心衰竭
左心衰继发右心衰形成全心衰竭，左心衰症状有所减轻
分期与分级
分期
前心衰阶段
有治病因素，但无症状
前临床心衰阶段
无症状或体征，但心脏结构改变
临床心衰阶段
心脏结构改变，有症状或体征
难治性终末期心衰阶段
虽已治疗，但难治愈
分级NYHA
Ⅰ级
心脏病病人日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状
Ⅱ级
心脏病病人体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰
Ⅲ级
脏病病人体力活动明显受限,低于平时一般活动即引起心衰症状
Ⅳ级
心脏病病人不能从事任何体力活动,体息状态下也存在心衰症状,活动后加重
实验室检查
利钠肽BNP
未经治疗者若水平正常则排除心衰，治疗后若水平升高则预后差，特异性不好
肌钙蛋白
严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高,但测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠状动脉综合征。
肌钙蛋白升高合并利钠肽升高,是心衰预后的强预测因子
超声心电图
收缩功能
以收缩末及舒张末的容量差计算LVEF作为心衰标准
舒张功能
判断是否舒张功能不全
E/A比值
心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰
正常人E/A比值>=1.2,舒张功能下降时，E下降，A增高，比值降低
诊断
病因学诊
证据病史，症状和体征
心功能评价
判断原发病
预后评估
根据LVEF降低，分级恶化，低钠血症，QRS波增宽，持续性低血压，心动过速，BNP明显升高等判断生存率
鉴别诊断
支气管哮喘
左心衰竭病人常出现“心源性哮喘”，多发生于器质性心脏病病人,发作时必须坐起,重症者肺部有干、湿性啰音,甚至咳粉红色泡沫
支气管哮喘多为青少年有过敏Q发作时双肺可闻及典型哮鸣音,咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解
测定血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较大的参考价值
心包积液，狭窄性心包炎
由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张，肝大，下肢水肿等表现
应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别超声心动图CMR确诊
肝硬化腹腔积液伴下肢水肿
应与慢性右心衰竭鉴别,除基础心脏病体征有助于鉴别外,非 心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
治疗
原则
采取综合治疗措施,包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理
调节心力衰竭的代偿机制,减少其负面效应,如拮抗神经体液因子的过度激活,阻止或延缓心室重塑的进展
目标
防止和延缓心力衰竭的发生发展
缓解临床症状,提高生活质量
改善长期预后,降低病死率与住院率
药物的治疗
利尿剂
适应症
改善症状的基石，心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物，但不能单一使用，用于慢性心衰急性发作和明显体液潴留时
剂量关键
剂量不足则体液潴留,将减低RAAS抑制剂的疗效并增加β受体拮抗剂的负性肌力作用
剂量过大则容量不足,将增加RAAS抑制剂及血管扩张剂的低血压及肾功能不全风险
β受体拮抗药
禁忌症
支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病(如雷诺病)和重度急性心衰；突然停用β受体拮抗剂可致临床症状恶化,应予避免
所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全病人一经诊断均应立即以小剂量起始应用β受体拮抗剂,逐渐增加达最大耐受剂量并长期维持。存在体液潴留的病人应与利尿剂同时使用
正性肌力药
洋地黄类
通过抑制Na-K-ATP酶发挥作用
作用机制
正性肌力作用
提高胞内钙离子浓度，增强心肌收缩力，但也因此降低钾离子浓度，导致中毒
电生理作用
抑制心脏传导系统，特别是房室交界区
迷走神经兴奋作用
增加心脏压力感受器的敏感性，反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动，可以对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响
作用于肾小管细胞
减少钠的重吸收并抑制肾素的分泌
伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征
包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压性心脏病所致慢性心力衰竭
在利尿剂、ACEI/ARB和β受体拮抗剂治疗过程中仍持续有心衰症状的病人可考虑加用地高辛
代谢异常引起的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰
肺源性心脏病常伴低氧血症,与心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒
应用其他可能抑制窦房结或房室结功能或可能影响地高辛血药浓度的药物（如胺碘酮或β受体阻滞剂)时须慎用或减量
存在流出道梗阻如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的病人
风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水肿病人
严重窦性心动过缓或房室传导阻滞病人在未植入起搏器前
对于液体潴留或低血压等心衰症状急性加重病人，应首选静脉制剂,待病情稳定后再应用地高辛作为长期治疗策略之一
洋地黄中毒
表现
快速房性心律失赏伴传导阻溃是洋地黄中毒的特征性表现
各类心律失常,以室性期前收缩常见,多表现为二联律,非阵发性交界区心动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞等
立即停药
对快速心率失常者，血钾低，应静脉补钾；血钾高，应用利多卡因或苯妥英钠
传导阻滞及缓慢心律失常者，可用阿托品静脉注射
异丙肾上腺素禁用
非洋地黄类
β受体兴奋剂
慢性心衰加重时应用，但连续使用超过三天耐药，长期会增加死亡率
磷酸二酯酶抑制剂
仅对心脏术后急性收缩性心力衰竭，难治性心力衰竭，心脏移植前终末期心力衰竭病人短期使用
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
副作用
低血压，肾功能一过性恶化，高血钾，干咳和血管性水肿
妊娠期妇女、双侧肾动脉狭窄、高钾血症(>6.0mmol/L)和血管神经性水肿，血肌断水平显著升高（>265 mmol/L)，高钾血症(>5.5~6mmol/L)有症状的低血压（收缩压<90mmHg）和左室流出道梗阻等患者应慎用
非甾体类抗炎药(yNSAIDs)会阻断ACEI 的疗效并加重其副作用,应避免使用
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）
心衰病人治疗首选 ACEI,当 ACEI引起干咳、血管性水肿时,不能耐受者可改用ARB,但已使用ARB且症状控制良好者无须换为 ACEI
ACEI与ARB联合使用会增加不良反应，特别是低血压和肾功能损害的发生,因此目前不主张心衰病人ACEI与ARB联合应用
非药物治疗适应症
心脏再同步化治疗（CRT）
改善房室，室间或室内收缩同步性
Ⅰ类
已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人、NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级，LVEF<=35%、ORS波呈CLBBB图形、QRS间期>130毫秒
Ⅱ类
已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人、NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级、LVEF<=35% ORS波呈非CLBBB图形 ORS间期>150毫秒
对于有高度房室传导阻滞和心室起搏指征的射血分数减低的心衰病人,无论 NYHA分级如何,均推荐使用CRT,包括房颤病人
部分病人对CRT治疗反应不佳,完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要预测指标
植入型心率转复除颤器（ICD）
一级
用于LVEF≤35%，优化药物治疗3个月以上NYHA仍为II级或I级病人
二级
HFrEF心脏停搏幸存者或伴血流动力学不稳定持续性室性心律失常病人
