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心律失常
一、心律失常总论 1.心脏的传导系统及传导过程 2.心律失常的常见分类 3.心率失常的常见发生机制 4.心律失常的诊断与治疗 二、各类心律失常 1.窦速、窦缓、窦房阻滞、窦性停博、病窦综合征 的定义、病因、临床表现、心电图表现、治疗 2、房性早搏、房速、室上速、房扑房颤 的定义、病因、临床表现、心电图表现、治疗 3.室早、室速、室扑室颤的 的定义、病因、临床表现、心电图表现、治疗 4.窦房阻滞、房室阻滞 的定义、病因、临床表现、心电图表现、治疗 三、抗心律失常的常见药物 Ⅰ类钠通道阻滞药 Ⅱ类β-R阻断药 Ⅲ类延长动作电位时程药
编辑于2023-05-05 16:30:50
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- 大纲
心律失常总论
生理基础
生理
传导系统
窦房结SAN
位置
位于上腔静脉与右心房交界处,椭圆形
功能
心脏正常窦性心律的起搏点,自律性最高
血供来自
右冠脉60%,左旋支40%
由P(起搏)细胞与T(移行)细胞组成
结间束
位置
连接窦房结与房室结,分为前中后三束
房室结
位置
房间隔下部右侧心内膜下
功能
最重要的次级起搏点
将窦房结传来的兴奋发生短暂延搁再传向心室
血供来自
右冠状动脉
房室束/His束与 浦肯野纤维网
位置
房室结,自房室结发出,分为左右束支
浦肯野纤维为左.右束支的终末部
特点
左束支 最先抵达室间隔左室面，遂使该区域成为心脏最早的激动部位
右束支沿室间隔右侧面行进,其主干细而长,易受损伤而易发生传导阻滞
功能
将心房传来的兴奋迅速传播到整个心室的心肌
血供来自
冠状动脉前降支与后降支
心肌收缩过程 (心肌兴奋的产生与传导)
1.各种跨膜电流的平衡状态→心肌细胞的动作电位 2.心肌细胞动作电位的协调平衡→心脏的电活动
工作细胞
心室肌细胞动作电位
去极化/0期
决定传导快慢
机制
钠内向电流INa(主要)
心室肌受刺激后达到阈电位(-70mv),快钠通道大量打开,Na⁺顺浓度及电位梯度 快速入胞(产生INa),发生去极化,去极化达0mv,快钠通道开始失活直到30mv全部失活
T型钙电流ICa-T
阈电位与快钠通道相似，但形成的内向电流弱，对去极化影响不大
复极化初期/1期
机制
瞬时外向电流Ito
去极化达到+30mv时,Ito通道打开,引起K⁺外流(产生Ito),发生复极化
平台期/2期
机制
电流类型
内向电流
L型钙电流ICa-L
复极化达0mv时,慢钙通道打开,Ca²⁺内流(产生ICa-L)
慢钙通道的激活.失活及复活均缓慢
外向电流
内向整流钾电流IK1
特点
呈电压依赖性,去极程度越高,通道打开越少
意义
静息期开放↑→钾外流与钠泵泵入钾平衡
2期开放↓→钾外流与钙内流形成平衡
延迟整流钾电流IK
特点
呈时间依赖性,通道随时间推移而逐渐打开
意义
早期电流弱，后期电流强
过程
早期
较弱的IK1(此时IK极弱)与ICa-L电流平衡 外向电流≈内向电流
电位变化缓慢(平台期主要部分)
决定了有效不应期的长短
后期 (即3期)
Ik增强,使外向电流＞内向电流
膜负值增大,使IK1逐渐开放,外向电流增强, 膜负值与电流大小形成正反馈
电位快速复极化
复极化末期/3期
机制
Ik增强,使外向电流＞内向电流
膜负值增大,使IK1逐渐开放,外向电流增强, 膜负值与电流大小形成正反馈
电位快速复极化
静息期/4期
机制
电位平衡
极化到某种程度,IK开始进行性衰减
稳定的Ik1通道与跨膜电位差达到平衡(具体见静息电位的形成过程)
离子平衡
钠钾泵增强
K+内运,Na+外运
钠钙交换体增强
Na+内运,Ca²⁺外运
钙泵增强
泵出Ca²⁺
心房肌细胞动作电位
生电与心室肌相似,存在一定差异
静息电位
Ik1通道较少→静息电位负电位较小→正常电位：-80mV
动作电位
Ito通道较多
电流可持续到2期
平台期缩短，甚至2、3期难以分辨
存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-ACh
ACh作用下，大量打开→复极化过程缩短， 甚至出现超极化
自律细胞
快反应细胞
窦房结P细胞动作电位
特点
动作电位去极化速度和幅度较小(-70mv),很少有超射
Ik1通道较少
在3期复极完毕后就自动地产生去极化,使膜电位逐渐减小(4期自动去极化)
去极达阙电位水平时即可爆发动作电位
是窦房结细胞自发节律性活动的基础
4期电位不稳定,最大复极电位MRP绝对值小
过程
0期(去极化)
机制
L型钙电流ICa-L
自动去极达阈电位(-40mv)时,慢钙通道打开,引起Ca²⁺内流(ICa-L形成)
影响因素
钙通道阻滞剂(维拉帕米)
无1，2期(无Ito通道)
3期(复极化)
Ik激活,K+外流,发生复极化
4期(自动去极)
外向电流减弱
自动去极化所起的作用最大
极化到某种程度(-50mv),IK开始进行性衰减
内向电流增强
前期
内向离子电流If
特点
时间依赖性，以Na+内流为主
机制
超极化(-100mV)激活
P细胞最大负电位为-70mv,故If电流强度较小
3期复极化到达一定程度后即可出现，但4期才明显增强
后期
T型钙电流ICa-T
特点
一种阈电位较低的快速衰减的内向电流
机制
去极达-50mv时,T型钙通道打开,Ca²⁺内流
去极到达阈电位,激活ICa-L
新一轮动作电位
影响因素
肾上腺素能增强ICa-T和If
铯Cs可阻断If
注
P细胞膜上存在快钠通道INa
但P细胞最大负极电位为-65mV左右,无法到达快钠通道的阈电位，快钠通道处于失活状态
P细胞膜上也存在IK-ACh
ACh作用下，最大复极电位增大→自动去极化时程↑
慢反应细胞
浦肯野细胞动作电位
过程
0.1.2.3期与心室肌细胞基本相似
区别
0期浦肯野去极化更快,1期明显
2期快,3期最大复极电位较大(Ik1密度高)
4期膜电位不稳定
4期
3期复极化到-50mV左右时
外向电流减弱
Ik通道关闭→Ik电流逐渐减小
内向电流增强
If通道开放→随时间与膜电位负值变化而不断增加
-100mV,达最大程度
特点
If通道少，自动去极化速度不如P细胞
自动去极化时程决定动作电位时程
自律细胞时程＜工作细胞
浦肯野细胞＜P细胞
节律性低于P细胞
浦肯野纤维受到窦房结的超速驱动压抑
窦性心律一旦停止,浦肯野细胞自律性不能立即发生。这就是在房室传导阻滞突然发生时,心室在一定时期内停搏的主要机制
3.心脏的电活动→心脏的节律性收缩
窦房结内的兴奋传至心房肌,使心房肌收缩
兴奋可经结间束下传至房间隔下部的房室结
房室束进入室间隔分成左.右束支,分别沿心室内膜下行
以细小分支即浦肯野纤维分布于心室肌,引起心室收缩
冲动抵达心外膜，完成一次心动周期
病因
分类
按发生部位
室上性
窦性,房性,房室交界性
室性
按发生机制
发生机制
发生机制
冲动形成异常
自律性异常
机制
正常节律点的自律性异常
自律细胞自律性↑
具有自律性的心肌细胞(窦房结、结间束、房室结和希氏束-浦肯野纤维系统)
因交感神经活性增加或其内在病变(低血钾,心肌细胞受损)
异常节律点形成
非自律心肌细胞出现异常自律性,并向周围组织扩张
无自律性的心肌细胞(心房和心室肌细胞)
在病理状态下(心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等)
电解质紊乱对心律失常
血钾
高→胞内外钾浓度差↓→静息电位↑→负性作用→缓慢型心律失常
血镁
低→抑制钠泵→低钾
血钙
高→动作电位2期缩短→快速型
影响
被动性异位心律 (逸搏或逸搏心律)
由于窦房结频率减慢或冲动被阻滞时，异位冲动夺获心室
主动性异位心律 (期前收缩或自主性心动过速）
异位自律点频率超过窦房结频率而主导 心脏节律
触发活动/后除极
定义
儿茶酸胺浓度增髙、心肌缺血再灌注、低血钾、髙血钙和洋地黄中毒时
指心房、心室与希氏束-浦肯野组织(异位起搏细胞)在动作电位后产生的除极活动
机制
早后除极EAD
发生于动作电位2、3期(完全复极前)
与内向钙电流增强→动作电位时程延长
胞外低钾→钾通道通透性↓→动作电位时程↑
尖端扭转型室速
延后除极DAD
发生于动作电位4相
胞内钙超载→钠钙交换↑→钠内流↑→膜去极化
后除极的振幅增髙并达到阈值，便可引起一次激动，持续的反复激动即形成快速型心律失常
冲动传导异常
折返激动
定义
一次冲动下传后,沿另一环形通道返回,再次兴奋已兴奋过的心肌
发病特点
发作呈突发突止,且常由期前收缩诱发,也易被期前收缩或快速程序刺激终止
表现
心房内的大折返
房扑、房颤
心室内的大折返
室扑、室颤
房室结附近的双径路折返
房室结折返性心动过速（AVNRT）
房室的大折返
房室折返性心动过速（AVRT）
发生机制
折返环路(双径路折返)
正常
1.窦房结兴奋传至房室结
心房激动（产生P波）
2.房室结兴奋分别沿α、β径路传导至心室
α/慢径路：传导速度慢而不应期短 β/快径路：传导速度快而不应期长
β径路较快，率先到达并产生兴奋(QRS波群)，并沿着α路径逆传，阻断α径路
房性期前兴奋
心肌传导功能障碍(最大诱因)
该兴奋经α、β径路
β径路不应期长，仍处于不应期(单向传导阻滞)
β路径原发兴奋经过心房时，处于不应期 α路径兴奋逆传β径路至心房时，已结束不应期
α径路可缓慢到达心室(长PR间期)
1.经β径路逆传兴奋,到达心房,产生兴奋(逆型P波)
2.心房回波再沿α路径在环内反复循环
3.引起AVNRT
异常传导(通道)
是指心房部分激动由正常房室传导系统以外的先天性附加通道(旁道)下传，使心室某一部分心肌预先激动(预激)，导致以异常心电生理和(或)伴发多种快速型心律失常为特征的一种综合征
特点
旁道具有前向(房-室传导)或逆向传导(室-房传导)的电生理特性
分类
仅能逆向传导者
冲动沿心房—隐性旁道(房室旁路前传激动心室)—浦肯野—希氏束—房室结(经房室结逆传激动心房)—心房
顺向型/正向型AVRT (最常见,占90%)
能双向传导的旁道
连接心房和心室之间的Kent束
冲动沿心房(房室结前传激动心室)—房室结—希氏束—浦肯野—显性旁道—心房(经房室旁路逆传激动心房)
逆向型AVRT
WPW/预激综合征
传导阻滞
冲动传导至某处心肌时,如适逢生理性不应期,可形成生理性阻滞或干扰现象
传导障碍由非生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞
诊断
诊断
病史询问
临床表现
供血不足机制
＜40次/分
心动周期延长→充盈量达极限,充盈量不随舒张期延长而增大,心率减小→搏出量↓
40-180次/分
心率↑(不影响搏出量)
搏出量↑
＞180次/分
心动周期缩短→充盈量↓→搏出量↓
缓慢型心律失常
出现脏器供血不足
心脏供血不足
胸闷、胸疼
脑供血不足
头晕、记忆力差，严重的会出现黑朦，嗜睡。严重者晕倒昏厥甚至猝死
肢体供血不足
乏力
快速型心律失常
心悸、心慌、出汗
严重者出现供血不足症状
体格检查
完全性房室阻滞或房室分离时心律规则
PR间期不同，第一心音强度亦随之变化
若心房收缩与房室瓣关闭同时发生
颈静脉可见巨大α波
左束支阻滞
可伴随第二心音反常分裂
心电图检查
检查意义
常规心电图
了解是否存在各种心律失常、心肌缺血/梗死、房室肥大或电解质紊乱等
心率变异性、类型、性质
运动负荷试验
通过运动增加心脏负荷而诱发心肌缺血而出现缺血性心电图变化
冠心病
动态心电图
非持续性心律失常与短暂心肌缺血发作的检出
不稳定性心绞痛，房扑房颤
超声心动图
显示心脏的结构与功能
检查心功能不全/心衰
心电图分析
房性
房早
ECG表现
出现期前P'波
下传→单侧心室兴奋，另一侧不兴奋(多右束)
束支阻滞或室内差异性传导
室内差异性传导→QRS波群宽大畸形
不下传→P'波后无QRS波群
多为不完全代偿间歇
P1P2+P2P3<2倍P3P4
室上速
AVNRT
ECG表现
起始突然,常由一个房早触发
心室律150-250次/分,节律绝对规则(不会不规则)
折返按径路循环兴奋心室，心房
房早下传则可呈宽大畸形
PR间期显著延长
出现逆行P波
常埋藏于QRS波内或末尾
QRS波群正常
AVRT
ECG表现
逆向型~
预激综合征
一δ波
QRS波群起始部出现粗钝 (部分心室肌细胞提前激动)
一长
QRS波群宽大畸形，>0.12s
δ波+QRS波群
一短
PR间期<0.12s
原PR间期被δ波占据
一相反继发性ST-T改变
ST段、T波倒置
顺向型/正向型
出现逆行P波
心室率可达150-250次/分
QRS波群形态正常
房扑
ECG表现
P波消失,代之以F波(振幅与间距相同,频率：250-350次/分)
房颤
ECG表现
P波消失,代之f波（振幅与间距不规则，频率350～600次/分）
病理表现
心律极不规则(绝对不齐)
心室率>150次/分
可发生脉搏短绌/心率>脉率
房室分离
许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣,或因动脉血压波太小,未能传导至外周动脉
心功能受损
心房收缩障碍
二狭易出现第四心音， 但二狭并发房颤无第四心音
第四心音为心房收缩音，只有心房收缩受限时才会出现，故二狭常有心房收缩音
当发生房颤时，心房停止收缩，第四心音消失
易形成附壁血栓(血流缓慢)
室性
室早
ECG表现
提前出现宽大畸形QRS-T波群
T波,ST段与QRS波主波方向相反
无P波,偶有逆性P'波,有无关窦性P波
多出现完全代偿间歇
室速
ECG表现
心室率：100～250次/分
QRS波群形态畸形，多可见心室夺获与室性融合波
心房心室独立活动(房室分离)
心室夺获CB
少数房性冲动兴奋心室(P波后正常QRS波群)
室性融合波FB
QRS波形态介于窦性与室性早搏
室扑VFL
ECG表现
呈正弦图像
无正常QRS-T波,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动
频率200~250次/分
室颤VF
ECG表现
P-QRS-T波群消失,代以形态和间距极不规整的波动
频率为200～500次/分
传导阻滞
窦房阻滞
ECG表现
一度
心电图无法检查窦房结活动,无法察觉
二度
Ⅰ型
窦房兴奋频率正常，心房兴奋频率缩短(P波传导减慢)
PP间期进行性缩短
直到P波与前一个Q波相冲时，P波下传受阻,QRS波群脱漏
形成一个长PP间期,长PP一般短于两个正常PP (不完全性代偿)
由于P波传导减弱,所以P波与P波的距离就减小，所以形成的长PP不如正常的两个P波长
Ⅱ型
长PP为正常PP的整数倍
三度
类似窦性停搏
房室阻滞
ECG表现
一度
P波规律出现
PR间期延长,>0.20秒
无QRS脱漏(每个P波都能下传心室),P波后都有QRS波群
多房室结内阻滞
二度
Ⅰ型(最常见)
1.PR间期逐渐延长
2.每次延长的递增量却逐搏减少
P-R间期逐搏延长
3.P-R间期逐搏延长，但R-P间期逐渐缩短， R-P间期越短，下传的P-R间期越长
当R-P短于房室传导组织的有效不应期时，P波受阻而不能下传心室
QRS波漏搏形成 一个长R-R间期
4.长R-R间期小于任何两个短R-R间期之和，即长R-R间期=2倍R-R间期
长R-R间期之后的第1个R-R间期比其之前的R-R间期为长
常见房室传导比为3:2或5:4
Ⅱ型
PR间期恒定，部分P波后无QRS波群
连续两个及以上P波未下传→高度房室阻滞
QRS波群正常
阻滞位于房室结内
QRS波群增宽,形态异常
阻滞位于希氏束-浦肯野系统
长间歇出现后低位起搏点
作为一种保护性措施会发出一个或一连串的冲动,激动心房或心室,即出现房性.交界性或室性逸搏
三度/完全性
P波与QRS波群无关,无固定的P-R间期
心房率快于心室率, 且各自独立
心房激动可为窦性或房性心律
心室激动
当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时,在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动
位于希氏束
室性逸搏心律
QRS形态正常,QRS＜0.12s
频率为40-60次/分
位于心室远端
交界性逸搏心律(常见)
宽大畸形QRS形态
频率为20-40次/分
提示发生阻滞的部位较低
治疗
治疗
原则
无症状(偶发),不治疗
有症状,用药物
低血压,用电击
措施
药物治疗
治疗机制
阻滞钠通道
拮抗心脏的交感效应
阻滞钾通道
阻滞钙通道
基本过程
降低自律性
延长动作电位时程
钾通道阻滞药
阻滞钾通道→钾外流↓→3期复极化减慢
静息电位到达阈电位时间↑
降低动作电位4相斜率
β阻断药
降低细胞内cAMP水平而减小If
钠通道阻滞药
阻滞钠通道,快反应细胞的4期减慢(相对提高)
钙通道阻滞药
阻滞钙通道，慢反应细胞的4期减慢(相对提高)
增加静息电位绝对值
腺苷及乙酰胆碱
通过G蛋白偶联的腺苷受体及胆碱受体,激活钾通道,钾离子外流↑→静息电位绝对值↑
消除折返
调节传导性
钙通道阻滞药和β阻断药
减慢房室结传导
治疗房室结折返导致的室上性心动过速
调节有效不应期
钠,钾通道阻滞药
延长快反应细胞的有效不应期
钙,钾通道阻滞药
延长慢反应细胞的有效不应期
减少后除极
抑制钙超载
钙通道阻滞药
抑制迟后除极的0相去极化
钠通道阻滞药
缩短动作电位时程
常见药物
具体见药物治疗页面
β阻滞剂
治疗窦性心动过速
钠通道阻滞剂
奎尼丁
广谱抗心律失常
心律失常经复律后，维持窦性心律
频发室上性和室性期前收缩的治疗
Ib类
室性心律失常
利多卡因
急性心肌梗死引起的室性心动过速及心室纤颤
苯妥英钠
强心苷中毒导致的室性心律失常
强心苷中毒导致的窦性心动过缓及轻度房室传导阻滞
阿托品
普罗帕酮
广谱抗心律失常（器质性心脏病禁用）
钙通道阻滞剂
强心苷优于钙通道阻滞剂
室上性和房室结折返性心律失常效果好，是阵发性室上性心动过速的首选药
减慢心房颤动时加快的心室率，心房纤颤宜选用
胺碘酮
合并器质性心脏病或心衰者首选
非药物治疗
物理兴奋迷走神经
终止阵发性室上速发作
鉴别心动过速类型
电复律
适应症
血流动力学严重障碍 或药物治疗无效
同步→除室颤外的所有快速型心律失常
非同步→室颤
禁忌症
基础病严重，不能耐受
病窦，阻滞，低钾，洋地黄中毒
双向波120-150J 单向波360J
食道调搏
主要用于快速性室上性心律失常
人工心脏起搏
AAI
起搏心房
VVI
起搏心室
房室阻滞+房颤
DDD
起搏心房心室
单纯性房室阻滞
ICD
反复发作的室速
导管射频消融
消除折返、异常通道
1、阵发室上速 （折返）
2、预激综合征（异常通路）
3、房扑房颤（几个折返环与好多个折返环）
外科手术
方案
房颤治疗
1.抗凝治疗
首选华法林
2.转复窦律
房颤持续≥24h，复律前抗凝3周
①药物：胺碘酮（首选），普罗帕酮
②电复律：药物治疗无效时（洋地黄中毒时禁用电复律）
③射频消融：根治性（有创）
3.控制心室率（控制症状）
无心衰
①β受体阻滞剂首选
②非二氢吡啶钙通道拮抗剂
有心衰
③洋地黄类药首选
室上速
急性发作期
血流动力学稳定
刺激迷走神经
颈动脉窦按摩、Valsalva动作、咽刺激诱导恶心、将面部浸于冰水中、压迫眼球等
药物治疗
腺苷、钙通道阻滞剂
食管心房调搏术
血流动力学障碍
直流电复律
预防复发
导管消融
根治
发作频繁和症状显著者，长期药物预防
长效β.长效CCB.洋地黄
并发房扑房颤
立即电复律
药物
选用延长旁路不应期的 IA类奎尼丁.IC类普罗帕酮.Ⅲ胺碘酮
普罗帕酮对心脏抑制作用较强,加重心衰,对合并器质性心脏病患者慎用
禁用洋地黄,β,维拉帕米(抑制房室结-浦肯野纤维而加速心室率,加重心率失常)
室早
药物治疗
无器质性心脏病
无明显症状者
无须治疗
有明显症状者
消除诱因，采用β-R.普罗帕酮.莫雷西嗪
有器质性心脏病
无明显症状者
只处理心脏原发病
有明显症状者
消除诱因，采用β-R.普罗帕酮.莫雷西嗪
伴有急性心肌缺血/梗死
首选再灌注治疗
治疗前,存在室早
频发室早
首选胺碘酮
应用β-受体阻滞剂
对室早疗效不显著， 但可以降低心源性猝死率
慎用I类药
本身可致心律失常， 且增加总死亡率和猝死风险
预防室颤
首选利多卡因
导管消融治疗
起源于右心室流出道或左心室后间隔 的频发室性期前收缩
若病人症状明显,抗心律失常药物疗效不佳,或不能耐受药物治疗,且无明显器质性心脏病,可考虑经导管射频消融治疗
各类心率失常
期前收缩
窦房结以外的异位节律点兴奋性增高 或折返激动提前引起激动
代偿间歇
定义
异位的期前搏动后出现的较长心动周期间歇
分类
完全性
定义
代偿间=2倍窦性心动周期(P-P周期)
R1R2+R2R3=2倍R3R4
机制
交界性和室性期前收缩,距窦房结较远不易侵入窦房结
不完全性
定义
代偿间隙＜2倍窦性心动周期(P-P周期)
P1P2+P2P3<2倍P3P4
机制
房性异位激动,常易逆传侵入窦房结,使其提前释放激动,引起窦房结节律重整
联律性
定义
期前收缩与正常心律之间的时间距离
房性
从异位P波起点测量至其前窦性P波起点
室性
应从异位搏动的QRS起点测量至其前窦性QRS起点
分类
间位性/插入性期前收缩
指夹在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩,其后无代偿间歇
单源性期前收缩
指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路,其形态.联律间期相同
多源性期前收缩
指在同一导联中出现2种或2种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动,如联律间期固定,而形态各异,则称为多形性期前收缩
频发性期前收缩
二联律
每隔一个正常搏动出现一个期前收缩
三联律
每隔二个正常搏动出现一个期前收缩
心动过速
连续出现3次或3次以上的期前收缩的快速异位心律
扑动、颤动
频率比心动过速更为快速的快速异位心律
房性(上)
房速
心动过速
定义
指起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速
病因
冠心病.慢性肺部疾病.洋地黄中毒.大量饮酒以及各种代谢障碍,心外科手术或导管消融术后所导致的手术瘢痕也可
临床表现
症状
心悸.头晕.胸痛.憋气.乏力等症状,有些病人可能无任何症状，合并器质性心脏病，可出现晕厥.心肌缺血或肺水肿等
症状发作可呈短暂.间歇或持续发生
体征
听诊心律不恒定,第一心音强度变化(房室传导比例发生变动)
ECG表现
局灶性房性心动过速
RR间期逐渐缩短
出现房性P波
P波不易识别，常与T波重叠
心房率：150～200次/分
QRS波形态正常
当房率加快时可出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室阻滞,呈现2:1房室传导
刺激迷走神经不能终止心动过速,仅加重房室阻滞
发作开始时心率逐渐加速
多源性/紊乱性房性心动过速
通常有3种或以上形态各异的P波,PR间期各不相同
心房率100～130次/分
大多数P波能下传心室,但部分P波因过早发生而受阻,心室率不规则
治疗
心室率不快且无严重血流动力学障碍
不需处理
心室率＞140次/分以上
洋地黄中毒所致
临床上有心衰或休克征象
紧急处理
处理病因
肺部疾病
纠正低氧血症.控制感染等治疗
洋地黄中毒引起
立即停用洋地黄,并纠正可能伴随的电解质紊乱
必要时选用利多卡因.β受体阻滞剂和普罗帕酮
控制心室率
可选用β受体阻滞剂.非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和洋地黄以减慢心率
转复窦性心律
IA.IC或Ⅲ类(胺碘酮.伊布利特)等抗心律失常药
治疗效果不佳时，考虑导管消融治疗
血流动力学障碍者宜
立即行直流电复律
房扑房颤
房扑房颤
房扑AFL
定义
介于房速与房颤的快速性心律失常
病因
器质性疾病
风湿性心脏病.冠心病.高血压性心脏病.心肌病
全身疾病
甲状腺功能亢进,酒精中毒,心包炎
其他
肺栓塞,慢性充血性心力衰竭,二.三尖瓣狭窄与反流导致心房扩大
临床表现
症状
心室率不快者可无症状
心室率快者
可诱发心绞痛.充血性心衰
不稳定型倾向
可转为窦律.房颤
可转为房颤
可产生心房血栓
体循环栓塞
附壁血栓脱落
粥样斑块脱落
体检
可见快速的颈静脉扑动,有时可听到心房音
ECG表现
P波消失,代之以F波
F波
振幅与间距相同的有规律的锯齿状波
频率：250-350次/分
等电线消失
心肌在静息状态下的电位
在ⅡⅢaVF.V1导联常见
心室率是否规则， 取决于房室传导比
有不同比例的房室传导比(心房率:心室率),常见为2:1-4:1
QRS波群
一般正常
出现室内差异传导.有束支阻滞.经房室旁路下传时
QRS宽大畸形
治疗
药物治疗
减慢心室率
β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄制剂
转复房扑 并预防复发
IA、IC
易导致严重室性心律失常
房扑频率减慢后房室传导加快所致
应用前应先控制心室率
Ⅲ类抗心律失常药
伊布利特
用于新发房扑复律治疗
禁用于严重器质性心脏病.QT间期延长和窦房结功能障碍者
胺碘酮
用于合并冠心病.充血性心力衰竭的房扑病人
长期维持窦性心律
胺碘酮.多非利特或索他洛尔等
非药物治疗
治疗直流电复律
终止房扑最有效的方法
通常应用很低的电能(低于50J),便可迅速将房扑转复为窦性心律
食管调搏
转复房扑的有效方法
尤其适用于服用大量洋地黄制剂病人
导管消融
可根治房扑
适用于对于症状明显或引起血流动力学障碍的房扑
抗凝治疗
持续性房扑易发生血栓栓塞
房颤AF
定义
有规则的心房电活动被快速无序的颤动波取代
病因
正常
可在情绪激动.手术后.运动.大量饮酒时发生
常发生于病人
病理
器质性心脏疾病
孤立性/特发性房颤
房颤发生在无心脏病变的中青年
多见于风心病二狭、高血压心脏病、冠心病、心肌病
其他
甲亢
最常见的非心脏性疾病
缩窄性心包炎
肺部疾病(慢性肺心病.急性缺氧.高碳酸血症)
老年房颤
部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现
房颤的自然发生率随年龄增长而增加
预激综合征
分类
注
阵发性房颤
只需要注意最近一次发病的持续时间 不管既往史
能否自行终止是与持续性房颤的关键区别
临床表现
三大病理特点
心室律(率)紊乱,心功能受损,心房附壁血栓形成
症状
心室律(率)紊乱
心室率>150次/分
可发生心绞痛与充血性心力衰竭
心室率正常时，可无症状
心功能受损
房颤时,心房失去收缩力,射血↓
心排血量比窦性心律时减少>25%
心房血液淤积，极易形成心房附壁血栓
体征
听诊
第一心音强度变化不定
二狭易出现第四心音， 但二狭并发房颤无第四心音
第四心音为心房收缩音，只有心房收缩受限时才会出现，故二狭常有心房收缩音
当发生房颤时，心房停止收缩，第四心音消失
心室率快时可发生脉搏短绌/心率>脉率
许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣,或因动脉血压波太小,未能传导至外周动脉
心律极不规则
若变得规则
转为房扑
转为房性心动过速
康复,转为窦性心律
发生室性/房室交界区心动过速
完全性房室传导阻滞(30-60)(机体自救)
常见于洋地黄中毒
ECG表现
P波消失,代之f波
房扑的F波：振幅与间距规则，频率250-350次/分
小而不规则(形态与振幅多变)的波
频率350～600次/分
在V1导联最明显
心室律极不规则(100-160)
QRS波群大部分正常(室性差异性传导,心室率过快→QRS宽大畸形)
治疗
治疗原则
阵发性
控制心率,不用转复窦律
预防复发，发作时控制心率
持续性
转复窦律，发作时控制心率
永久性
控制心率,不用转复窦律(无效)
治疗措施
抗凝治疗
指征
CHADS2评分
评分≥2
抗凝治疗
评分=1
优选抗凝治疗
评分=0
无需抗凝治疗
出血风险评估(>3,高出血风险)
药物
华法林
目的
使凝血酶原时间国际标准化比值INR维持在2-3
用法
不复律，长期服用抗凝
复律前准备
房颤持续＜24h，复律前无需抗凝
房颤持续≥24h，复律前抗凝3周
也可直接行食管超声心动图除外心房血栓后复律
复律后再抗凝3-4周
(低分子量)肝素
用法
紧急复律治疗前，静脉或皮下注射
注
不适合长期抗凝治疗或药物抗凝效果差者，可选用经皮左心耳封堵术
转复窦律 (减慢窦律)
注
药物无效后，可改用电复律。 出现急性心衰或低血压时,紧急使用电复律
维持窦律
控制心室率
洋地黄只能用于控制心室率, 不能用来转复及预防
应用洋地黄以后不宜应用电复律，因为洋地黄可以延缓房室传导，此时电复律易诱发室颤
不可用二氢吡啶类,其会引起反射性心率增快,加重症状
对于无症状的房颤,且左心室收缩功能正常
控制静息心室率<110次/分
对于症状明显或出现心动过速心肌病时
控制静息心室率<80次/分且中等运动时心室率<110次/分
对于房颤伴快速心室率,药物治疗无效者
施行房室结消融或改良术,并安置永久起搏器
对于心室率较慢的房颤,最常RR间期＞5s,或症状明显者
起搏器治疗
交界性
房室交界区早搏
期前收缩
定义
起源于房室交界处的冲动
ECG表现
冲动
向前传播
提前出现QRS-T波群
向后传播
逆性P波(PⅡ.avF倒置,PavR直立)取代窦性P波(有无关窦性P波)
心房除极自上而下; 心室除极自下而上
根据P'波向上向下传播传播
上快于下
逆性P波在早搏QRS波群前
P-R间期＜0.12s
上慢于下
逆性P波在早搏QRS波群后
R-P间期＜0.20s
上=慢
与QRS相重叠,无逆性P波(隐匿性传导)
QRS波群形态与窦性相同,或伴有室内差异性传导
多出现完全代偿间歇
治疗
正常人也有,无需治疗
室性
室早
期前收缩
最常见
发生于
希氏束分叉以下部位过早发生的,提前使心肌除极的异位搏动
病因
心肌炎.缺血.缺氧.麻醉和手术均可使心肌受到机械.电.化学性刺激而发生室性期前收缩
洋地黄.奎尼丁.三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现
发生室早,可考虑促进药物中毒的因素(低血钾→洋地黄中毒)
电解质紊乱(低钾.低镁等）.精神不安.过量烟.酒.咖啡亦能诱发室性期前收缩
低血钾→膜对钾通透性↓→静息电位绝对值↓
传导性、自律性↓
常见于髙血压.冠心病.心肌病.风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人
临床表现
症状
一般表现为心悸.心跳或“停跳”感，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动，可伴有头晕.乏力.胸闷等症状
严重器质性心脏疾病者，长时间频发室性期前收缩可产生心绞痛.低血压或心衰等
体征
室性期前收缩后出现较长的停歇(完全代偿间隙)
室性期前收缩的第二心音强度减弱
心室提前收缩,回流血↓→主动脉血流↓→主动脉压↓→瓣膜关闭无力
仅能听到第一心音
桡动脉搏动减弱或消失
外周血↓→脉搏无力
ECG表现
类似预激综合征
心率相对不齐
提前出现QRS-T波群
宽大畸形
时限≥0.12s
T波,ST段与QRS波主波方向相反
无P波,偶有逆性P'波,有无关窦性P波
多出现完全代偿间歇
分类
连续发生两个室性期前收缩
成对室性期前收缩
连续三个或以上室性期前收缩
室性心动过速
室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生期前收缩后停顿
间位性室性期前收缩
同一导联内,室性期前收缩
形态不同者
多形性/多源性室性期前收缩
形态相同者
单形性室性期前收缩
治疗
药物治疗
无器质性心脏病
无明显症状者
无须治疗
有明显症状者
消除诱因，采用β-R.普罗帕酮.莫雷西嗪
有器质性心脏病
无明显症状者
只处理心脏原发病
有明显症状者
消除诱因，采用β-R.普罗帕酮.莫雷西嗪
伴有急性心肌缺血/梗死
首选再灌注治疗
治疗前,存在室早
频发室早
首选胺碘酮
应用β-受体阻滞剂
对室早疗效不显著， 但可以降低心源性猝死率
慎用I类药
本身可致心律失常， 且增加总死亡率和猝死风险
预防室颤
首选利多卡因
导管消融治疗
起源于右心室流出道或左心室后间隔 的频发室性期前收缩
若病人症状明显,抗心律失常药物疗效不佳,或不能耐受药物治疗,且无明显器质性心脏病,可考虑经导管射频消融治疗
室速
心动过速
定义
希氏束分叉以下部位过早发生的连续三个或以上室性期前收缩
病因
多发生于严重的器质性心脏病
最常见
冠心病(心肌梗死病史)
其次
心肌病,心力衰竭,心脏瓣膜病
临床表现
症状
非持续性室速(发作时间短于30秒,能自行终止)
无症状
持续性室速(发作时间超过30秒， 需药物或电复律始能终止)
伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血
心室率增快,心室舒张期缩短,心室舒张末期充盈量减少,心室排血量减少→外周循环血量不足
低血压.少尿.气促.心绞痛.晕厥等
部分多形性室速.尖端扭转型室速发作后很快蜕变为心室颤动
心源性晕厥.心脏骤停和猝死
体征
听诊心律可轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压随心搏变化
ECG表现
频率在100-250次/分,节律稍有不齐
QRS波群形态宽大畸形,时限＞0.12秒,伴继发性ST-T改变
鉴别逆向型房室折返性心动过速/预激综合征
心房独立活动与QRS波无固定关系,形成房室分离
有P波(区别室早),且P波频率慢于QRS波频率,PR无固定关系,可确诊
房室分离还可见于
房颤
3度房室传导阻滞
干扰性房室分离
表现
心室夺获CB
室速发作时少数室上性冲动可下传心室
表现为在P波之后,提前发生一次正常的QRS波
室性融合波FB
QRS波形态介于窦性与室性早搏
治疗
原则
无器质性心脏病患者发生非持续性室速, 无症状及血流动力学影响
处理同室早
有器质性心脏病
针对疾病治疗
持续性室速
有无心脏病都得治疗
措施
终止室速发作 （恢复窦律）
无显著血流动力学障碍
选用利多卡因(首选)、β受体阻滞剂或胺碘酮静脉推注
经中心静脉用药容易引起低血压,因此用药时要严密监测生命体征
有显著血流动力学障碍 (低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等)
迅速施行电复律
洋地黄中毒引起的室速不宜用电复律,应给予药物治疗
洋地黄类药物会抑制房室结和房室束的传导，使房室传导功能减低，并间接使迷走神经兴奋，减慢心率，降低窦房结自律性，造成部分或完全性心脏传导阻滞，发生异位兴奋节律点。使用电复律，增加心室兴奋→易引起室颤
室速频繁发作,且不能被电复律有效控制
静脉应用胺碘酮
经完全血运重建和最佳药物治疗后,仍反复发作室速或电风暴者,可植入心律转复除颤器(ICD)
药物治疗后仍反复发作单形性室速或ICD植入后反复电击的病人可考虑导管消融治疗
预防复发
复律成功后可静脉应用胺碘酮、利多卡因等,以防止室速短时间内复发
寻找和治疗诱发及维持室速的可逆性病变
缺血、低血压及低血钾等
窦性心动过缓或房室阻滞
心室率过于缓慢,亦有利于室性心律失常的发生
给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏
急性心肌缺血合并室速
首选冠脉血运重建,也可应用β-R预防室性心律失常
特殊类
尖端扭转型室速TDP
发病机制
室性期前收缩发生在舒张晚期.落在前面T波的终末部时(R-on-T)可诱发室速,可发展为室颤与猝死
ECG表现
发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转
频率200～250次/分
QT间期＞0.5秒
U波显著
治疗
药物治疗
静注硫酸镁(首选)
终止和预防短时间内发作
先天性QT间期综合征可选用β-R
禁用
IA类、IC类、Ⅲ类
导致QT间期延长
IB类
对本病无效
药物治疗无效
左颈胸交感神经切断术
ICD治疗
加速性室性自主心率
定义
亦称缓慢型室速，发生机制为自律性增加
见于
心脏病病人，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术等
ECG表现
连续发生3-10个起源于心室的QRS波群
心率60-110次分
开始与终止呈渐进性
治疗
发作短暂或间歇，一般无症状，也不影响预后，通常无需抗心律失常治疗
室扑室颤
室扑、室颤
室扑VFL
病因
缺血性心脏病
常见,如冠心病
抗心律失常药物
特别是引起QT间期延长.尖端扭转的药物
其他
严重缺氧.缺血.预激综合征合并房颤.电击伤
发病条件
心肌明显受损.缺氧或代谢失常
异位激动落在易颤期
ECG表现
呈正弦图像
无正常QRS-T波,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动
频率200~250次/分
影响
心室扑动持续时间段,不能及时抢救,便会转为心室颤动， 而使心脏失去排血能力而导致死亡
临床表现
意识丧失、抽搐、呼吸停顿，甚至死亡听诊心音消失，脉搏触不到，血压无法测到
治疗
心肺复苏，体外非同步电击除颤
室颤VF
意义
是心脏停搏前的短暂征象,也可以因急性心肌缺血或心电紊乱而发生
室颤为心室不协调不规则波动,无排血功能
ECG表现
P-QRS-T波群消失,代以形态和间距极不规整的波动
频率为200～500次/分
房性(上)
房早
期前收缩
定义
起源于窦房结以下心房任何部位的异位起搏点提前发出的异位搏动
病因
正常人及器质性心脏病病人
临床表现
主要表现为心悸(心律时快时慢,不整齐)
ECG表现
出现期前P'波
提前发生的P波，且与窦性P波形态不同
差距越大,起搏点越低,越严重
QRS波与窦性QRS波群不同,呈室上性
P'R间期≥0.12s
多为不完全代偿间歇
P1P2+P2P3<2倍P3P4
分类
正常下传的房性期前收缩
房性期前收缩伴室内差异性传导
异位P'下传心室引起QRS波群增宽变形, 多呈右束支阻滞图形
未下传的房性期前收缩（缓慢传导）
异位P',后无QRS-T波
治疗
通常无需治疗
正常人都可发生
有明显症状或 引起室上性心动过速
戒除诱因
戒烟.戒酒.戒咖啡,治疗甲亢
β受体阻滞剂(Ⅱ).普罗帕酮(Ⅰc). 莫雷西嗪(ⅠC)
室上速
室上性 心动过速
总论
分类
广义
窦性快速型心律失常
生理性窦性心动过速、不恰当窦性心动过速和窦房结折返性心动过速等
房性心动过速
房室结折返性心动过速
房室折返性心动过速
自律性交界性心动过速和非阵发性交界性心动过速
狭义
室上性一般指狭义
房室结折返性心动过速AVNRT
最常见/典型
由房室交界区.旁道与心房.心室共同组成折返环路
房室结双径路
房室折返性心动过速AVRT
多由预激综合征引起
折返环路位于房室结内
预激旁路
AVNRT
机制
正常
1.窦房结兴奋传至房室结
心房激动（产生P波）
2.房室结兴奋分别沿α、β径路传导至心室
α/慢径路：传导速度慢而不应期短 β/快径路：传导速度快而不应期长
β径路较快，率先到达并产生兴奋(QRS波群)，并沿着α路径逆传，阻断α径路
病变
当完成一次兴奋后，发生 提前兴奋(房性期前兴奋)
心肌传导功能障碍(最大诱因)
该兴奋经α、β径路
β径路不应期长，仍处于不应期(单向传导阻滞)
β路径原发兴奋经过心房时，处于不应期 α路径兴奋逆传β径路至心房时，已结束不应期
α径路可缓慢到达心室(长PR间期)
1.经β径路逆传兴奋,到达心房,产生兴奋(逆型P波)
2.心房回波再沿α路径在环内反复循环
3.引起AVNRT
临床表现
发作特点
突发突止，持续时间长短不一
按摩颈动脉窦(刺激迷走)可终止发作
症状
心悸、胸闷、焦虑、头晕，少有晕厥、心绞痛，甚至心力衰竭、休克
症状的轻重取决于发作时心室率快速的程度、持续时间以及原发病的严重程度
心室率过快时,心输出量锐减或心动过速猝然终止,窦房结未能及时回复自律性导致心搏停顿.则可发生晕厥
体征
心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则
房室结双径路是固定
ECG表现
起始突然,常由一个房早触发
心室律150-250次/分,节律绝对规则(不会不规则)
折返按径路循环兴奋心室，心房
PR间期显著延长
出现逆行P波
有房性P波者为阵发性房性心动过速 P波形态不清楚者为阵发性室上性心动过速
常埋藏于QRS波内或末尾
QRS波群正常
束支阻滞或室内差异性传导则呈宽QRS波,与室速区分
治疗
急性发作期
血流动力学稳定
刺激迷走神经
措施
颈动脉窦按摩、Valsalva动作、咽刺激诱导恶心、将面部浸于冰水中、压迫眼球等
机制
颈动脉窦按摩
高血压刺激压力牵张感受器引发迷走神经兴奋
Valsalva动作
呼气血液回流增多，射血增多， 刺激压力感受器引发迷走神经兴奋
药物治疗 (最常用)
腺苷(首选)
高浓度可抑制窦房结和房室结传导，引起胸部压迫感,呼吸困难,面部潮红,窦性心动过缓,房室传导阻滞
腺苷无效时,钙通道阻滞剂
尚未明确室上性心动过速的诊断时,不应选用钙拮抗剂,宜选用腺苷静注
其他可用的药物
β受体阻滞剂
以短效制剂为宜
洋地黄
伴心功能不全者可选洋地黄类药物
普罗帕酮
升压药物
常用药
去甲肾上腺素、甲氧明或间羟胺
机制
升压而反射性间接兴奋迷走神经
注
适用于
合并低血压者
禁用于
老年人.高血压和急性心肌梗死
食管心房调搏术
血流动力学障碍,有 心绞痛.低血压.心衰
直流电复律
应用洋地黄后禁用
洋地黄可以延缓房室传导，此时电复律导致的窦房结发出的信号在房室结传不下易诱发室颤
预防复发
导管消融
能根治，优先应用
是否需要长期药物预防，取决于发作频繁程度以及发作的严重性
发作频繁和症状显著者
应用药物预防发作
长效β.长效CCB.洋地黄
发作不频繁.可较好耐受.持续时间短.可自行终止者
不必预防性用药
AVRT
发病机制(通道)
顺向型/正向型AVRT (最常见,占90%)
冲动沿心房—隐性旁道(房室旁路前传激动心室)—浦肯野—希氏束—房室结(经房室结逆传激动心房)—心房
仅能逆向传导者
逆向型AVRT
WPW/预激综合征
冲动沿心房(房室结前传激动心室)—房室结—希氏束—浦肯野—显性旁道—心房(经房室旁路逆传激动心房)
能双向传导的旁道
连接心房和心室之间的Kent束
临床表现
心悸
充血性心力衰竭、低血压
严重者可发展为房扑房颤，心室颤动和猝死
若冲动沿旁路下传,由于其不应期短,会产生极快的心室率,甚至演变为心室颤动
ECG表现
逆向型~
一长
QRS波群宽大畸形，>0.12s
QRS起始段出现粗钝段δ波(相当于延长QRS)
一短
PR间期<0.12s
原PR间期被δ波占据
一δ波
QRS波群起始部出现粗钝 (部分心室肌细胞提前激动)
一相反继发性ST-T改变
ST段、T波倒置
顺向型/正向型
出现逆行P波
心室率可达150-250次/分
QRS波群形态正常
治疗及预防
无症状无需治疗
心动过速频发 且症状明显
药物治疗
一般治疗
血流动力学稳定
刺激迷走神经
药物
首选腺苷、维拉帕米，也可选用普罗帕酮
抑制房室结(预防)
洋地黄,β,维拉帕米
血流动力学障碍
电复律
伴有房扑房颤
立即电复律
药物
禁用洋地黄,β,维拉帕米
抑制房室结-浦肯野纤维而加速心室率, 加重心率失常
选用延长旁路不应期的 IA类奎尼丁.IC类普罗帕酮.Ⅲ胺碘酮
普罗帕酮对心脏抑制作用较强,加重心衰,对合并器质性心脏病患者慎用
导管消融术
心动过速发作频繁或伴发心房颤动或扑动的预激综合征病人，应尽早
预防心动过速复发
选用β受体阻滞剂.维拉帕米.普罗帕酮或胺碘酮
窦性
正常窦性心率
正常窦性心律
ECG表现
窦性P波
Ⅰ.Ⅱ.Ⅲ.aVF导联直立,aVR倒置
P波频率
成人60～100次/分
P-R间期：0.12s-0.20s
P-P间期之差在同一导联＜0.12秒
窦性心动过速
窦性心动过速
定义
窦性心律>100次/分
通常逐渐开始和终止，频率大多在100～150次/分
窦性心动过速
分类
生理性~
正常
吸烟,剧烈运动,情绪激动等
病理
发热,甲亢,贫血,休克,心衰等
不适当/特发性~
指在静息状态下心率的持续性增快，或心率的增快与生理、情绪激动、病理状态或药物作用水平无关或不相一致
ECG表现
窦性P波
P波频率>100次
PR间期及QT间期相应缩短
常伴ST段轻度压低和T波振幅降低
治疗
针对病因,去除诱发因素
治疗心力衰竭.纠正贫血.控制甲亢等
刺激迷走神经
药物治疗
单用或联合应用β受体阻滞剂.非二氢吡啶类钙通道阻滞剂
上述药物无效或不能耐受选用窦房结内向电流If抑制剂伊伐布雷定
药物无效而症状显著者
考虑导管消融改良窦房结功能
窦性心动过缓
窦性心动过缓
定义
窦性心律低于60次/分
病因
生理
运动员,老年人,熟睡
病理
严重缺氧.低温.窦房结病变和急性下壁心肌梗死甲减,颅内病变,青光眼(眼心反射增强).阻塞性黄疸(胆盐可抑制窦房结),血管迷走性晕厥
应用拟胆碱药物.胺碘酮.β受体阻滞剂.非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物
ECG表现
窦性P波
P波频率＜60次/分
PR间期≥0.12秒
常伴窦性心律不齐
治疗
无症状
通常无需治疗
因心率过慢,出现心排血量不足症状
应用阿托品或异丙肾上腺素等药物
长期应用药物治疗效果不确定,易发生严重副作用
考虑心脏起搏治疗
窦性心律不齐
窦性心律不齐
定义
窦性心律的起源未变,但节律不整,在同一导联上PP间期差异>0.12,与窦缓常同时存在
病因
生理
呼吸性窦性心律不齐 (见于健康儿童和青年人)
吸气时迷走神经张力减弱,心率快
呼气时迷走神张力增强,心率慢
病理
有器质性心脏病的老年人
治疗
同窦缓
窦性停搏/静止
窦性停搏
定义
窦性心律的起源未变,但节律不整,在同一导联上PP间期差异>0.12,与窦缓常同时存在
窦房结不能产生冲动
病因
窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌梗死,脑血管意外等病变以及迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏
应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物引起
ECG表现
较正常PP间期显著长的间期内无Р波发生,或Р波与QRS波均不出现,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系
长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点,如房室交界处或心室,可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室
症状
过长时间的窦性停搏(>3秒)且无逸搏发生时,病人可出现黑朦.短暂意识障碍或晕厥,严重者可发生Adams-Stokes综合征,甚至死亡
治疗
参照病态窦房结综合征
窦房传导阻滞
窦房传导阻滞 SAB
定义
窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞
ECG表现
一度
心电图无法检查窦房结活动,无法察觉
二度
Mobitz/莫氏Ⅰ型 /文氏阻滞
P波传导逐渐减慢,当P波与前一个Q波相冲时,QRS就脱落了,形成一个长PP,由于P波传导逐渐减弱,所以P波与P波的距离就减小，所以形成的长PP不如正常的两个P波长
PP间期进行性缩短，直到P波下传受阻,QRS波群脱漏出现一个长PP间期,长PP一般短于两个正常PP
莫氏Ⅱ型
长PP为正常PP的整数倍
三度
类似窦性停搏
病窦综合征
病窦综合症SSS 慢-快综合征
定义
窦房结周围组织器质性病变,导致窦房结功能障碍/受抑制,产生多种缓慢性心律失常的综合征
病因
如纤维化与脂肪浸润.硬化与退行性变.淀粉样变性.甲状腺功能减退.某些感染(布鲁氏菌病.伤寒)等,均可损害窦房结
窦房结周围神经和心房肌的病变,窦房结动脉供血减少
颈动脉窦过敏.脑血管意外.髙血钾.迷走神经张力增高,某些抗心律失常药物如洋地黄类药物.乙酰胆碱
症状
心动过缓
心.脑等脏器供血不足的症状,如发作性头晕.黑矇.心悸.乏力和运动耐力下降等
严重者可出现心绞痛.心力衰竭.短暂意识障碍或晕厥,甚至猝死
心动过速
出现心悸.心绞痛等症状
ECG表现
持续心动过缓(心率<50次/分)(不易用阿托品纠正)
快慢综合征
窦缓与室上速交替出现
双结病变
病变同时累及房室交界区,窦房交界处可出现 窦房阻滞与房室阻滞并存
窦性阻滞或窦性停搏(最严重)
发生窦性停搏时,长时间不出现交界性逸搏
治疗
无心动过缓症状
不治疗
有
应用起搏治疗
出现心动过速
起搏+抗心律失常药
心动过缓导致的血栓栓塞
抗栓治疗
传导阻滞
分类
分类
按发生部位
窦房阻滞
发生在窦房结与心房之间
房室阻滞
在心房与心室之间(房室结、希氏束)
房内阻滞
位于心房内
室内阻滞
位于心室内
按严重程度
一度阻滞
传导时间延长,但全部冲动仍能传导
任何部位的传导缓慢均可
二度阻滞
若左.右束支或支（右束支及左束支的前后分支）同时出现传导阻滞,也归于房室传导
Mobitz/莫氏/文氏 Ⅰ型
传导时间进行性延长,直至一次冲动不能传导
在房室结或希氏束的近端
Ⅱ型
间歇出现的传导阻滞
希氏束的远端或束支
三度/完全性阻滞
全部冲动不能被传导
希氏束、室内传导系统远端
窦房阻滞
窦房阻滞 SAB
定义
窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞
ECG表现
一度
心电图无法检查窦房结活动,无法察觉
二度
Ⅰ型
窦房兴奋频率正常，心房兴奋频率缩短(P波传导减慢)
PP间期进行性缩短
直到P波与前一个Q波相冲时，P波下传受阻,QRS波群脱漏
形成一个长PP间期,长PP一般短于两个正常PP (不完全性代偿)
由于P波传导减弱,所以P波与P波的距离就减小，所以形成的长PP不如正常的两个P波长
Ⅱ型
长PP为正常PP的整数倍
三度
类似窦性停搏
房室阻滞
房室阻滞 AVB
定义
冲动自心房传入心室的过程中发生传导延迟或不能传导
病因
生理
部分健康的成年人、儿童及运动员可发生一度或二度Ⅰ型房室阻滞
病变
心血管病变
心病急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、多发性肌炎、心肌病、急性风湿热、主动脉瓣狭窄伴钙化、心脏肿瘤(特别是心包间皮瘤)、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术损伤
其他
电解质紊乱(如高钾血症)、药物中毒(如洋地黄)、黏液性水肿及心脏浸润性病变(如淀粉样变、结节病或硬皮病)等
老年持续性房室阻滞以原因不明的传导系统退行性变多见,如Lev病(心脏纤维支架的钙化与硬化)
临床表现
一度阻滞
症状
无症状
体征
听诊时,因PR间期↑,第一心音强度减弱
心室收缩延迟,二尖瓣关闭延迟,瓣膜位置高,心音低
二度阻滞
症状
可引起心搏脱漏,可有心悸症状,也可无症状
体征
Ⅰ型S1进行性减弱,由强到弱
Ⅱ型S1弱但恒定
三度阻滞
症状
症状取决于心室率的快慢与伴随病变,疲倦.乏力.头晕.晕厥.心绞痛.心衰
体征
S1强度不等,有大炮音
收缩时瓣膜位置极低
注
阻滞阻滞部位愈低,潜在节律点的稳定性愈差,危险性也就愈大
ECG表现
一度
P波规律出现
PR间期延长,>0.20秒
无QRS脱漏(每个P波都能下传心室),P波后都有QRS波群
多房室结内阻滞
二度
Ⅰ型(最常见)
1.PR间期逐渐延长
2.每次延长的递增量却逐搏减少
P-R间期递减性延长(RR间期缩短)
3.P-R间期逐搏延长，但R-P间期逐渐缩短， R-P间期越短，下传的P-R间期越长
当R-P短于房室传导组织的有效不应期时，P波受阻而不能下传心室
QRS波漏搏形成 一个长R-R间期
4.长R-R间期小于任何两个短R-R间期之和，即长R-R间期=2倍R-R间期
长R-R间期之后的第1个R-R间期比其之前的R-R间期为长
常见房室传导比为3:2或5:4
Ⅱ型
PR间期恒定，部分P波后无QRS波群
连续两个及以上P波未下传→高度房室阻滞
QRS波群正常
阻滞位于房室结内
QRS波群增宽,形态异常
阻滞位于希氏束-浦肯野系统
长间歇出现后低位起搏点
作为一种保护性措施会发出一个或一连串的冲动,激动心房或心室,即出现房性.交界性或室性逸搏
三度/完全性
P波与QRS波群无关,无固定的P-R间期
心房率快于心室率, 且各自独立
心房激动可为窦性或房性心律
心室激动
当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时,在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动
位于希氏束
室性逸搏心律
QRS形态正常,QRS＜0.12s
频率为40-60次/分
位于心室远端
交界性逸搏心律(常见)
宽大畸形QRS形态
频率为20-40次/分
提示发生阻滞的部位较低
治疗
一度、二度Ⅰ型阻滞
无需治疗
二度Ⅱ型阻滞以上
症状明显、心室率缓慢者
及时给予起搏治疗
一般药物治疗
起效短，且效果差，不良反应多
仅适用于无心脏起搏条件的应急情况
阿托品
适用于阻滞位于房室结者
异丙基肾上腺素
适用任何部位
急性心梗慎用
药物治疗
Ⅱ类β-R阻断药
作用
作用
抗心律失常
阻断心肌β1受体 →阻断儿茶酚胺的心脏毒性
抑制内向离子电流If
窦房结4期去极化↓→自律性↓
交感神经兴奋→儿茶酚胺↑→浦肯野纤维自律性↑时，作用更明显
抑制L性钙电流ICa-L
窦房结0期去极化↓→传导性↓、ERP、APD延长
钙内流↓→心肌收缩性↓
其他作用
阻断β1受体
肾小球
肾小球旁细胞肾素分泌↓(影响代谢)
阻断β2受体
血管、支气管、胃肠道、尿道、眼平滑肌收缩
支气管哮喘禁用
外周血管.冠脉血管收缩
变异型心绞痛禁用
周围血管疾病禁用
影响代谢
骨骼肌(糖原分解，钾摄取↑) 肝细胞(糖原分解，糖原异生)
阻断β3受体
影响代谢
脂肪分解↓
常用药
常用药
选择性β1受体阻断药
特点
特异性阻断β1受体，对β2受体作用弱
心脏毒性作用与非选择性β受体阻断药相似， 但无其他不良反应
常用药
美托洛尔(倍他洛克)、比索洛尔、阿替洛尔(长效)、艾司洛尔(短效)
临床应用
室上性心律失常
房颤、房扑、AVNRT、洋地黄中毒
非选择性β受体阻断药
特点
阻断β1和β2受体
易引起支气管收缩引起的哮喘，代谢紊乱
常用药
普萘洛尔(心得安)
临床应用
室上性心律失常
尤其是甲亢、嗜铬细胞瘤等交感神经兴奋下
不良反应
窦缓、房室阻滞、低血压、心衰、哮喘、代谢紊乱
索他洛尔
特点
还可抑制钾通道
临床应用
室性心律失常
Ⅲ类延长动作电位时程药
Ⅲ类延长动作电位时程药
常用药
胺碘酮
作用机制
抑制多种离子通道
动作电位时程最长部分为2期/平台期→钾通道阻滞最关键
降低窦房结、浦肯野纤维自律性与传导性→延长ERP、APD
其他
竞争α、β受体
舒张血管，扩张冠脉
抑制T4→T3
临床应用
快速型心律失常
不良反应
缓慢型心律失常(窦缓、房室传导阻滞、Q-T间期延长)
甲状腺代谢紊乱
长期应用可见角膜沉着，少数有间质性肺炎或肺纤维化
决奈达隆
特点
与胺碘酮类似，但不含碘，无甲状腺毒性作用
临床应用
房扑、房颤
Ⅳ类钙通道阻滞药
Ⅳ类钙通道阻滞药
常用药
维拉帕米
作用机制
阻止钙通道→降低窦房结自律性、传导性
临床应用
室上性、房室结折返性心律失常 （阵发性室上性心动过速首选）
不良反应
心脏抑制→低血压、窦缓、房室阻滞
低钙→便秘，腹胀
其他
其他
其他
常用药
腺苷
作用
抑制钾通道→缩短APD、自律性↓
抑制钙通道→负性频率、传导
临床应用
迅速终止折返性室上性心律失常
Ⅰ类钠通道阻滞药
机制
机制
作用：Ic＞Ia＞Ib
洋地黄作用类似
自律性↓
抑制钠通道
0期钠内向电流INa↓
0相动作电位变化速率Vmax↓→ERP、APD延长
4期内向离子电流If↓
4期自动去极↓
传导性↓
抑制钠通道
0期钠内向电流INa↓
0相动作电位变化速率Vmax↓→ERP、APD延长
Ia类
Ia类
钠通道阻滞作用
中度
阻滞钠通道,抑制心肌细胞钾及钙通道
抑制Vmax及延长ERP、APD
常用药
奎尼丁
特点
阻断肾上腺能α受体→舒血管
阻断胆碱能M受体→增加心率
阻滞钾通道→减慢心率
阻滞钙通道→减弱心肌收缩
临床应用
广谱抗心律失常
电复律后使用(预防复发)
不良反应
腹泻(最易出现)→低钾血症
金鸡钠反应(头疼、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、食物模糊)
心脏毒性(房室、室内传导阻滞，Q-T间期延长和尖端扭转型心动过速)
抗α受体→低血压
抗M受体→增加窦性频率、加快房室传导
禁用
洋地黄中毒
心源性休克
严重肝、肾功能损害
低血钾
传导功能异常(预激综合征)
普鲁卡因胺
特点
无奎尼丁的其他作用，且耐受性好,较奎尼丁更安全
长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征
临床应用
抗心律失常
以抑制房室节以下传导为主,对房性心律失常作用差
静脉注射用于室上性、室性心律失常急性发作
Ib类
Ib类
钠通道阻滞作用
轻度
阻滞钠通道,抑制心肌细胞钾及钙通道
抑制Vmax及延长ERP、APD
常用药
利多卡因
特点
对去极化(缺血区)组织作用强，对正常心肌组织作用弱
抑制钠通道失活态
对心房肌细胞细胞作用弱 (心房肌钠失活较短,效果差)
肝首过消除明显→只能静脉注射
临床应用
室性心律失常
预防室颤(术后、心肌梗死、强心苷中毒)
不良反应
负性频率
禁用
低血压、房室传导阻滞
肝功能不全
低血钾
苯妥英钠
特点
可与强心苷竞争钠泵
临床应用
强心苷中毒引起的室性心律失常（首选）
不良反应
负性频率
抑制中枢神经→头晕目眩，严重者呼吸困难
美西律
特点
药效快
临床应用
口服→慢性室性心律失常
静脉→急性心室心律失常
Ic类
Ic类
钠通道阻滞作用
重度
阻滞钠通道,抑制心肌细胞钾及钙通道
抑制Vmax及延长ERP、APD
常用药
普罗帕酮
特点
具有一定抗β受体作用
临床应用
室上性、室性心律失常
广谱抗心律失常
不良反应
减慢心率，负性肌力，支气管痉挛
禁用
传导阻滞
低血压，心衰
折返性室性心动过速
氟卡尼