导图社区 心律失常小结
1.心律失常的发病机制 2.心电图的正常波群意义及正常值 3.心电图各波群异常代表的疾病 4.常见心律失常的治疗
这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。
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心律失常小结
发生机制
冲动形成异常
自律性异常
机制
正常节律点的自律性异常
自律细胞自律性↑
具有自律性的心肌细胞(窦房结、结间束、房室结和希氏束-浦肯野纤维系统)
因交感神经活性增加或其内在病变(低血钾,心肌细胞受损)
异常节律点形成
非自律心肌细胞出现异常自律性,并向周围组织扩张
无自律性的心肌细胞(心房和心室肌细胞)
在病理状态下(心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等)
自律性异常增髙(动作电位4期自动去极化增快) 而形成各种快速型心律失常
影响
被动性异位心律 (逸搏或逸搏心律)
由于窦房结频率减慢或冲动被阻滞时，异位冲动夺获心室
主动性异位心律 (期前收缩或自主性心动过速）
异位自律点频率超过窦房结频率而主导 心脏节律
触发活动/后除极
定义
儿茶酸胺浓度增髙、心肌缺血再灌注、低血钾、髙血钙和洋地黄中毒时
指心房、心室与希氏束-浦肯野组织(异位起搏细胞)在动作电位后产生的除极活动
早后除极EAD
发生于动作电位2、3期(完全复极前)
与内向钙电流增强→动作电位时程延长
胞外低钾→钾通道通透性↓→动作电位时程↑
尖端扭转型室速
延后除极DAD
发生于动作电位4相
胞内钙超载→钠钙交换↑→钠内流↑→膜去极化
后除极的振幅增髙并达到阈值，便可引起一次激动，持续的反复激动即形成快速型心律失常
冲动传导异常
折返激动
折返环路(双径路折返)
正常
1.窦房结兴奋传至房室结
心房激动（产生P波）
2.房室结兴奋分别沿α、β径路传导至心室
α/慢径路：传导速度慢而不应期短 β/快径路：传导速度快而不应期长
β径路较快，率先到达并产生兴奋(QRS波群)，并沿着α路径逆传，阻断α径路
病变
当完成一次兴奋后，发生 提前兴奋(房性期前兴奋)
心肌传导功能障碍(最大诱因)
该兴奋经α、β径路
β径路不应期长，仍处于不应期(单向传导阻滞)
β路径原发兴奋经过心房时，处于不应期 α路径兴奋逆传β径路至心房时，已结束不应期
α径路可缓慢到达心室(长PR间期)
心室兴奋减慢→PR间期延长
1.经β径路逆传兴奋,到达心房,产生兴奋(逆型P波)
2.心房回波再沿α路径在环内反复循环
3.引起AVNRT
异常传导(通道)
是指心房部分激动由正常房室传导系统以外的先天性附加通道(旁道)下传，使心室某一部分心肌预先激动(预激)，导致以异常心电生理和(或)伴发多种快速型心律失常为特征的一种综合征
特点
旁道具有前向(房-室传导)或逆向传导(室-房传导)的电生理特性
分类
仅能逆向传导者
冲动沿心房—隐性旁道(房室旁路前传激动心室)—浦肯野—希氏束—房室结(经房室结逆传激动心房)—心房
顺向型/正向型AVRT (最常见,占90%)
能双向传导的旁道
连接心房和心室之间的Kent束
冲动沿心房(房室结前传激动心室)—房室结—希氏束—浦肯野—显性旁道—心房(经房室旁路逆传激动心房)
逆向型AVRT
WPW/预激综合征
传导阻滞
冲动传导至某处心肌时,如适逢生理性不应期,可形成生理性阻滞或干扰现象
传导障碍由非生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞
心电图意义
波段与意义
P波
心房肌去极
心房兴奋
PR间期
心房复极到心室去极
QRS波群
心室肌去极的全过程
心室兴奋
ST段
心室缓慢复极
T波
心室快速复极化
QT间期
心室去极和复极
正常值
P波时限
0.06～0.10s
0.12～0.20s
0.32-0.44s
诊断意义
心律
相对不齐
室早
房早
绝对不齐
房颤
心房激动
有无窦性P波
窦性心律 (60～100次/分)
窦速
<三格
窦缓
>五格
异位心律
P波提前(P')
心房提前兴奋
1.房性期前收缩(单个早搏)
2.房性心动过速(多个早搏)
P波逆行(倒置P波)
心室逆行兴奋心房
房室结双径路
AVNRT
最常见/典型
预激旁路
顺向型/正向型AVRT
预激综合征
P波消失
心房活动停止
心房扑动和心房颤动
P波下落
心房兴奋延迟
窦房传导阻滞
P 波与QRS波群重叠
伴有QRS波群宽大畸形
心室提前兴奋
室性早搏
室速
P 波与ST 段重叠
逆行P波相遇QRS波群
出现特殊波
F波(振幅与间距规则，频率250-350次/分)
房扑
f波(振幅与间距不规则，频率350-600次/分)
持续出现正弦曲线样大波形
室扑
波形、振幅和频率绝对不规则的振动波
室颤
心室激动
宽大畸形,伴随继发性ST-T改变
PR间期无规律
QRS正常
室上速(逆向型房室折返性心动过速)
心室心房互不干扰 ——→房室分离(室性融合波、心室夺获)
房室分离
房颤、Ⅲ度房室传导阻滞、室速、干扰性房室分离
间期
PP间期 (0.6~1.0s)
一次心肌兴奋
窦房阻滞
Ⅰ型
PP间期缩短，直至发生P波阻滞，出现一次长PP间期， 长PP间期短于正常PP间期的两倍
Ⅱ型
长PP间期是正常PP间期的整数倍
PR间期 (0.12～0.20s)
房室传导
延长
房室阻滞
一度
PR间期延长(RR间期缩短)，但无心搏脱漏
二度Ⅰ型
PR 间期逐渐延长，直至P波未下传，脱漏一个QRS波群(心搏脱漏)
二度Ⅱ型
PR间期固定， 部分P波后有心搏脱漏
波群正常，阻滞发生在房室结内
波群增宽，阻滞发生在希氏束-浦肯野系统
三度
房室传导完全中断
P波与QRS波群互不相关
缩短
WPW综合征
QRS波群起始部出现δ波，占据部分PR间期
疾病特征
房性
ECG表现
出现期前P'波
下传→单侧心室兴奋，另一侧不兴奋(多右束)
束支阻滞或室内差异性传导
室内差异性传导→QRS波群宽大畸形
不下传→P'波后无QRS波群
多为不完全代偿间歇
P1P2+P2P3<2倍P3P4
室上速
起始突然,常由一个房早触发
心室律150-250次/分,节律绝对规则(不会不规则)
折返按径路循环兴奋心室，心房
房早下传则可呈宽大畸形
PR间期显著延长
出现逆行P波
常埋藏于QRS波内或末尾
QRS波群正常
AVRT
逆向型~
一δ波
QRS波群起始部出现粗钝 (部分心室肌细胞提前激动)
一长
QRS波群宽大畸形，>0.12s
δ波+QRS波群
一短
PR间期<0.12s
原PR间期被δ波占据
一相反继发性ST-T改变
ST段、T波倒置
顺向型/正向型
心室率可达150-250次/分
QRS波群形态正常
P波消失,代之以F波(振幅与间距相同,频率：250-350次/分)
P波消失,代之f波（振幅与间距不规则，频率350～600次/分）
病理表现
心律极不规则(绝对不齐)
心室率>150次/分
可发生脉搏短绌/心率>脉率
许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣,或因动脉血压波太小,未能传导至外周动脉
心功能受损
心房收缩障碍
二狭易出现第四心音， 但二狭并发房颤无第四心音
第四心音为心房收缩音，只有心房收缩受限时才会出现，故二狭常有心房收缩音
当发生房颤时，心房停止收缩，第四心音消失
易形成附壁血栓(血流缓慢)
室性
提前出现宽大畸形QRS-T波群
T波,ST段与QRS波主波方向相反
无P波,偶有逆性P'波,有无关窦性P波
多出现完全代偿间歇
心室率：100～250次/分
QRS波群形态畸形，多可见心室夺获与室性融合波
心房心室独立活动(房室分离)
心室夺获CB
少数房性冲动兴奋心室(P波后正常QRS波群)
室性融合波FB
QRS波形态介于窦性与室性早搏
室扑VFL
呈正弦图像
无正常QRS-T波,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动
频率200~250次/分
室颤VF
P-QRS-T波群消失,代以形态和间距极不规整的波动
频率为200～500次/分
心电图无法检查窦房结活动,无法察觉
二度
窦房兴奋频率正常，心房兴奋频率缩短(P波传导减慢)
PP间期进行性缩短
直到P波与前一个Q波相冲时，P波下传受阻,QRS波群脱漏
形成一个长PP间期,长PP一般短于两个正常PP (不完全性代偿)
由于P波传导减弱,所以P波与P波的距离就减小，所以形成的长PP不如正常的两个P波长
长PP为正常PP的整数倍
类似窦性停搏
P波规律出现
PR间期延长,>0.20秒
无QRS脱漏(每个P波都能下传心室),P波后都有QRS波群
多房室结内阻滞
Ⅰ型(最常见)
1.PR间期逐渐延长
2.每次延长的递增量却逐搏减少
P-R间期逐搏延长
3.P-R间期逐搏延长，但R-P间期逐渐缩短， R-P间期越短，下传的P-R间期越长
当R-P短于房室传导组织的有效不应期时，P波受阻而不能下传心室
QRS波漏搏形成 一个长R-R间期
4.长R-R间期小于任何两个短R-R间期之和，即长R-R间期=2倍R-R间期
长R-R间期之后的第1个R-R间期比其之前的R-R间期为长
常见房室传导比为3:2或5:4
PR间期恒定，部分P波后无QRS波群
连续两个及以上P波未下传→高度房室阻滞
阻滞位于房室结内
QRS波群增宽,形态异常
阻滞位于希氏束-浦肯野系统
长间歇出现后低位起搏点
作为一种保护性措施会发出一个或一连串的冲动,激动心房或心室,即出现房性.交界性或室性逸搏
三度/完全性
P波与QRS波群无关,无固定的P-R间期
心房率快于心室率, 且各自独立
心房激动可为窦性或房性心律
当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时,在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动
位于希氏束
室性逸搏心律
QRS形态正常,QRS＜0.12s
频率为40-60次/分
位于心室远端
交界性逸搏心律(常见)
宽大畸形QRS形态
频率为20-40次/分
提示发生阻滞的部位较低
治疗
快速型
药物治疗
Ⅰ类钠通道阻滞药
自律性↓
抑制钠通道
0期钠内向电流INa↓
0相动作电位变化速率Vmax↓→ERP、APD延长
4期内向离子电流If↓
4期自动去极↓
传导性↓
应用
Ia
奎尼丁
1.广谱抗心律失常(少用) 2.多用于电复律后使用(预防复发)
普鲁卡因胺
对房性效果差，多用于室性
静脉注射用于室性心律失常急性发作
Ic(作用最强)
普罗帕酮
广谱抗心律失常
Ib(仅作用室性)
利多卡因
室性心律失常
苯妥英钠
强心苷中毒引起的室性心律失常（首选）
美西律
急性室性心律失常(心肌梗死)
Ⅱ类β-R阻断药
阻断交感神经对心脏的兴奋作用
交感神经兴奋→儿茶酚胺↑→内向离子电流If,L性钙电流ICa-L↑
房室传导↓
常用药
选择性β1受体阻断药
美托洛尔(倍他洛克)、比索洛尔、 阿替洛尔(长效)、艾司洛尔(短效)
非选择性β受体阻断药
不良反应多
普萘洛尔(心得安)、索他洛尔
1.室上性心律失常(少) 2.预防心律失常
Ⅲ类延长动作电位时程药
抑制多种离子通道
动作电位时程最长部分为2期/平台期→钾通道阻滞最关键
降低窦房结、浦肯野纤维自律性与传导性→延长ERP、APD
其他
竞争α、β受体
舒张血管，扩张冠脉
抑制T4→T3
胺碘酮、决奈达隆
不良反应
缓慢型心律失常(窦缓、房室传导阻滞、Q-T间期延长)
甲状腺代谢紊乱(决奈达隆无)
长期应用可见角膜沉着，少数有间质性肺炎或肺纤维化
Ⅳ类钙通道阻滞药
作用机制
消除折返
维拉帕米
折返引起的心律失常(AVNRT、AVRT)
腺苷
1.折返引起的心律失常(首选) 2.鉴别室上速与室速
会引起短暂的心脏停博
洋地黄
房扑、房颤
传导组织
非药物治疗
物理兴奋迷走神经
措施
颈动脉窦按摩、Valsalva动作、咽刺激诱导恶心、将面部浸于冰水中、压迫眼球等
电复律
血流动力学严重改变(低血压、休克) 药物无效
同步电复律
除室颤的所有心律失常
非同步电除颤
室颤(不做就死)
人工心脏起搏
AAI
起搏心房
VVI
起搏心室
房室阻滞+房颤
DDD
起搏心房心室
单纯性房室阻滞
ICD
反复发作的室速
导管射频消融
消除折返、异常通道
1、阵发室上速 （折返）
2、预激综合征（异常通路）
3、房扑房颤（几个折返环与好多个折返环）
缓慢型
症状明显、心室率缓慢者
及时给予起搏治疗
一般药物治疗
起效短，且效果差，不良反应多
仅适用于无心脏起搏条件的应急情况
阿托品
适用于阻滞位于房室结者
异丙基肾上腺素
适用任何部位
急性心梗慎用
治疗方案
心动过速
无临床症状
无需治疗
有临床症状
刺激迷走神经
去除病因及诱因
β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(地尔硫卓)
房速(室上速)
血流动力学障碍 (心肌缺血，心衰，低血压)
直流电复律
血流动力学稳定
腺苷(首选)、钙通道阻滞剂(维拉帕米)、洋地黄
食管心房调搏术
导管消融(根治)
预防
发作频繁和症状显著者，长期药物预防
长效β.长效CCB.洋地黄
注
并发房扑房颤
立即电复律
药物
选用延长旁路不应期的 IA类奎尼丁.IC类普罗帕酮.Ⅲ胺碘酮
普罗帕酮对心脏抑制作用较强,加重心衰,对合并器质性心脏病患者慎用
禁用洋地黄,β,维拉帕米(抑制房室结-浦肯野纤维而加速心室率,加重心率失常)
血流动力学障碍
无明显症状者
无须治疗
有明显症状者
胺碘酮、普罗帕酮、利多卡因
伴有急性心肌缺血/梗死
首选再灌注治疗
导管消融治疗
起源于右心室流出道或左心室后间隔 的频发室性期前收缩
若病人症状明显,抗心律失常药物疗效不佳,或不能耐受药物治疗,且无明显器质性心脏病,可考虑经导管射频消融治疗
房扑房颤
1.抗凝治疗
首选华法林
2.转复窦律(治本)
房颤持续≥24h，复律前抗凝3周
①药物：胺碘酮（首选），普罗帕酮(无器质性疾病可用)
②电复律：药物治疗无效，或有严重血流动力障碍
③射频消融：根治性（有创）
3.减慢心室率(治标)
无心衰
①β受体阻滞剂首选
②非二氢吡啶钙通道拮抗剂
有心衰
③洋地黄类药首选
苯妥英钠+氯化钾
室扑室颤
心肺复苏+电除颤
