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高血压
1.血压的基本概念和形成条件 2.各型高血压的定义、特点、病因、病机、临床表现及检查 3.高血压的治疗
编辑于2023-05-15 15:44:15 河北省- 高血压
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高血压生理
平均动脉压(MBP)＝ 心输出量(CO)×总外周血管阻力(PR)
血压的调节-体液调节
RAS
RAS (肾素-血管紧张素系统)
调节过程
1.入球小动脉血压↓,肾缺血,致密斑小管液中Na⁺浓度↓
2.交感神经兴奋
3.
近球细胞分泌肾素→水解血管紧张素原→形成血管紧张素Ⅰ
血管紧张素转换酶ACE促进血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)
作用
AngⅡ
缩血管作用
使全身微动脉收缩,血压升高
使静脉收缩,回心血量增加
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素
收缩血管,血压↑.心率↑
对中枢神经系统的作用
作用于中枢神经系统的一些神经元,使中枢对压力感受性反射的敏感性降低,交感缩血管中枢紧张加强
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素
增强促肾上腺激素释放
在中枢,产生或增强渴觉,并引起饮水行为
促进肾上腺皮质合成与释放醛固酮
钠水重吸收↑,血容量↑
增加血管外周阻力→升压
其他
儿茶酚胺
儿茶酚胺
肾上腺素AD (强心剂)
α1+β(1+2)
主要影响心脏活动
对心肌
与β1受体结合
心率加快,心收缩力增强
心输出量增加
对血管
在皮肤.肾.胃肠血管平滑肌上α受体为主
血管收缩
在骨骼肌和肝的血管上
小剂量→β2受体为主
血管舒张
大剂量→α受体也兴奋
血管收缩
去甲肾上腺素NE (升压剂)
α＞＞β1＞＞β2
主要影响血管收缩
结合血管α受体
血管收缩,血压↑
压力感受器冲动↑→迷走神经兴奋→心率↓
结合心肌β1受体
正性变时，正性变力
总体心率↓
其他
其他
血管升压素VP (抗利尿激素ADH)
分泌过程
由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，这些神经元的轴突行走在下丘脑垂体束中并进入垂体后叶，其末梢释放的血管升压素作为垂体后叶激素进入血循环
作用
抗利尿
适量时,与肾远曲小管和集合管的V2受体结合
水重吸收增多,尿量↓
升血压
过量时,与血管平滑肌的V1受体结合
血管收缩,使血压↑
提高压力感受器敏感性
一般正常分泌VP时,仅发挥抗利尿作用，只有其浓度过高时(脱水,大失血后)才出现升压效应
注
。当机体出现严重细胞外液减少时 (脱水,大失血),才会分泌增加,出现升血压作用
调节
禁水、失水、失血→分泌↑
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管
NO
激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→钙外流↑→血管舒张
抑制平滑肌细胞的增殖
抑制血小板黏附聚集
前列环素(PGI2)
舒张血管,抑制血小板聚集
内皮超极化因子EDHF
血管平滑肌内的 鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高
Ca²⁺依赖的钾通道开放 →血管平滑肌超极化→血管舒张
缩血管
内皮素ET
缩血管
激肽释放酶-激肽系统
激肽释放酶是体内的一类蛋白酶，可使某些蛋白质底物激肽原分解为激肽。激肽具有舒血管活性，可参与对血压和局部组织血流的调节。
分泌过程
类存在于血浆，称为血浆激肽释放酶
血浆激肽释放酶作用于高分子量激肽原，使之水解，产生一种九肽，即缓激肽
一类存在于肾、唾液腺、胰腺等器官组织内， 称为腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶
腺体激肽释放酶作用于血浆中的低分子量激肽原，产生一种十肽，为赖氨酰缓激肽，也称胰激肽或血管舒张素。后者在氨基肽酶的作用下失去赖氨酸，成为缓激肽
作用
缓激肽
使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高
对其它的平滑肌则引起收缩
心钠素 (心房利尿钠肽)
释放
由心房肌细胞合成和释放
心房壁受到牵拉时，可引起心钠素的释放
作用
使血管舒张，外周阻力降低
使每搏输出量减少，心率减慢，故心输出量减少
作用于肾的受体，还可以使肾排水和排钠增多
抑制RAS
抑制肾的近球细胞释放肾素，抑制肾上腺球状带细胞释放醛固酮
脑内
抑制血管升压素的释放
血压的调节-神经调节
神经支配
神经支配
血管的神经支配
交感神经
缩血管神经 (主要)
节后纤维末梢释放去甲肾上腺素
作用于α受体,血管平滑肌收缩
作用于β2受体,血管平滑肌舒张
对α受体的亲和力强于对β受体,交感缩血管纤维兴奋,主要引起缩血管效应
分布
支配几乎所有血管(分布：皮肤＞骨骼肌.内脏＞冠脉.脑血管)
大部分血管接受接受交感缩血管单一支配
在各级血管中，微动脉最密集
影响
血管收缩
血流阻力↑→血流量↓
分布：皮肤＞骨骼肌.内脏＞冠脉.脑血管
皮肤，内脏收缩＞心脑收缩 →血液重分配
对微动脉作用＞微静脉→毛细血管前阻力/后阻力↑
毛细血管血压↓→组织液生成↓,血浆重吸收↑
静脉系统收缩→静脉血容量↓→静脉回心血量↑
舒血管神经
节后纤维末梢释放Ach
作用于血管平滑肌膜中的M受体
分布
猫狗骨骼肌受交感缩血管纤维和交感舒血管纤维双重支配
影响
引起骨骼肌血管舒张,骨骼肌血流量增加
副交感神经
舒血管神经
节后纤维末梢释放Ach
作用于血管平滑肌膜中的M受体
分布
少数器官(脑膜.唾液腺.胃肠外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌)受其和交感缩血管神经的双重支配
影响
引起所支配血管的舒张,血流量增加
心脏的神经支配
心交感神经
节前神经元
位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱
轴突末梢释放的递质 为乙酰胆碱ACh
ACh能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体
节后神经元
位于星状神经节或颈交感神经节内
轴突组成心脏神经丛,支配心脏各个部分,包括窦房结.房室交界.房室束.心房肌和心室肌
末梢释放的递质为 去甲肾上腺素
机制
与β1受体结合,从而激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP的浓度升高,继而激活蛋白激酶PKA
使心肌膜上的 L型钙通道磷酸化而激活
钙内流↑
同时磷酸化受磷蛋白PLB (导致其与钙泵解离)
钙泵活性↑
影响
钙内流↑
内流Ca²⁺又通过钙诱导钙释放CICR，使胞质内Ca²⁺进一步上升
收缩性↑/正性变力
心肌慢反应细胞0期去极化加快
传导性↑/正性变传导
窦房结4期自动去极化加快
自律性↑/正性变时
钙泵活性↑
LSR回收Ca²⁺增快
心肌舒张↑
引起4期If加强
引起心肌收缩↑,心率加快, 心输出量增多,血压↑
心迷走神经 (副交感神经)
节前神经元
胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核
延髓为调节心血管活动的基本中枢
体温调节中枢——视前区-下丘脑前部
控制日周期——下丘脑视交叉上核
瞳孔对光反射的中枢——中脑
中枢化学感受器——延髓腹外侧浅表部分
摄食中枢——下丘脑外侧核
饱中枢——下丘脑内侧核
末梢释放ACh,作用于心内神经节节后神经元胞体膜中的N1受体
抑制神经
节后神经纤维
支配窦房结.心房肌.房室交界.房室束及其分支
末梢释放ACh
机制
作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体
抑制PKA
L型钙通道抑制
钙内流↓
Ik-ACh打开
膜对钾通透性↑→钾外流↑
影响
钙内流↓
负性变力、变传导、变时
钾外流↑
心肌细胞2期缩短
Ca²⁺内流时间减少→Ca²⁺内流↓→收缩性↓
动作电位时程缩短(不应期也缩短)
窦房结细胞3期K外流↑
最大复极电位负值↑/超极化→自律性↓
注
对心室肌的支配少于心房肌
引起的心房肌收缩力减弱效应比心室肌明显得多
心血管反射
心血管反射
劲动脉窦和主动脉弓 压力感受性反射
降压反射
过程
感受器
主要是
位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
并不直接感受血压变化,而是 感受血管壁所受到的机械牵张刺激
作用
当动脉血压升高时,动脉管壁被牵张的程度加大,压力感觉器发出的传入冲动便增多
传入神经及中枢
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经,加入舌咽神经
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内
进入延髓孤束核
效应
起始
交感神经紧张↓,迷走神经紧张↑
心率减慢
心输出量↓
血管舒张
外周阻力↓
血压↓
迷走神经兴奋可加速吸气过程转换为呼气过程
该过程不属于降压反射,属于伴随现象
呼吸急促↑
继发
血压↓,压力感受器传入冲动减少→降压反射↓
影响家兔血压试验
牵拉颈总动脉 (刺激减压/迷走神经)
牵拉力↑
压力感受器兴奋↑
经神经传入延髓
迷走神经兴奋
引起心率减慢,心输出量↓
呼吸急促
夹住颈总动脉
血压↓→牵拉力↓
降压反射↓
切断减压神经后,夹住/牵拉颈总动脉
无影响(冲动传导阻断)
注射AD,NE
心肌收缩,血压↑,心率↓
NE兴奋α受体,收缩血管→血压↑.心率↑→刺激压力感受器→迷走神经兴奋→心率↓↓
总体来看心率↓
注射ACh
心肌舒张,血压↓
意义
在心输出量.外周阻力.血量变化时,对动脉血压进行快速调节
对动脉血压的长期调节无作用
维持动脉血压的相对稳定,而不能降压
静息时：平均动脉压为100mmHg
窦内压在该血压水平附近变动时压力感受性反射最敏感，纠正异常血压的能力最强
高血压患者，压力感受器对平衡点进行重调定
颈动脉体和主动脉体 化学感受性反射
升压反射
过程
感受器
位于
颈动脉体.主动脉体
刺激
动脉血中PaO2↓,PaCO2↑与[H+]↑时,化学感受器传入兴奋增加
传入神经及中枢
传入活动经窦神经和迷走神经上行至延髓孤束核的呼吸中枢
效应
呼吸加深加快,再反射性兴奋交感缩血管神经
使骨骼肌和大部分内脏血管收缩,总外周阻力增大,血压↑
本身还可刺激迷走神经兴奋,但不如交感神经兴奋明显
保持呼吸频率不变,化学感受器兴奋,出现心率减慢.血压下降等表现
意义
主要调节呼吸
维持内环境的相对稳定
平时对心血管活动无明显作用,但当缺氧.窒息.失血.血压过低.酸中毒下,才会有交感缩血管神经的调节活动
心肺感受器引起 的心血管反射
分类
感受器
位于心房.心室.肺循环大血管壁内
感受两种刺激
机械性牵张刺激(主要)
容量感受性反射/低压反射
化学刺激
心交感传入反射
过程
低压反射
血容量↑→心房压↑→刺激心房容量感受器
兴奋迷走神经、抑制交感神经
心率↓.心输出量↓.外周阻力↓
抑制ADH.醛固酮释放
减少钠水重吸收,降低循环血量.细胞外液量→从而调节循环血量和细胞外液量
心交感传入反射
内源或外源性化学物质(缓激肽.H,O,.腺苷)刺激心室感受器(心室壁交感末梢)
心交感兴奋→血压↑
小结
压力感受器
降压反
快速短暂调节血压
稳定血压
化学感受器
升压反射
严重情况，维持心脑供血
心肺感受器
容量感受
长期缓慢调节血压
血压概述
概念
概念
收缩压SP
定义
主动脉压最大时的血压(主动脉血液最多时)
收缩期出现最大值
动脉血量=心室射血量-回心血量
快速射血期，射血量最大, 动脉血量最多，对管壁压力最大
正常值
100-120mmHg
舒张压DP
定义
主动脉压最小时的血压(主动脉血液最少时)
舒张期出现最小值
动脉血量=收缩期余血-回心血量
充盈期末(心室收缩前), 动脉余血最少,对管壁压力最小
正常值
60-80mmHg
脉搏压/脉压
定义
一个心动周期中的血压波动范围
即收缩压与舒张压的差(SP-DP)
正常值
30-40mmHg
平均动脉压
定义
一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值
正常值
平均动脉压=舒张压＋1/3脉压=100mmHg
高血压
血压的形成条件
血压的形成条件
心血管系统内有血液充盈(前提条件)
血压先有血
循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示(高低主要取决于血量和循环系统容积之间的相对关系)
心脏射血(必要条件)
要压需要动力
心室射血时所释放的能量一部分作为血液流动的动能,推动血液向前流动;另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能,即压强能
外周阻力
主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力
使心室每次收缩射出的血大约1/3在心室收缩期流到外周,其余的暂时储存于主动脉和大动脉中,因而动脉血压升高(动脉血增多,对壁压力增大)
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
对减小动脉血压在心动周期中的波动幅度具有重要意义,还可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流,另外又可维持舒张期血压,使之不会过度降低
高血压
概述
定义
是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征
血压BP：血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力(通常指主动脉血压)
收缩压SPB
主动脉压的最大值
动脉血量=心室射血量-回心血量
快速射血期，射血量最大, 动脉血量最多，对管壁压力最大
舒张压DBP
主动脉压的最小值
动脉血量=收缩期余血-回心血量
充盈期末(心室收缩前), 动脉余血最少,对管壁压力最小
原发性高血压/高血压病 (占95%以上)
原因不明的血压升高
特殊类高血压
1.高血压急性、亚急症 2.老年高血压 3.儿童青少年高血压 4.顽固性高血压
继发性高血压（病因明确）
判定
未使用降压药情况下，非同日三次测试皆满足
高血压患者,在使用抗高血压药,血压低于140/90mmHg,也应诊断为高血压
评估
特殊性高血压
继发性高血压
继发性高血压
定义
某些确定的疾病或病因引起的血压升高
占所有高血压的5%,而且不少继发性高血压,可通过手术得到根治或改善。因此及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展
特点
可早期确诊后治疗而改善病情
中.重度血压升高的年轻患者
症状.体征或实验室检查有怀疑线索,如肢体脉搏搏动不对称减弱或缺如,腹部听到血管杂音,近期明显怕热.多汗.消瘦,血尿或蛋白尿等
降压药物联合治疗效差或血压曾控制良好近期又明显升高
急进性或恶性高血压患者
分类
肾性高血压
肾实质性高血压 (最常见)
病因
1.急.慢性肾小球肾炎(慢性最常见) 2.糖尿病肾病 3.慢性肾盂肾炎 4.多囊肾 5.肾移植后
发病机制
动脉硬化→外周血流↓→肾脏缺血
肾单位坏死
肾脏水钠潴留，血容量↑
RAS激活，血管收缩
血压↑
鉴别(与原发性高血压)
肾性高血压
肾小球先缺血坏死
过滤功能障碍
出现血尿、蛋白尿
肌酐清除率下降
原发性高血压
肾小管先缺血坏死
浓缩功能障碍
夜尿、低比重尿
如果条件允许,肾穿刺组织学检查有助于确立诊断
治疗
严格控制钠盐摄入,＜3g/d
联合降压,血压控制在130/80mmHg以下
联合治疗方案应包括ACEI或ARB (减轻尿蛋白,缓解肾功能恶化)
肾血管性高血压
病因
青少年
多发性大动脉炎
肾动脉纤维肌性发育不良
老年人
动脉粥样硬化
发病机制
单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄 →肾脏缺血激活RASS系统→高血压
早期缓解狭窄,血压可恢复正常
长期或高血压基础上的血管狭窄,缓解狭窄后血压不能恢复
诊断
临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病
多有舒张压中.重度升高
上腹部或背部肋脊角可闻及杂音(右上腹连续性高调血管杂音)
静脉肾盂造影.多普勒超声.放射核素肾图有助于诊断
肾动脉造影可明确诊断
治疗
介入治疗(经皮肾动脉成形术.支架植入术)
对单侧非开口处局限性狭窄效果好
手术治疗(血运重建术.肾移植术.肾切除术)
适用于无法介入治疗
药物治疗
不适宜上述治疗的可采用
注
双侧肾动脉狭窄.肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB
出球小动脉舒张,使肾小球囊内压↓→GFR↓→肾功能恶化
内分泌性疾病
原发性醛固酮增多症
发病机制
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致
临床表现
多数患者长期低血钾,有乏力.周期性麻痹.烦渴.多尿等
诊断
实验室检查
低血钾(正常3.5-5.5mmol/L).高血钠.代碱
血压轻.中度升高,约三分之一患者表现为顽固性高血压
血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多
醛固酮/肾素活性↑
诊断敏感且特异性高
其他
超声.放射性核素.CT.MRI
确定病变性质和部位
选择性双侧肾上腺静脉血激素测定
对诊断确有困难者有较高的诊断价值
治疗
首选手术治疗
肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗(效果差)
选择螺内酯和长效钙通道阻滞剂
皮质醇增多症/库欣综合征
发病机制
促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺腺瘤,引起糖皮质激素过多所致
临床表现
高血压伴向心性肥胖.满月脸.水牛背.皮肤紫纹.毛发增多.血糖增高
诊断
尿17-羟和17-酮类固醇↑
地塞米松抑制实验和肾上腺皮质激素兴奋实验
颅内蝶鞍X线检查.肾上腺CT和放射性核素肾上腺扫描
可确定部位
治疗
治疗病变本身
手术放射和药物方法
降压治疗
采用利尿剂或其他降压药物联合应用
嗜铬细胞瘤
发病机制
嗜铬细胞间歇或持续释放过多儿茶酚胺所致
临床表现
阵发性血压升高伴心动过速,头疼,出汗,面色苍白
诊断
血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA↑↑
超声.放射性核素.CT或磁共振
可作定位诊断
治疗
首选手术治疗
不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
心血管病变
主动脉缩窄
病因
多为先天性
少数由多发性大动脉炎导致
诊断
上肢血压增高,下肢血压不高或降低
双上.下肢血压不等
在肩胛间区.胸骨旁.腋部
有侧支循环的动脉搏动和杂音
胸部听诊
有血管杂音
胸部X线检査
可见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹
主动脉造影可确定诊断
治疗
介入扩张支架植入
外科手术
高血压急症
高血压急症
概述
高血压急症
定义
原发性或继发性高血压病人,在某些诱因的作用下,血压突然明显升高(一般超过180/120mmHg),伴有进行性心.脑.肾等重要靶器官功能不全的表现
见于
高血压脑病.脑出血.脑梗死.急性心衰.急性冠脉综合征.主动脉夹层.子痫.急性肾小球肾炎.胶原血管病所致肾危象,嗜铬细胞瘤危象及围手术期严重高血压
注
少数呈恶性/急进型高血压
病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg,并有头痛.视力模糊.眼底出血.渗出和视盘水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿.血尿与管型尿
迅速出现肾功能不全。病情进展迅速,如不及时有效降压,预后差(多死于肾衰)
高血压亚急症
定义
血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害
特点
患者可以有血压明显升高造成的症状,如头痛,胸闷,鼻出血和烦躁不安等。一般口服药物治疗即可
鉴别
唯一标准
有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害
治疗
原则
及时降低血压
选择适宜有效的降压药物,静脉滴注给药(硝普钠)，同时监测血压。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗
高血压急症需要迅速降低血压,采用静脉途径给药
高血压亚急症需要在24-48内降低血压,可使用快速起效的口服降压药
控制性降压
不可降得过快(短时间内血压急降可能导致重要器官的血流量明显减少)
初始1小时内
平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的＜25%
随后的2-6小时内
降至160/100mmHg
可耐受,情况良好
在24-48h内逐步恢复至正常
若降压后有缺血表现,降低降压幅度
在随后1-2周内降至正常
合理选择降压药
起效迅速.作用时间短,作用持续时间短,不良反应少,对心血管泵血无影响
避免使用的药物
利血平
起效慢短时间内反复注射可导致难以预测的蓄积效应,发生严重低血压,引起嗜睡反应,干扰对神志的判断
强效利尿剂(呋塞米)
多数高血压急症时有交感神经系统和RASS系统的过度激活,外周血管阻力明显升高,体内循环血容量减少。强效药会导致血压下降过快
用于
心力衰竭或明显的体液容量负荷加重
慢效药(ACEI)
起效慢
药物
硝普钠
机制
直接作用于血管平滑肌,扩张静脉和动脉,降低前、后负荷
用药
开始以10pg/min静脉滴注,逐渐增加剂量以达到降压作用,一般临床常用最大剂量为200ug/min
特点
不良反应弱
作用仅维持3~5分钟
适用于
各种高血压急症
不良反应
有恶心、呕吐、肌肉颤动
在体内红细胞中代谢产生氰化物
长期或大剂量使用可能发生硫氰酸中毒
其在肾功能损害者更容易发生
硝酸甘油
机制
扩张静脉为主,亦可扩张冠状动脉与大动脉
降低动脉压作用不及硝普钠
用药
5-10ug/分开始,逐渐增加剂量可用至100-200ug/min
特点
降压迅速,停药数分钟作用消失
适用于
高血压急症伴急性心力衰竭或急性冠状动脉综合征
不良反应
心动过速、面部潮红,头痛和呕吐
注
青光眼禁忌
尼卡地平
机制
钙通道阻滞
特点
作用迅速,持续时间较短
降压同时改善脑血流量
用药
开始时从0.5ug/(kg· min)静脉滴注,可逐步增加剂量到10ug/( kg · min)
适用于
高血压急症合并急性脑血管病或其他高血压急症
不良反应
心动过速、面部潮红等
拉贝洛尔
机制
α受体拮抗和β受体拮抗
特点
起效较迅速(5~10分钟),持续时间较长(3~6小时)
用药
开始时缓慢静脉注射20 ~100mg,以0.5~2mg/min的速率静脉滴注,总剂量不超过300mg
适用于
高血压急症合并妊娠或肾功能不全病人
不良反应
有头晕、直立性低血压、心脏传导阻滞等
并发症处理
脑血管病
脑出血
脑出血急性期血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压升高
原则上实施血压监控与管理,不实施降压治疗,因为降压治疗有可能进一步减少脑组织的血液灌注,加重脑缺血和脑水肿
血压极度升高>200/130mmHg才降压
血压控制目标不低于160/100mmHg
脑梗死
一般认为,急性脑梗死发病一周以内时,血压维持在160-180/90-105mmHg之间
如血压严重升高,大于180/100mmHg才考虑降压,24小时血压降低约15%
选用一些作用较弱的降压药物,使血压平稳缓慢的降低
急性脑卒中
对于稳定期病人,降压治疗的目的是减少脑卒中再发
对老年病人,双侧或颅内动脉严重狭窄者及严重直立性低血压
慎重进行降压治疗,降压过程应该缓慢、平稳,最好不减少脑血流量
心肌梗死和心力衰竭
选择ACEI或ARB和β受体拮抗剂,降压目标值为<130/80mmHg
慢性肾功能不全
降压治疗的目的
主要是延缓肾功能恶化,预防心、脑血管病发生
ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化,但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率<30ml/min或血肌酐超过265μmol/L,即3.0mg/dl)有可能反而使肾功能恶化
糖尿病
2型为并发,1型为病因
1型糖尿病在出现蛋白尿或肾功能减退前通常血压正常,高血压是肾病的一种表现;2型糖尿病往往较早就与高血压并存
危害大
多数糖尿病合并高血压病人往往同时有肥胖、血脂代谢紊乱和较严重的靶器官损害,属于心血管疾病高危群体
治疗
因此应该积极降压治疗,为达到目标水平,通常在改善生活方式的基础上需要2种以上降压药物联合治疗。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,降压目标值为<130/80mmHg
老年高血压
老年高血压
特点
与年龄成正相关
并发症多
收缩压增高,舒张压下降,脉压增大
年龄增大,血管硬化,大动脉弹性储器作用大大减弱
血压波动性大,容易出现体位性低血压及餐后低血压
血压昼夜节律异常.白大衣高血压和假性高血压相对常见
治疗
目标
一般老年人
血压＜150／90mmHg以下,如能耐受可降至140／90mmHg以下
80岁以上
血压＜150／90mmHg
老年高血压降压治疗应强调收缩压达标,同时应避免过度降低血压
在能耐受降压治疗前提下,逐步降压达标,应避免过快降压
对于降压耐受性良好的患者应积极进行降压治疗
CCB,ACEI/ARB等降压药都可考虑
儿童青少年高血压
儿童青少年高血压
特点
以原发性高血压为主
表现为轻中度血压升高
通常无明显临床表现
与肥胖密切相关
左心室肥厚是最常见的器官受累
继发性高血压
肾性高血压是首位病因
治疗
大多数采用非药物治疗
药物治疗
首选不良反应少的ACEI.ARB和CCB
次选利尿药和其他联用
禁用αβ受体阻滞剂
顽固性高血压
顽固性高血压
定义
服用三种降压药(含利尿剂)，依旧无法降压至目标血压的高血压
使用四种以上降压药，才能达到目标血压的高血压
原发性高血压
概述
概述
定义
以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征
特征
总外周血管阻力相对或绝对升高
是多种心血管疾病的重要危险因素,影响心.脑.肾功能
病因
病因
遗传与环境因素相互交互的结果
遗传因素
高血压具有明显的家族聚集性,父母均有高血压,子女的发病概率高达46%,约60%的高血压患者可询问到高血压家族史
环境因素
饮食
正相关
高钠盐摄入
主要见于对盐敏感人群(我国极多)
一般人盐摄入与血压不相关
高蛋白摄入
饱和脂肪酸量 饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸的比值
食入过多饱和酸
饮酒
叶酸
负相关
钾摄入量
精神应激
脑力劳动.精神紧张.长期噪声环境生活
血压升高，且休息可缓解
吸烟
兴奋交感神经
氧化应激释放NO
其他因素
体重
血压与BMI呈显著正相关
腹型肥胖者容易发生高血压
药物
服避孕药易引起轻度高血压,停药可逆转
麻黄素.非甾体类抗炎药.甘草等可使血压升高
睡眠呼吸暂停低通气综合征
50%患高血压
血压上升程度与其病程和严重程度相关
发病机制
发病机制
血压维持 （降压）
减压反射的激活(超链接)
肾脏血容量调节 (压力-利尿钠)
肾灌注压↑→有效滤过压↑→滤过平衡点靠近出球小动脉→肾小球滤过率↑→尿量↑
升压的发生
神经机制
1.各种病因→皮层下神经中枢功能变化
2.神经递质浓度与活性异常(交感.副交感神经之间失平衡)
3.交感神经亢进→儿茶酚胺↑
4.血管痉挛收缩→外周阻力增强
肾脏的代偿↓
肾小球有微小病变
激素分泌异常
潴钠激素释放增加等
前列腺素、激肽酶、肾髓质素
肾脏排钠激素分泌减少
内源性类洋地黄物质、心房肽
肾外排钠激素分泌异常
18-羟去氧皮质酮、醛固酮
肾脏排钠排尿↓→肾性水钠潴留
RAS(肾素)激活
肾缺血时,肾小球旁细胞灌注压↓→肾素分泌↑
血管紧张素AngⅡ↑, 作用于血管紧张素Ⅱ受体AT1
小动脉收缩
刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,引起水钠潴留
激活交感神经
心血管结构重建
血管机制
内分泌
血管内皮细胞氧自由基产生增加, NO(扩血管)↓,血管收缩
年龄增长及各种心血管危险因素 如血脂异常.高血糖.吸烟等
大动脉弹性减弱,脉搏波传导速度增快,反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期,出现收缩期延迟压力波峰
收缩压增高
大动脉管壁硬化,管壁弹性纤维减少而胶原纤维增多导致血管弹性下降,弹性储器作用减弱
单纯收缩期高血压发病机制
收缩压＞＞舒张压
心脏收缩,血管储血↓
收缩压↑
心脏舒张，血管储血释放↓
舒张压↓
离子转运
血流↓,供能不足→钠泵,钙泵活性↓
细胞膜通透性增强
细胞内钠钙↑
血管收缩,血压↑
胰岛素抵抗IR
必须以高于正常的血胰岛素水平来维持正常的糖耐量
机体组织胰岛素处理葡萄糖的能力减退
IR→继发性高胰岛素血症
肾脏水钠重吸收增强
交感神经活性亢进
血管收缩,血压↑
高血压的恶性循环
高血压→缺血→加剧高血压
对心脏
左心室克服外周血压，代偿性心肌肥大以增大心室收缩压
高血压性心脏病
对血管
长期高血压→血液对血管壁压迫↑,血管损伤→动脉硬化
对周围器官
动脉硬化→外周血流↓→外周器官缺血
临床表现
临床表现
症状
头晕.头痛.颈项板紧.疲劳.心悸
心悸
一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感
心率加快时感到心脏跳动不适
心率缓慢时则感到搏动有力
头晕
可能与血压无关(精神焦虑性头痛.偏头痛.青光眼)
如果突然发生严重头晕与眩晕,要注意可能是脑血管病或者降压过度.直立性低血压
视力模糊.鼻出血(严重)
体征
血管杂音
颈部.背部两侧肋脊角.上腹部脐两侧.腰部肋脊处血管杂音
心脏听诊
可有主动脉瓣区第二心音亢进.收缩期杂音或收缩早期喀喇音
有些体征常提示继发性高血压可能
腰部肿块
提示多囊肾或嗜铬细胞瘤
股动脉搏动延迟出现或缺失,下肢血压明显低于上肢
提示主动脉狭窄
向心性肥胖.紫纹与多毛
提示皮质醇增多症
并发症
心血管
心室肥大
代偿性肥大/向心性肥大
机制
儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ都可以刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张(心腔不扩张,心肌肥大)
表现
肉眼观
左心室壁增厚,室乳头肌和肉柱明显增粗,管腔不变大(相对缩小)
镜下观
心肌细胞增大变粗,分支多,核大且深染
失代偿肥大/离心性肥大
机制
血管严重收缩→供血↓↓→代偿↓↓,心肌收缩力下降→心腔扩大(管壁和管腔增大变厚)
表现
心衰
左心衰
肺淤血,肺水肿,呼吸困难
右心衰
全身淤血,全身水肿
冠心病
机制
左心肥厚→舒张受限→冠状动脉血流储备下降,特别是耗氧量增加时,导致心内膜下心肌缺血甚至损伤
主动脉夹层
机制
主动脉内膜撕裂，血液经内膜撕裂口流入囊样变形的中层,形成夹层血肿,随血流压力的驱动,血肿在主动脉中层内扩展,是主动脉中层的解离过程
脑
脑血栓
机制
脑动脉粥样硬化后，斑块破裂脱落
高血压脑病(脑水肿)
见于
急性高血压
妊娠中毒症(妊娠20周以后出现高血压、水肿及蛋白尿，严重时可出现抽搐与昏迷)
嗜铬细胞瘤
机制
脑内细,小动脉痉挛硬化,血压升高
当血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值(中心动脉压大于140mmHg)时,脑血流出现高灌注,毛细血管压力过高,渗透性增强
导致脑水肿和颅内压增高,甚至脑疝的形成
引起一系列暂时性脑循环功能障碍的临床表现
表现
脑水肿,脑出血,颅内高压
头痛.呕吐.视力障碍.意识模糊等甚至出现 高血压危象(血压突然升高,出现剧烈头疼,意识障碍,抽搐等症状)
注
高血压脑病≠长期脑血压造成的脑血管与脑实质的不可逆损伤 (高血压脑病的临床表现在血压降低后可逆转)
脑梗死
脑软化
表现
缺血脑组织发生梗死,液化形成疏松筛网状结构,一般不引起严重后果(坏死组织被吸收,由胶质细胞增生来修复,形成胶质瘢痕)
腔隙性脑梗死
表现
脑小动脉闭塞性病变,引起针尖样小范围梗死病灶
脑出血
最严重的并发症,常见的死亡原因
良性高血压的主要死因：脑血管意外 恶性高血压的主要死因：肾衰竭/尿毒症
部位
基底节,内囊多见,其次大脑白质.脑干.小脑
基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉与大脑中动脉的豆纹动脉呈垂直分支,受血压较高的血液冲击最易破裂出血
机制
细.小动脉硬化变脆,血压突然升高引起破裂出血
血管缺血变性导致血管壁弹性下降,局部膨出形成微动脉瘤,血压突然升高导致瘤破裂出血
长期高血压产生微动脉瘤
高血压急剧增高引起微动脉瘤破裂导致脑出血
脑动脉痉挛引起组织缺血,缺氧,酸性物质堆积,微血管壁通透性增加而致漏出性出血
表现
出血为大片状,其区域脑组织完全破坏,形成充满血液和坏死脑组织的囊性病灶
肾脏
机制
长期高血压
合并糖尿病，更严重
肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化.萎缩,肾单位不断减少
肾动脉硬化,肾实质缺血
引起肾功能衰竭
表现
肉眼观
原发性颗粒性固缩肾
双肾对称性缩小,变轻,质硬,表面有凹凸不平的颗粒样物质,肾皮.髓质分界不清,肾盂和肾周围脂肪增多
镜下观
肾小球缺血发生纤维化,硬化或玻璃样变性,相应的肾小管缺血而萎缩消失,间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润
病变较轻的部位肾小球代偿性肥大,相应的肾小管代偿性扩张
视网膜
视网膜小动脉
早期发生痉挛
中晚期出现视网膜动脉硬化
血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血
Keith-Wagener眼底分级
I级
视网膜动脉变细.反光增强
Ⅱ级
视网膜动脉狭窄
Ⅲ级
在上述病变基础上有眼底出血及棉絮状渗出
Ⅳ级
上述基础上又出现了视盘水肿
检查
检查
基本项目
血液生化(钠.钾.空腹血糖.总胆固醇.甘油三酯.髙密度脂蛋白胆固醇.低密度脂蛋白胆固醇和尿酸.肌酐)
全血细胞计数.血红蛋白和血细胞比容
尿液分析(蛋白.糖和尿沉渣镜检)
心电图
推荐项目
动态血压监测(ABPM).超声心动图.颈动脉彩超.餐后2h血糖.血同型半胱氨酸.尿白蛋白定量.尿蛋白定量.眼底.胸部X线检查.脉搏波传导速度(PWV)和踝臂血压指数(ABI)
动态血压监测(ABPM)
正常人血压呈明显的昼夜节律(双峰一谷)
白天高于晚上
白天血压2个高峰：6-10am,4-8pm
夜间血压明显降低
正常参考范围
24小时平均血压＜130/80
白天血压均值小于135/85
夜间血压均值＜120/70
选择项目
怀疑为继发性高血压的病人
CT.MRI.睡眠呼吸检查
肾上腺疾病(原醛症.库欣综合征.嗜铬细胞瘤)
肾素.血尿醛固酮.血尿皮质醇.血尿儿茶酚胺
肾和肾上腺超声
肾血管性高血压
动脉造影
CTA
血压的测量
测量方式
诊室血压
采用经核准的汞柱式或电子血压计
步骤
1. 被测量者至少安静休息5分钟,在测量前30分钟内禁止吸烟,排空膀胱
2. 不论被测者体位如何,血压计应放在心脏水平。故仰卧位时,被测的右上肢平放于腋中线水平位置
3. 将袖带紧贴缚在被测者上臂,其下缘应在肘窝以上约2.5cm处(上臂肱动脉部)
4. 检查者触及肱动脉搏动后,将听诊器体件置于搏动上准备听诊。测量时快速充气,气囊内压力应达到肱动脉搏动消失并再升高30mmHg,缓慢放气,双眼平视汞柱表面,根据听诊结果读出血压值。首先听到响亮的拍击声时的数值代表收缩压,声音消失时的数值代表舒张压
5. 血压应至少测量2次,间隔1～2分钟；若收缩压或舒张压2次差值大于5mmHg,应再次测量,取三次读数的平均值作为测量结果
一般双上肢差10-20/10mmHg。应反复测量2-3次,取其平均值。血压升高应多次测血压,不能仅凭1-2次诊所血压值来诊断,需随访观察血压的变化
正常测量血压的时候一定要测右臂,也就是我们血压偏高的一侧(正常的状态下右臂的血压要比左臂的高10-20mmHg左右)
侧的血压是来自于主动脉弓的头臂干,左侧的血压来自于主动脉弓上的左侧锁骨下动脉。头臂干要比左侧的锁骨下动脉要粗,压力要大
如果左.右上臂血压相差较大,要考虑 一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变
注
如疑似直立性低血压的病人还应测量平卧位和站立位血压
家庭自测血压
可帮助排除白大衣性高血压,可以反映数日.数周甚至数月.数年血压的长期状况,评价长时血压变异
动态血压
反映不同时段血压的总体水平,诊断晨峰高血压和夜间高血压,评价短时血压变异
确诊
病人既往有高血压史,正在使用降压药物,血压虽然正常,也诊断为高血压
诊室血压
一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和(或)舒张压均≥90mmHg
家庭自测血压
血压收缩压≥135mmHg和(或)舒张压≥85mmHg
动态血压
24动态血压收缩压平均值≥130和(或)舒张压≥80mmHg
白天收缩压平均值≥135和(或)舒张压平均值≥85mmHg
夜间收缩压平均值≥120和(或)舒张压平均值≥70mmHg
概述
概述
子主题
子主题
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病理
病理
子主题
子主题
子主题
临床表现
临床表现
子主题
子主题
子主题
诊断
诊断
子主题
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子主题
治疗
治疗
子主题
子主题
子主题
高血压
治疗目的
降低并维持血压至正常范围
一般高血压
<140/90mmHg
有伴发症状的高血压
<130/80mmHg
老龄高血压
收缩压应控制在150mmHg以下
注
老年人.病程长或有并发症者,降压应缓慢,能耐受则可降至140以下，能耐受还可进一步降低
冠心病和高龄DBP不低于60-70mmHg
控制症状,改善生活质量
防止心脑肾等靶器官损害
延长患者生命,降低死亡率
各类药物治疗（中）
肾上腺能受体阻断药
β受体阻滞剂
β受体阻滞剂
分类
选择性β1受体阻断药 (最常用)
常用药
美托洛尔(倍他洛克)、艾司洛尔、比索洛尔、阿替洛尔、奈必洛尔
特点
特异性阻断β1受体，对β2受体作用弱
可以避免气管痉挛和收缩外周血管的副作用
非选择性β受体阻断药
常用药
索他洛尔、普萘洛尔(心得安)
特点
阻断β1和β2受体
易引起支气管收缩引起的哮喘，代谢紊乱
兼具α受体阻滞作用
常用药
卡维地洛、阿罗洛尔
特点
选择性阻滞β1受体，兼具非选择性阻滞β/α受体，具有外周扩血管作用
减少了血管收缩性不良反应
作用
阻断β1受体
心肌
阻断儿茶酚胺的心脏毒性
负性变力
肥厚型心肌病舒张反而可以提高搏出量
心肌舒张→心肌耗氧减小
重度心衰禁用
负性变时
减慢心率→延长舒张期，改善缺血,降低氧耗
心动过缓禁用
负性变传导
抗心律失常作用
二度以上的房室阻滞禁用
改善和逆转心肌重塑
肾小球
肾小球旁细胞肾素分泌↓
阻断β2受体
血管、支气管、胃肠道、尿道、眼平滑肌收缩
支气管哮喘禁用
外周血管.冠脉血管收缩
变异型心绞痛禁用
周围血管疾病禁用
影响代谢
骨骼肌(糖原分解，钾摄取↑) 肝细胞(糖原分解，糖原异生)
阻断β3受体
影响代谢
脂肪分解↓
临床应用
心律失常
阻断β1受体→负性频率作用
心绞痛和心肌梗死
降低心肌耗氧量
阻断β受体→①使心肌收缩力减弱，②心率减慢
改善缺血区的供血
①心肌氧耗↓，非缺血区血管阻力↑，血液向已扩张的缺血区流动； ②心率↓，舒张期↑，血液从心外膜向缺血的心内膜流动
高血压
减少心输出量(阻断心脏β1受体)
抑制心收缩力并减慢心率,心输出量减少而降压
抑制肾素分泌(肾小球旁细胞的β1受体阻断)
抑制肾素释放,使血压下降
降低中枢和外周交感神经活性 (阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的β2 )
抑制正反馈而减少NA释放而降压
可与其他减压药(钙阻滞药)合用,取消其反射性交感活性增加(ACE抑制药原理相似)
心率较快或合并冠心病、心衰的 中青年高血压
充血性心力衰竭
扩心病，肥厚梗阻性心脏病，慢性心衰
阻断儿茶酚胺引起的心脏损害
上调β受体
恢复心肌对内源性儿茶酚胺的敏感性
促进心肌舒缩功能的协调性
抑制前列腺素或肾素
扩血管，减轻水钠潴留，体液减少，心脏负荷↓
减慢心率，延长舒张期，增加心脏灌流
改善心脏舒张功能
甲亢
阻断儿茶酚胺的过度作用
其他
原发性开角型青光眼
噻吗洛尔局部应用减少房水形成,降低眼压
偏头痛、减轻肌肉震颤以及酒精中毒等
注
观察的时间应比较长
一般心功能改善的平均奏效时间为3个月
其慢性效果显著
治疗应从小剂量开始
逐渐增加至使患者能够耐受不引起CHF的剂量,如开始剂量偏大将可导致CHF的加重
不良反应
β1受体过度抑制
心脏功能过度抑制
窦性心动过缓，房室传导阻滞
β2受体受抑制
诱发哮喘
血管过度收缩
四肢发冷，皮肤苍白，发绀。出现雷诺症状或跛行，甚至可引起脚趾溃烂和坏死
停药的反跳反应
长期用药突然停药
血压升高，心率加快，甚至发生心肌梗死
加重糖尿病
降低交感神经活性
使交感神经对低血糖反应下降,掩盖低血糖症状
抑制儿茶酚胺,胰高血糖素分泌,糖原分解及糖异生减弱
阻滞β受体刺激胰岛素释放,血糖升高,甚至导致昏迷
α受体阻滞剂
α受体阻滞剂
常用药
α1
哌唑嗪
α2
育亨宾
α1和2
酚妥拉明
机制
阻断血管突触后膜的α1受体
对抗去甲肾上腺素的缩血管作用
血管扩张→血压↓
阻断前列腺和膀胱颈部平滑肌的α1受体
松弛平滑肌
缓解膀胱出口动力性梗阻
改善排尿期症状 (包括排尿踌躇、排尿困难以及间断排尿等)
储尿期症状 (包括尿频、尿急、尿失禁以及夜尿增多等)
降低血浆TC、总胆固醇和低密度脂蛋白，增加高密度脂蛋白
无代谢不良反应
临床应用
糖尿病、周围血管病、哮喘及高脂血症的轻中度高血压
前列腺增生
难治性高血压联合用药
嗜铬细胞瘤及原发性醛固酮增多症筛查的准备用药
不良反应
静脉注射过快
可引起心动过速、心律失常，诱发或加剧心绞痛
血压下降过快反射性引起心脏兴奋，使心肌收缩力加强、心率加快、心排出量增加
冠心病慎用
心衰慎用
体位性低血压
恶心、呕吐、腹痛、诱发或加剧消化道溃疡
胃炎、溃疡病慎用
嗜睡、乏力等中枢抑制症状
各类药物治疗(下)
钙拮抗药CCB、ARB/ACEI、血管扩张剂
钙通道拮抗剂
钙通道拮抗剂 CCB
常用药
选择性
苯并噻氮卓类
地尔硫卓,克仑硫卓,二氯呋利
二氢吡啶类
硝苯地平/心痛定,尼卡地平,尼群地平,氨氯地平,尼莫地平
苯烷胺类
维拉帕米/异搏定,加洛帕米,噻帕米
非选择性
普尼拉明,苄普地尔,卡罗维林,氟桂利嗪
作用机制
与膜上的钙通道蛋白结合 →钙内流↓→胞内钙↓
对心肌
负性肌力
钙内流↓→兴奋-耦连↓→收缩性↓
胞内Ca²⁺升高促使TnC与Ca²⁺结合并引发肌肉收缩
负性频率和负性传导
钙内流↓→慢反应细胞的0期除极和4期除极↓ →传导性，自律性↓
对平滑肌
血管舒张
动脉＞静脉
冠脉与脑血管较敏感
其他：支气管.胃肠道.输尿管.子宫平滑肌
抗动脉粥样硬化
Ca²⁺参与动脉粥样硬化的病理过程，如平滑肌增生.脂质沉积和纤维化
减少钙内流,减轻Ca²⁺超载所造成的动脉壁损害
抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成,抗增生作用，增加血管壁顺应性，抑制心室重构
抑制脂质过氧化,保护内皮细胞
硝苯地平可因增加细胞内cAMP含量,提高溶酶体酶及胆固醇酯的水解活性,有助于动脉壁脂蛋白的代谢,从而降低细胞内胆固醇水平
对红细胞
减少钙内流,减轻Ca²⁺超载所造成的损伤
Ca²⁺激活磷脂酶，破坏红细胞膜(富含磷脂成分)，造成溶血
对血小板
地尔硫草能抑制血栓素(TXA2)的产生和由ADP.肾上腺素以及5-HT等所引起的血小板聚集
对肾脏
舒张血管和降低血压的同时，不伴有水钠潴留（对肾功能无损伤）
注
二氢吡啶类(降压) (硝苯地平.氨氯地平)
主要作用于动脉
血管舒张，反射性引起心率增快
非二氢吡啶类(降心率) (维拉帕米,地尔硫卓)
还可作用于心脏等器官
对心脏有负性变时、负性传导及负性变力作用
临床应用
高血压
对个体差异小
对老年病人有较好降压疗效
高钠摄人和非甾体类抗炎药物不影响降压疗效
对嗜酒病人也有显著降压作用
对代谢、心脏无影响(二氢吡啶类)
可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病病人
长期治疗还具有抗动脉粥样硬化作用
二氢吡啶类
治疗心血管系统疾病，如高血压、心肌缺血性疾病、脑血管性疾病、外周血管闭塞性疾病、充血性心力衰竭等
非二氢吡啶类
治疗室上速心律失常、高血压等
不良反应
反射性交感神经激活
心跳加快.颜面潮红.头痛眩晕.恶心便秘.脚踝部水肿.牙龈增生等
严重血管舒张
低血压
非二氢吡啶类对心脏的负性作用
非二氢吡啶类不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞病人中应用
心动过缓.房室传导阻滞以及心功能抑制等
ACEI/ARB
RAS
ACE抑制药 ACEI
常用药
卡托.依那.赖诺.贝那.福辛普利
作用机制
抑制AngⅡ的合成
抑制AngⅡ的转化
AngⅡ缩血管↓
外周血管扩张,心输出量增加,降低左室充盈压, 左室舒张末压,降低室壁张力,改善心肌舒张
肾血管扩张，肾血流量↑→尿量↑→血容量↓
抑制交感神经
减少醛固酮
减轻水钠潴留,抑制心肌及血管重构
抑制NE释放
降低儿茶酚酞对心脏的毒性
抑制激肽酶→缓激肽↑
直接扩血管
释放NO,PGI2舒张血管
血管扩张,血压下降,抗血小板凝聚,抗心血管肥大增生
保护血管内皮细胞
减轻高血压,心力衰竭,动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞损伤
保护心肌细胞
减轻心肌缺血再灌注损伤,对抗自由基对心肌的损伤
抗心肌缺血及梗死
可预防和逆转心肌增厚与血管构型重建
增敏胰岛素受体
增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性
临床应用
单用治疗轻中度高血压
靶器官受损的高血压
房颤
抑制交感神经,不影响中枢神经
冠心病
可预防和逆转心肌与血管构型重建
心力衰竭
降压时不伴有反射性心率加快,对心输出量无明显影响,无反跳现象
肾性高血压(蛋白尿.糖尿病肾病)尤其有效
肾性高血压肾素水平高
增加肾血流量,保护肾脏,抑制细胞外基质的产生, 延缓肾小球纤维化的进展
肥胖.2型糖尿病首选
延缓胰岛素依赖性/2型糖尿病的进展
能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂质代谢变化
保护血管内皮细胞、心肌细胞
合用其他类药物用于重型及顽固性高血压
不良作用
首剂低血压
口服吸收快,生物利用度高,血管扩张的降压效果显著
刺激性干咳(无痰干咳)
缓激肽扩张血管刺激气道
停药，服用色甘酸钠可缓解
高血钾
醛固酮分泌↓↓→水钠排出↑→血钾↑
低血糖
机体对胰岛素敏感性提高
血管神经性水肿
与缓激肽有关
急性肾衰竭
发生于
肾动脉阻塞或硬化造成的双侧肾血管病
机制
出球A扩张＞入球A→ 肾灌注压↓,GFR下降
血浆肌酐浓度↑/氮质血症
含-SH结构的不良反应
卡托普利可产生味觉障碍、皮疹与白细胞缺乏等青霉胺样反应
禁用
低血压,双肾动脉狭窄,高血钾, 血肌酐明显升高(肾功能不全)， 孕妇(可通过乳汁分泌，可通过胎盘)
AT1受体阻断药 ARB
常用药
氯.缬.厄贝.坎地沙坦
作用机制
选择性阻断AT1受体(作用强效）
阻断AngⅡ的作用
抑制血管收缩,降低外周阻力,使血压下降
抑制醛固酮分泌
逆转肥大的心肌细胞
ARB与ACEI异同
同
临床应用与不良反应基本相同
异
选择性强,不影响缓激肽系统
对AngⅡ拮抗更完全,对ACE途径及糜蛋白酶途径产生的AngⅡ均有作用
反馈性引起AngⅡ生成,间接兴奋AT2受体,作用更强
不良反应少
无刺激性干咳.无血管神经性水肿
干咳,不能耐受ACEI可用
其他血管扩张药
其他血管扩张药
硝普钠
机制
在血管平滑肌内代谢产生NO血管扩张降压
扩张小A.小V
降压作用特点
扩张小A.V,收缩及舒张压均下降
降压快.强.短
临床应用
高血压危象(首选)
恶性高血压
麻醉时控制血压
高血压合并心衰.嗜铬细胞瘤
硝酸酯类
在低剂量时就可扩张小静脉,降低回心血量,使LVEDP及肺血管压降低
1～3mg/h扩张小静脉,减轻心脏前负荷
3～7mg/h扩张小动脉,改善冠状动脉血流
7～12mg/h扩张阻力动脉,降低心脏后负荷
常用药物
硝酸甘油.双硝酸异山梨醇酯
各类药物治疗（上）
利尿剂
袢利尿剂
袢利尿药
常用药
呋塞米(利尿)，依他尼酸(利尿酸)，布美他尼
药动力学
吸收快→起效快,作用强,持续时间短
药理作用
改变肾小管重吸收
作用于髓袢升支粗段
特异性与Cl⁻结合位点结合， 抑制Na⁺-K⁺-2Cl⁻共转运子
NaCl重吸收↓
降低肾脏的稀释与浓缩功能,排出大量等渗尿液(NaCl)
远曲小管和集合管的Na⁺增加 又促使钠钾交换增强,K⁺进一步排出
抑制K⁺的再循环 (钾排出形成的正电位驱动力)
钙离子和镁离子重吸收减少,排出增多
大剂量呋塞米还可抑制近曲小管的碳酸酐酶活性
碳酸根排出增加
促进肾脏前列腺素的合成
非甾体类抗炎药(吲哚美辛)起拮抗作用
调节血管而影响血流动力学
呋塞米,依他尼酸
扩张静脉
增加静脉血容量,降低左室充盈压
呋塞米
扩张动脉
增加肾血流量,改变肾皮质内血流分布
临床应用
水肿
急性肺水肿和脑水肿
肺水肿的首选
静脉注射呋塞米→迅速扩张容量血管→回心血量↓
尿液增多,血液浓缩→血浆渗透压↑→消除脑水肿
其他利尿药无效的严重水肿(心、肝、肾性水肿)
合并肾功能不全的高血压
排尿↑→冲洗肾小管→减少肾小管萎缩及坏死
扩张肾血管→增加肾血流量及肾小球滤过率
大剂量呋塞米可治疗其他利尿药无效时的慢性肾衰竭
高钙血症
抑制钙离子的重吸收→血钙下降
低血钙容易导致心脏骤停
加速某些毒物的排泄
经肾排出的药物(长效巴比妥类,水杨酸类,溴剂,氟化物,碘化物)
不良反应
水与电解质紊乱
过度利尿→低血容量,低血钾,低血钠,低氯性碱血症
低血钾时,与强心苷合用,易造成室性期前收缩
长期使用→低镁血症
耳毒性
表现
耳鸣,听力减退或暂时性耳聋
特点
呈剂量依赖性
依他尼酸最易引起,布美他尼毒性最小
肾功能不全或与其他耳毒药物合用(氨基苷类抗生素)易产生
选用布美他尼
治疗
应用其他有机酸分泌途径药物可减少其毒害性(多粘菌素)
高尿酸血症
利尿后血容量↓→细胞外液容积↓→尿酸重吸收↑
袢利尿剂与尿酸竞争有机酸分泌途径， 使血中尿酸水平升高
临床痛风较少
痛风慎用
其他
高血糖(很少引起糖尿病)
LDL胆固醇与甘油三酯↑,HDL胆固醇↓
恶心呕吐,大剂量胃肠出血
禁用
心梗右心衰
左室充盈不足，利尿会加重循环血量的减少
3级高血压
高血压急症,RASS过度激活,体循环血量严重不足
高尿酸
利尿剂中呋塞米和噻嗪能竞争排酸系统
噻嗪类、类噻嗪类
噻嗪类及类噻嗪类
常用药
噻嗪类
氯噻嗪
类噻嗪类
吲达帕胺,氯噻酮,美托拉宗,喹乙宗
体内过程
脂溶性高,口服吸收快(氯噻嗪相对低,采用大剂量,故作用持久)
以有机酸形式排出,与尿酸分泌产生竞争
药理作用
利尿作用
作用于远曲小管近端
抑制Na⁺-Cl⁻共转运子
抑制NaCl重吸收→氯化钠与水排出↑(温和且持久)
同时K⁺排泄增加.长期使用易低血钾
抗利尿作用
排钠→血浆渗透压↓→口渴中枢刺激↓
明显减少尿崩症患者的口渴症状→尿量↓
降压作用
早期
利尿,减少血容量
长期
扩张外周血管
升压作用
长期使用→RAS激活→水钠潴留→升压
合用β受体阻断药可克服
临床应用
水肿
对轻中度心源性水肿疗效好,是慢性心功能不全的首选
作用温和且持久
对肾受损程度小者,肾性水肿疗效好
肝性水肿，注意低血钾诱发肝性昏迷
高血压
适用于轻.中度高血压(首选)
合用治疗中.重度高血压
单纯收缩期高血压.盐敏感性高血压
合并肥胖或糖尿病.更年期女性.合并心力衰竭
老年人高血压
年轻人老担心吃糖长胖
更年期女性
轻中度
老年人
单纯收缩性高血压
糖尿病
肥胖
其他
肾形尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症
高尿钙伴有肾结石者(抑制结石形成)
不良反应
电解质紊乱
低血钾,低血钠,低血镁,低氯血症,代谢性碱血症
高尿酸血症
干扰尿酸由肾小管排出，使血中尿酸水平升高
痛风慎用
氮质血症
噻嗪类药降低肾小球滤过率,减少血容量,加重氮质血症
肾衰禁用
高血糖
可能抑制了胰岛素分泌及减少了组织利用葡萄糖
高脂血症
血胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低
高血氨
弱的抑制碳酸酐酶的作用，长期应用会导致血氨升高
肝功能损伤慎用
过敏反应
与磺胺类交叉过敏,出现皮疹皮炎，偶见溶血性贫血,血小板减少,坏死性胰腺炎
注
呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制
临床不推荐大剂量，易导致血容量不足，增加低血压及肾功能不全风险
噻嗪类的剂量与效应不成线性关系，在100mg每天时已达到最大效应
保钾利尿药
保钾利尿药
醛固酮受体拮抗药 (螺内酯、依普利酮)
机制
与醛固酮竞争受体
作用于远曲小管远端和集合管
无醛固酮则不生效→药效与肾上腺皮质功能正相关
干扰细胞内醛固酮活性代谢物的形成
影响醛固酮作用的充分发挥→保钠排钾
临床应用
醛固酮升高导致顽固性水肿
肝性水肿首选,肝硬化和肾病综合征
充血性心力衰竭
不良反应
依普利酮不良反应弱
反应轻,少数头疼,困倦及精神紊乱
久用,高血钾
肾功能不全禁用
性激素样副作用,停药消失(选择性低,与肾上腺糖皮质激素,黄体酮和雄激素受体结合)
肾小管上皮细胞钠离子通道抑制剂 (氨苯喋啶,阿米洛利)
药理作用
阻滞钠离子通道,排钠保钾
对肾上腺切除者有效
临床应用
与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿
不良反应
少,少数出现嗜睡,恶心呕吐腹泻等消化道症状
久用,高血钾
肾功能不全禁用
药物治疗总论
适用人群
适用人群
高血压2级及以上患者
收缩压≥160.舒张压≥100
高血压合并糖尿病,或者已经有心.脑.肾靶器官损害或并发症患者
血压持续升高,改善生活方式后血压仍未获得有效控制者
治疗原则
治疗原则
小剂量
小剂量开始,根据需要,逐步增量
小剂量开始
初始治疗,应采用较小的治疗剂量,根据需要,逐步增加剂量
优先选择长效制剂
尽可能使用1次/日给药,有持续24h降压作用的长效药物,以有效控制夜间血压与晨峰血压,更有效预防心脑血管并发症的发生
人确立有效治疗方案血压控制后，仍继续治疗，不能随意停止治疗或改变治疗方案
联合使用
增加降压效果,不增加甚至减少不良反应
一般治疗
一般治疗 (适用于所有高血压)
减轻体重(将BMI尽可能控制在<24kg/m²)
体重降低对改善胰岛素抵抗.糖尿病.血脂异常和左心室肥厚均有益
减少钠盐摄入
摄入盐80%来自食物,减少烹调用盐,每人每日食盐量以不超过6g为宜
补充钾盐
每日吃新鲜蔬菜和水果
减少脂肪摄入
减少食用油摄入,少吃或不吃肥肉和动物内脏
戒烟限酒
增加运动
运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗,提高心血管调节适应能力,稳定血压水平
减轻精神压力,保持心态平衡
必要时补充叶酸制剂