导图社区 高血压的治疗
高血压的治疗 1.不同高血压的治疗方案 2.常用降压药的适应症与禁忌
这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。
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高血压
轻中度高血压
常用药
利尿剂
中青年(<65)单纯舒张期高血压
心率≤80次/分
ACEI/ARB
心率＞80次/分
β-受体阻滞剂
原理
中青年单纯舒张期高血压患者体内的肾素水平往往较高，且多伴有交感神经张力增加(心率快)
肾素高→ACEI/ARB
心率快→β受体阻滞剂
老年(>65)单纯收缩期高血压
二氢吡啶类、噻嗪类
高收缩压易引起靶器官损伤
CCB：抗动脉粥样硬化，负性肌力
高血压伴高血脂症
二氢吡啶类、ACEI/ARB
两者皆不影响代谢，且可减缓心室重构
慎用
利尿剂、β-受体阻滞剂(抑制代谢)
高血压伴糖尿病
增敏胰岛素，保护靶器官
过量可升高血糖
掩盖低血糖反应（如心悸、出汗)
高血压伴高尿酸血症
氯沙坦(其他ARB不行)、长效CCB
降尿酸
噻嗪类利尿剂、袢利尿药、β-受体阻滞剂、ACEI、非氯沙坦类ARB
与尿酸竞争有机酸分泌途径，使血尿酸升高
高血压危象
硝普钠
高血压伴冠心病
伴心肌梗死
β-受体阻滞剂和ACEI/ARB
伴稳定性心绞痛
β-受体阻滞剂和CCB
伴变异型心绞痛
CCB(禁用β-受体阻滞剂)
高血压伴心力衰竭
慢性心衰
ACEI/ARB、β-受体阻滞剂、螺内酯
舒张血管，减轻心脏负担
减缓心血管重构
禁用
二氢吡啶类
急性左心衰
治疗
吗啡止痛
呋塞米降压
硝普钠、硝酸甘油缓解心绞痛
无心梗可用强心苷
β受体阻滞剂、CCB
高血压合并心律失常
缓慢型心率失常
不影响心率
非二氢吡啶类、β受体阻滞剂
抑制心率
快速型心律失常
β受体阻滞剂
心房颤动
预防
AngⅡ诱导
抗凝药物
高血压伴钾代谢紊乱
高钾血症
噻嗪类、袢利尿剂
低钾血症
ACEI/ARB，保钾排钠剂
高血压伴慢性肾脏病
ACEI/ARB、二氢吡啶类CCB
降压+保护肾脏
保钾排钠剂、噻嗪类
注
双侧肾动脉狭窄或者单侧肾动脉严重狭窄 禁用ACEI/ARB
高血压伴呼吸暂停综合征
RAS过度激活可引起(高肾素)
利血平、可乐定等中枢性降压药
抑制呼吸
高血压伴甲亢
普萘洛尔可同时阻断β1和β2受体，可用于控制甲状腺机能亢进症的心率过快，也可用于治疗甲状腺危象
高血压伴哮喘、慢性支气管炎、肺气肿
CCB、ACEI/ARB、利尿剂
收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力
高血压伴脑卒中
利尿剂、ACEI
快速降血压
妊娠期高血压
ACEI/ARB、噻嗪类利尿剂
可通过胎盘引起胎儿肾功能衰竭
抑制AngⅡ的合成
AngⅡ缩血管↓
外周血管扩张,心输出量增加
肾血管扩张，肾血流量↑→尿量↑→血容量↓
抑制交感神经
减少醛固酮
减轻水钠潴留,抑制心肌及血管重构
抑制NE释放
降低儿茶酚酞对心脏的毒性
抑制激肽酶→缓激肽↑
直接扩血管
释放NO,PGI2舒张血管
血管扩张,血压下降
保护血管内皮细胞
减轻高血压,心力衰竭,动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞损伤
保护心肌细胞
减轻心肌缺血再灌注损伤,对抗自由基对心肌的损伤
抗心肌缺血及梗死
可预防和逆转心肌增厚与血管构型重建
增敏胰岛素受体
增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性
临床应用
适应症
肥胖、Ⅱ型糖尿病
高肾素分泌疾病(糖尿病肾病/蛋白尿)
发生器质性改变(心室肥大)的心血管疾病 (心梗、收缩性/充血性心衰)
不良反应
低血压
作用快，降压效果显著
妊娠
可通过乳汁分泌，可通过胎盘影响胎儿
刺激性干咳(无痰干咳)
缓激肽扩张血管刺激气道
高血钾
醛固酮分泌↓↓→水钠排出↑→血钾↑
低血糖
机体对胰岛素敏感性提高
血管神经性水肿
与缓激肽有关
肾功能不全(血肌酐Cr≥265umol/L) (肾动脉双侧阻塞、硬化)
出球A扩张＞入球A→ 肾灌注压↓,GFR下降
血浆肌酐浓度↑/氮质血症
急性肾衰竭
阻断β1受体→负性频率作用
慢性冠心病、心衰
降低心肌耗氧量
阻断β受体→①使心肌收缩力减弱，②心率减慢
改善缺血区的供血
①心肌氧耗↓，非缺血区血管阻力↑，血液向已扩张的缺血区流动； ②心率↓，舒张期↑，血液从心外膜向缺血的心内膜流动
减慢心肌重构
阻断β1受体
心肌
阻断儿茶酚胺的心脏毒性
负性变力
肥厚型心肌病舒张反而可以提高搏出量
心肌舒张→心肌耗氧减小
重度急性心衰
负性变时
减慢心率→延长舒张期，改善缺血,降低氧耗
心动过缓
负性变传导
房室传导↓
二度以上的房室阻滞、 病窦综合征
改善和逆转心肌重塑
肾小球
肾小球旁细胞肾素分泌↓
肾功能不全
阻断β2受体
支气管平滑肌收缩
支气管哮喘、慢阻肺
外周血管.冠脉血管收缩
变异型心绞痛
周围血管疾病
影响代谢
骨骼肌(糖原分解，钾摄取↑) 肝细胞(糖原分解，糖原异生)
肝功能不全
加重糖尿病
降低交感神经活性
使交感神经对低血糖反应下降,掩盖低血糖症状
抑制儿茶酚胺,胰高血糖素分泌，糖原分解及糖异生减弱
阻滞β受体刺激胰岛素释放,血糖升高,甚至导致昏迷
CCB
与膜上的钙通道蛋白结合 →钙内流↓→胞内钙↓
对心肌
负性肌力
钙内流↓→兴奋-耦连↓→收缩性↓
胞内Ca²⁺升高促使TnC与Ca²⁺结合并引发肌肉收缩
负性频率和负性传导
钙内流↓→慢反应细胞的0期除极和4期除极↓ →传导性，自律性↓
对平滑肌
血管舒张
动脉＞静脉
冠脉与脑血管较敏感
其他：支气管.胃肠道.输尿管.子宫平滑肌
抗动脉粥样硬化
Ca²⁺参与动脉粥样硬化的病理过程，如平滑肌增生.脂质沉积和纤维化
减少钙内流,减轻Ca²⁺超载所造成的动脉壁损害
抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成,抗增生作用，增加血管壁顺应性，抑制心室重构
抑制脂质过氧化,保护内皮细胞
硝苯地平可因增加细胞内cAMP含量,提高溶酶体酶及胆固醇酯的水解活性,有助于动脉壁脂蛋白的代谢,从而降低细胞内胆固醇水平
对红细胞
减少钙内流,减轻Ca²⁺超载所造成的损伤
Ca²⁺激活磷脂酶，破坏红细胞膜(富含磷脂成分)，造成溶血
对血小板
地尔硫草能抑制血栓素(TXA2)的产生和由ADP.肾上腺素以及5-HT等所引起的血小板聚集
对肾脏
舒张血管和降低血压的同时，不伴有水钠潴留（对肾功能无损伤）
冠心病
舒张冠脉，减慢心率，降低血压,舒张心脏
变异性心绞痛首选
抗动脉粥样硬化(减弱心室重构)
周围血管病
舒张血管
对个体差异小
对老年病人有较好降压疗效
高钠摄人和非甾体类抗炎药物不影响降压疗效
对嗜酒病人也有显著降压作用
并发糖尿病
对代谢无影响
并发肾功能不全
低血压(严重血管舒张)
心动过缓.房室传导阻滞以及心功能抑制等
非二氢吡啶类对心脏的负性作用
心衰
无论心率↑、心率↓都加剧心脏做功
袢利尿剂、噻嗪类
机制
改变肾小管重吸收，排水钠钾
水肿
合并肾功能不全的高血压
排尿↑→冲洗肾小管→减少肾小管萎缩及坏死
扩张肾血管→增加肾血流量及肾小球滤过率
适用于轻.中度高血压(首选)
合用治疗中.重度高血压
单纯收缩期高血压.盐敏感性高血压
合并肥胖或糖尿病.更年期女性.合并心力衰竭
老年人高血压
年轻人老担心吃糖长胖
更年期女性
轻中度
老年人
单纯收缩性高血压
糖尿病
肥胖
高钙血症
抑制钙离子的重吸收→血钙下降
低血钙容易导致心脏骤停
加速某些毒物的排泄
经肾排出的药物(长效巴比妥类,水杨酸类,溴剂,氟化物,碘化物)
水与电解质紊乱
过度利尿→低血容量,低血钾,低血钠,低氯性碱血症
低血钾时,与强心苷合用,易造成室性期前收缩
长期使用→低镁血症
高尿酸血症
利尿后血容量↓→细胞外液容积↓→尿酸重吸收↑
与尿酸竞争有机酸分泌途径，使血中尿酸水平升高
临床痛风较少
痛风慎用
其他
高血糖(很少引起糖尿病)
LDL胆固醇与甘油三酯↑,HDL胆固醇↓
恶心呕吐,大剂量胃肠出血
心肌梗死
过度利尿→低血容量，心肌缺血梗死
保钾利尿药
保钾排钠
心衰，顽固性水肿
肾功能损伤
