导图社区 230517-7脑血管病概论、脑血管疾病(缺血性疾病)
脑血管病概论、脑血管疾病(缺血性疾病),脑血管疾病(Cerebrovascular disease,CVD)指:各种原因导致的脑血管性疾病的总称,其中卒中(Stroke)是脑血管疾病的主要临床类型,是一种以突然发病,迅速出现的局灶或弥散性神经功能缺损综合征。
编辑于2023-05-17 10:43:22 山东省法是人类社会一定发展阶段的产物。在人类原始社会漫长的历史中,没有阶级、私有制。
神经医学概论,神经病学(neurology) 作为从内科学中派生的学科,是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学。
神经系统疾病定位理论(运动系统、感觉系统),本张杰需要掌握: 1.脑神经病变的症状和定位诊断: (1)视觉传导路及其病变的临床表现及定位诊断) (2)中枢性和周围性面瘫的临床表现及鉴别诊断 (3)真性球麻痹和假性球麻痹的临床表现及鉴别诊断; 2.运动系统病变的定位诊断:上运动神经元与下运动神经元瘫痪的鉴别。 3.感觉系统病变的定位诊断。 4.内囊损害的临床特征。 5. 脊髓病变的定位诊断:半侧损害、横贯损害的临床表现特征
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法是人类社会一定发展阶段的产物。在人类原始社会漫长的历史中,没有阶级、私有制。
神经医学概论,神经病学(neurology) 作为从内科学中派生的学科,是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学。
神经系统疾病定位理论(运动系统、感觉系统),本张杰需要掌握: 1.脑神经病变的症状和定位诊断: (1)视觉传导路及其病变的临床表现及定位诊断) (2)中枢性和周围性面瘫的临床表现及鉴别诊断 (3)真性球麻痹和假性球麻痹的临床表现及鉴别诊断; 2.运动系统病变的定位诊断:上运动神经元与下运动神经元瘫痪的鉴别。 3.感觉系统病变的定位诊断。 4.内囊损害的临床特征。 5. 脊髓病变的定位诊断:半侧损害、横贯损害的临床表现特征
脑血管病概论、脑血管疾病 (缺血性疾病)
中国心脑血管病报告 (2016.05.11正式发布)
掌握
脑血管疾病概述
定义
脑血管疾病(Cerebrovascular disease,CVD)指:各种原因导致的脑血管性疾病的总称,其中卒中(Stroke)是脑血管疾病的主要临床类型,是一种以突然发病,迅速出现的局灶或弥散性神经功能缺损综合征
脑卒中(Stroke):是导致局限性或全面性脑功能缺损综合征,包括缺血性卒中和出血性卒中。
流行病学特征
卒中是导致人类死亡的第2大原因
在我国卒中目前为第1致死病因(136.64/10万)
我国国民死因首位原因
我国脑血管病患病率逐年攀升
幸存者:50%~70%遗留严重残疾
随着人口老龄化,脑血管疾病危害日趋严重
欧美发达国家卒中复发率呈下降趋势
我国卒中复发率居高不下
卒中特点:四高
发病,致残,复发,病死率高
概念
以突然发病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺损为共同临床特征,为一组器质性脑损伤导致的脑血管病。
脑血管病分类
脑血管解剖
锁骨下动脉发出椎动脉,两侧椎动脉合成基底动脉,发出大脑后动脉,后循环 颈总动脉发出颈内动脉,颈内动脉发出大脑前动脉,构成前循环
大脑中动脉是颈内动脉的直接延续,不参与大脑动脉环的组成。在进入大脑外侧沟之前,发出许多中央支,供应内囊和基底节;在大脑背外侧面,其主干行于大脑外侧沟,最后终止于角回动脉,沿途发出许多皮质支,广泛分布于除额极和枕叶之外的大脑半球背外侧面,包括额中回以下,中央前回和后回的下3/4,顶下小叶,颞上、中回及颞下回的上缘或上半、颞极内外侧面及岛叶皮质,枕叶枕外侧沟以前的皮质区。其中涉及运动区、运动前区、体感区、听区及联络区。若大脑中动脉的中央支(最常见为豆纹动脉)出血,即内囊出血,可出现典型的“三偏”症状,即出血对侧肢体、下半面部肌和舌肌瘫痪,对侧偏身感觉障碍,对侧同向偏盲。 若大脑中动脉邻近外侧沟处阻塞,可产生对侧上肢、面肌和舌肌瘫痪,对侧上肢和头面部感觉障碍,包括实体觉丧失和不能分辨不同程度的刺激;若发生在优势半球,患者还可出现运动性失语,这是由于额下回后部语言运动区受累所致;累及缘上回时则产生运用不能或失用症;累及角回则出现失读症;颞上回后部受累可发生感觉性失语;额中回后部受累则发生失写症。
前交通动脉在大脑前动脉在视交叉外侧,由颈内动脉向前近直角发出,左右大脑前动脉中间以横支相连的就是前交通动脉。前交通动脉是脑底Willis环的重要组成部分,是颅内动脉瘤的常见好发部位,也是鞍区肿瘤常累及的重要结构。
后交通动脉由颈内动脉在视束的下面发出,与大脑后动脉吻合,实现颈内动脉与椎-基底动脉的沟通,营养大脑后部。但后交通动脉的变化较多,如:常见两侧后交通动脉不等大,一侧较粗一侧较细;也有一侧后交通动脉缺如的。
代偿作用
脑血管的结构特点
脑的血液供应
颈内动脉系统
大脑前动脉
皮层支供应大脑半球内侧面前3/4及额顶叶背侧面上1/4部皮质及皮质下白质; 深穿支供应内囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部等。
大脑中动脉
皮层支供应大脑半球背外侧面的2/3,包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶; 深穿支供应内囊膝部和后肢前2/3、壳核、苍白球、尾状核。
椎-基底动脉系统:
小脑后下动脉 小脑前下动脉 脑桥支 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉
脑干血供
小脑血供
大脑后动脉
皮层支供应颞叶内侧面和底面及枕叶;深穿支供应丘脑、内外侧膝状体、下丘脑和底丘脑等。
脑血液循环生理
脑重量占体重2~3%,脑血流量却占心搏输出量的20%
脑的能量来源主要来源:糖有氧代谢
几乎无能量储备
脑组织几乎无葡萄糖和氧的储备,对缺血、缺氧非常敏感 其中,缺血耐受血管内皮细胞>神经胶质细胞>神经元细胞
脑组织耗氧量占全身的20%-30%
脑组织血流量分布不均匀 其中,大脑皮质>基底核>小脑皮质>白质
•缺血6秒钟:意识丧失 •缺血10秒钟:脑电活动消失 •全脑缺血5分钟:部分神经元不可逆性损害 灰质CBF(70ml/100g/min )>>白质CBF(20ml/100g/min )
危险因素(Risk factor )
可干预
高血压、血脂异常、糖尿病、心脏病及房颤、无症状颈动脉狭窄、缺乏运动、肥胖、吸烟、过度饮酒、高同型半胱氨酸血症、血黏度增高、睡眠呼吸暂停综合征等
不可干预
年龄、性别、遗传、种族
病因
戒烟显著降低卒中风险
➤ 使纤维蛋白原下降; ➤ 白细胞计数明显降低; ➤ 使血小板聚集率下降; ➤ 改善脂蛋白构成,包括高密度脂蛋白升高,低密度脂蛋白降低; ➤ 使动脉顺应性改善; ➤ 使血液动力学改善; ➤ 改善血管疾病进展相关的炎症标志分子水平(C反应蛋白、白细 胞、纤维蛋白原),并显著降低卒中风险。
戒烟是降低卒中风险最经济的干预方式,是预防脑血管病的重要措施之一。戒烟5年,生存率可提高3%,戒烟5年可提高10%,戒烟15年则可提高15%。
高血压与卒中
其中71%的脑血管疾病死亡、54.3%的缺血性心脏病死亡、87.3%的高血压心脏病死亡、41.2%的其他心血管病死亡以及43%的慢性肾病死亡均归因高血压。
动脉粥样硬化
是由脂质及纤维素逐渐在血管壁沉积而形成的病理改变
高脂血症与卒中
内皮细胞是血液和血管平滑肌之间的一层屏障。低密底脂蛋白LDL等刺激因素均可使内皮细胞结构功能发生不同程度的损伤
内皮损伤是动脉粥样硬化的始动环节
LDL进入内膜后被修饰为氧化LDL(ox-LDL),被ox-LDL招募的单核细胞分化为巨噬细胞,吞噬ox-LDL Ox-LDL对巨噬细胞有毒性作用,导致巨噬细胞最后凋亡为泡沫细胞,泡沫细胞大量聚集后形成动脉粥样硬化的脂质斑块
糖尿病与卒中
我国每5个2型糖尿病患者中,有4个合并心脑血管危险因素
TIA与卒中的快速识别
预防
一级预防
指对首次脑血管病发病的预防
预防措施: 高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、心房纤颤、颈动脉狭窄、阿司匹林、膳食和营养、运动和锻炼、饮酒、肥胖、高同型半胱氨酸血症等
二级预防
指对脑血管病再次发病的预防
预防措施: 1、调控可干预的危险因素(同一级预防) 2、抗血小板聚集治疗:阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫 3、抗凝治疗(华法林) 4、干预短暂性脑缺血发作(TIA)
降压降脂抗栓
三级预防
加强康复护理
脑卒中:可防可控
急性脑血管病主要症状和体征
•起病突然 • 全脑症状 – 头痛、恶心、呕吐 • 局灶症状和体征 – 颈内动脉系统:三偏 – 椎-基底动脉系统:眩晕、交叉瘫、共济失调… – 脑膜刺激征
诊断与治疗原则
诊断原则 (1)病史:急性起病 (2)符合血管支配区的神经功能缺失征: 偏瘫、单瘫、失语,偏身麻木,意识障碍等 (3)影像学表现(CT/CTA/CTP; MRI/MRA/MRP) • 治疗原则:挽救生命、降低残疾、预防复发、早期康复
短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack)
病例
王XX,男性,56岁,既往有高血压、冠心病、糖尿病及高脂血症史。1周前吃早饭时突然感到右侧上肢无力,不能握拳,约20分钟后恢复正常,7天来上述症状反复出现3次,来诊时血压170/100mmHg,查体未见神经系统定位体征。脑CT未见异常。
提问: 该患者有哪些发病的危险因素,症状有什么基本特点?
概念
TIA 是指颈内动脉或椎-基底动脉系统短暂性供血不足,导致脑供血突然出现一过性局灶性神经功能障碍,症状通常在几分钟内达到高峰,持续5~30min后完全恢复。最长不超过24h,但可反复发作。
TIA是由脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍
临床症状一般不超过1h,最长不超过24h,且无责任病灶的证据
具有突发性、短暂性、反复性及可逆性等4个特点
病因及发病机制
不同发病机制TIA临床鉴别
临床表现(掌握)
50~70岁多发,男性较多
发病突然:迅速出现局限性神经功能缺损表现
历时短暂:数min达高峰,数min或10余min缓解,不遗留后遗症
反复发作
常合并脑血管病危险因素
TIA — 颈内动脉系统
常见症状
对侧单肢无力或轻偏瘫
(+面舌瘫)
特征性症状
眼动脉交叉瘫
Horner征交叉瘫
失语(主侧半球)
可能出现的症状
对侧单肢/半身感觉异常[MCA缺血];对侧同向性偏盲[MCA/PCA or ACA/MCA/PCA分水岭区缺血];
TIA — 椎-基底动脉系统
常见症状
眩晕、平衡障碍、可伴耳鸣
特征性症状
跌倒发作(drop attack); [下部脑干网状结构缺血] 双眼视力障碍(暂时性皮质盲)[双侧PCA距状支缺血致视皮质受累] 短暂性全面性遗忘症(颞叶)[PCA颞支缺血累及海马、海马旁回、穹隆]
短暂性全面遗忘症(transient global amnesia ,TGA):突然出现短时间记忆丧失,患者 对此有自知力,但发作时对时间、地点定向障碍,谈话、书写及计算力正常,无神经系统其 他异常。发作可持续数分至数十分钟。是大脑后动脉颞支缺血累及边缘颞叶海马、海马旁回 和穹窿所致
可能出现的症状
TIA — 辅助检查
EEG、CT、MRI大多正常
弥散加权MRI或PET可见片状缺血区
MRI弥散加权(DWI)可显示早期病灶(2h)
DSA、MRA、TCD可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑(TCD微栓子监测适合频繁发作的TIA患者)
血常规、血生化
颈部血管超声、彩色经颅多普勒(TCD)
SPECT可发现局部脑灌流量减少程度(动力学型) PET可显示局灶性代谢障碍
TIA — 诊断及鉴别诊断
诊断 主要依靠病史,确定病因十分重要
突发,短暂,可逆,反复
临床表现最常见的是运动障碍
鉴别诊断
可逆性缺血性神经功能缺损 短暂发作性神经疾病 其它
局灶性癫痫:特别是单纯部分性发作,可有脑电图异常,CT/MRI检查可能发现脑内局炤性病变
偏瘫型偏头痛、眩晕性偏头痛、 基底动脉型偏头痛
内耳性眩晕(Méniere disease):除眩晕、恶心、呕吐外,伴耳蜗症状(耳鸣、耳聋)
晕厥、阿-斯(Adams-Stokes)综合征
良性位置性眩晕
TIA — 治疗
目的:消除病因、减少和预防复发、保护脑功能
药物治疗
抗血小板聚集剂:(非心源性栓塞者) 阿司匹林;噻氯吡啶;氯比格雷 宜长期服用,注意监测临床疗效和不良反应。
① 高风险者(ABCD2≥ 4分),发病24h内:双联抗血小板(Ⅰ,A) 阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg 共21天 此后单用阿司匹林或氯吡格雷长期二级预防 ② 低风险者:单抗,即单用阿司匹林/氯吡格雷(Ⅰ,A) ③ 症状性颅内动脉严重狭窄 ( >70%~90%),发病30天内: 双抗(同上)90天(Ⅱ,B)
抗凝药物: 用于心源性栓子引起TIA,预防TIA复发和一过性黑朦发展为卒中。 无明显抗凝治疗禁忌者。肝素;低分子肝素;华法令
①华法林,要求INR控制在 2~3 (Ⅰ,A) ② 新型口服抗凝剂可作为华法林的替代药物,包括达比 加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班(Ⅰ,A) ③ 建议在发病后14天内开始使用,出血风险高者可延长(Ⅱ,B)
血管扩张药和扩容药
降纤药
巴曲酶
脑保护治疗
钙通道阻滞剂
外科治疗/介入治疗
颈动脉有明显粥样硬化斑块or血栓形成or狭窄>50%
颈内动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy, CEA) 适应症(Ⅰ,A) : (1)、近期发生的TIA 或 6个月内发生的小卒中; (2)、DSA发现狭窄≥50%;CTA或MRA发现狭窄≥70% (3)、围手术期严重并发症和死亡率≤6%
手术时机: 有适应症,无禁忌症的TIA或缺血性卒中, 应在发病2周内行CEA或CAS (Ⅱ,B)
颈动脉支架置入术(Carotid angioplasty and stenting, CAS): 适应症、安全性、有效性与CEA大致相同
脑梗死 (Cerebral infarction)
定义
又称缺血性脑卒中,指各种原因所致脑血流供应障碍,导致局部脑组织缺血缺氧坏死,出现相应神经功能缺损的类临床综合征,是脑卒中最常见类型,约占70~80%
病理生理学类型
脑血栓形成 (大动脉粥样硬化)
脑栓塞
血流动力学
动脉夹层
脑梗死的分型
临床分型—OCSP分型 1、完全前循环梗死 2、部分前循环梗死 3、后循环梗死 4、腔隙性梗死
病因分型—TOAST分型 1、大动脉粥样硬化型 2、心源性栓塞型 3、小动脉闭塞型 4、其他病因型 5、不明原因型
一、大动脉粥样硬化型脑梗死 脑血栓形成
发病机制
原位血栓形成(最主要病因):闭塞或严重狭窄,可以进展,大面积脑梗死
动脉—动脉栓塞:栓子脱落到远端,小,局限
斑块内破裂出血:
低灌注:
载体动脉闭塞阻塞穿支动脉:
• 动脉粥样硬化:最常见的病因 • 其它原因:动脉炎(结缔组织性)、血液成分改变、纤维肌发育不良、脑淀粉样变、血管夹层 • 少见原因:药物源性(可卡因),血液系统疾病
病理和病理生理
•发生率:颈内动脉系80%,椎基底系20% • 好发血管依次:颈内动脉→大脑中动脉→大脑后动脉→大脑前动脉→椎基底动脉 • 不同神经元对缺血耐受性不一,超过5分钟造成不可逆死亡
缺血半暗带(Ischemic penumbra)
若不挽救,体积增大
脑缺血发生后,存在于缺血中心坏死区周围的脑组织由于存在侧支循环,尚有大量存活的神经元,如能在短时间内迅速恢复血流,该区的脑组织损伤是可逆的,神经元可能存活并恢复功能。这部分区域被称为缺血半暗带。
临床表现
一般特点:多在安静或夜间睡眠中起病,部分发病前有TIA病史,多在发病后10余小时~2天体征或症状达到高峰,临床症状取决于梗死灶的大小与部位
多不伴有高颅压、意识障碍及脑膜刺激征
基底动脉及大面积脑梗死时可危机生命
不同脑血管闭塞的临床特点
颈内动脉
单眼黑矇、Horner征、三偏征(偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲)、优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍
慢性闭塞可无症状
大脑中动脉MCA
主干闭塞:三偏征、失语、体象障碍、意识障碍
皮质支闭塞: (1)上部分支闭塞:额、中央前回、顶叶前部受累,出现对侧面部上肢轻瘫,下肢不受累;优势半球Broca失语,非优势半球体象障碍 (2)下部分分支闭塞:颞极、颞叶前中后部受累,出现对侧同向上1/4象限盲,Wernicke失语(优势半球颞上回后部)
深穿支闭塞: (豆纹动脉)纹状体内囊梗死出现病灶对侧上下肢均等性偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲,同时可出现皮质下失语 (底节性失语,表现为自发性语言障碍,音量小,语调低,持续时间短)
大脑前动脉ACA
分出前交通动脉前主干闭塞:可由对侧通过前交通动脉代偿不出现症状。双侧均闭塞可出现双下肢瘫痪、失语、尿便失禁、精神症状及额叶人格改变
分出前交通动脉后主干闭塞:对侧偏瘫,下肢重于上肢,无面瘫,可有感觉障碍、尿失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、反应迟钝、缄默等精神症状,对侧可出现强握吸吮反射(额叶受损)
皮质支闭塞:对侧下肢瘫,感觉障碍,对侧强握反射及精神症状
深穿支闭塞:对侧面、舌瘫及上肢轻瘫(内囊膝部及部分内囊前肢)
大脑后动脉PCA
皮质支闭塞:单侧引起对侧同向偏盲,存在黄斑回避,可有失读(优势半球)、命名性失语、失认。双侧闭塞导致完全型皮质盲、幻视、记忆力损害(颞叶受累)、视觉失认等
深穿支闭塞:丘脑穿通动脉闭塞导致红核丘脑综合征;丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征
起始段脚间支闭塞:Weber综合征(中脑基底部、动眼神经、锥体束);Claude综合征(中脑背盖部、动眼神经结合臂);Benedikt综合征(中脑背盖部、红核、动眼神经、结合臂)
椎-基底动脉
可导致脑干梗死,病情危重 闭锁综合征 —基底动脉脑桥支闭塞 脑桥腹外侧综合征 — 基底动脉短旋支闭塞 脑桥腹内侧综合征 — 基底动脉旁中央支闭塞 基底动脉尖综合征 — 基底动脉尖部栓塞 延髓背外侧综合征 — 小脑后下动脉闭塞
基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome): (分出双侧小脑上动脉和大脑后动脉处)
突发意识障碍(上位脑干网状上升激活系统) 核性眼肌麻痹(多垂直性运动障碍) 双侧瞳孔散大(双侧中脑被盖) 严重记忆障碍(海马内侧) 皮质盲(双侧视中枢) 觉醒和行为障碍 影像学:双侧丘脑,中脑,小脑上部,枕叶
小脑后下动脉闭塞综合征(Wallenberg Syndrome)
三叉神经脊束核及脊髓丘脑束受损:交叉性感觉障碍 前庭神经核受损:眩晕 舌咽、迷走神经核受损:真性球麻痹 交感神经下行纤维受损:Horner 征 小脑下脚、脊髓小脑束受损:小脑性共济失调
辅助检查
一般检查
血常规、血糖、血脂、肝肾功能、凝血象、血同型半胱氨酸、心电图、颅脑CT/MRI
头颅 MRI
T1低T2高
血管检查
颈动脉彩超、经颅多普勒血管TCD、头颈部CTA、头颅MRA、全脑血管造影(DSA)
诊断
01 根据症状、体征进行定位诊断
02 根据发病特点及辅助检查进行定性诊断
鉴别诊断
主要同脑出血、脑栓塞、瘤卒中等相鉴别
与脑出血的鉴别诊断
治疗
治疗原则
超早期治疗
个体化治疗
整体化治疗
急性期治疗 — 卒中单元(Stroke unit)
是一种多学科合作的组织化病房管理系统,核心人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、语言训练师等。将卒中的急救、治疗、护理与康复等有机地融为一体,使病人得到及时规范的诊断和治疗,有效降低病死率和致残率,提高患者的生活质量,缩短住院时间
一般治疗
1、血压的管理
急性期 Bp 200/110mmHg以上才适度缓慢降压治疗,避免过快、过度降压导致脑组织灌注不足 注意:合并高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层、心力衰竭和肾功能衰竭者,根据病情适度降压,即使有降压治疗指征,也需慎重降压 方法:首选容易静点和对脑血管影响小的药物,如拉贝洛尔避免舌下含服钙离子拮抗剂 ,如硝苯地平如出现持续性的低血压,需首先补充血容量和增加心输出量,如上述措施无效必要时可应用升压药
溶栓患者185/110mmhg
2、吸氧和通气支持
对于轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧 对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有气道受累者,需要气道支持和辅助通气
3、血糖控制
脑卒中急性期高血糖较常见,可以是原有糖尿病的表现或应激性反应 常规检查血糖,当患者血糖超过10mmol/L时应立即予以胰岛素治疗,将血糖控制在7.8 ~ 10mmol/L之间为宜 开始使用胰岛素时应1 ~ 2小时监测血糖一次 如发生低血糖,可用高渗糖口服或注射纠正
4、控制脑水肿
多见于大面积梗死,脑水肿通常在卒中后3~5天达高峰 对心、肾功能不全患者可改用呋塞米20~40mg静脉注射,1次/6~8小时 治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防脑疝 应用20%甘露醇125~250ml/次静点,1次/6~8小时还可以使用甘油果糖、人血白蛋白和七叶皂苷钠
脑水肿、脑疝的处理 • 大面积脑梗塞,脑水肿于病后3-5天达高峰 • 降低颅内压药物: ①20% 甘露醇,125-250ml, 静滴, q6-8h ②心肾功能不全者,用速尿(呋塞米),20-40mg,静注, q6-8h ③可合用甘油果糖,250-500ml,1-2/日 • 外科去骨瓣减压:脑疝先兆、脑疝时
5、感染
脑卒中患者(尤其存在意识障碍者)急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等,是导致病情加重的重要原因 患者采用适当的体位,经常翻身拍背及防止误吸是预防肺炎的重要措施,肺炎的治疗主要包括呼吸支持和根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素 尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿,尽可能避免留置导尿
6、维持水电解质平衡(内环境的稳定)
脑卒中时由于神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗常并发水电解质紊乱 , 包括低钾血症、低钠血症和高钠血症 应对脑卒中患者常规进行水电解质监测并加以及时纠正,纠正低钠和高钠血症均应避免过快
7、预防深静脉血栓形成
高龄、严重瘫痪和心房纤颤均增加深静脉血栓的危险性,同时增加了发生肺栓塞(Pulmonary embolism,PE)的风险 建议鼓励患者尽早活动、下肢抬高、避免下肢静脉输(尤其是瘫痪侧)
8、上消化道出血
高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡,建议常规应用静脉抗溃疡药物(质子泵抑制剂) 对已发生消化道出血患者,应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药 出血量多引起休克者,必要时需要输注新鲜全血或红细胞成分输血
9、发热
主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水 体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生,从而增加卒中患者死亡率及致残率 对中枢性发热患者,应以物理降温为主,必要时予以人工亚冬眠
10、心脏损伤
脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一,主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭 脑卒中急性期应密切观察心脏情况,必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查 减轻心脏负荷,注意输液速度及输液量 积极处理心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱或心功能衰竭等心脏损伤
11、癫痫
不使用常规预防性抗癫痫治疗 若出现癫痫发作或癫痫持续状态,可按相应原则处理 脑卒中2周后发生的癫痫复发可能性较大,需按癫痫的常规治疗方法长期药物治疗
特殊治疗
1、超早期溶栓治疗
分为静脉溶栓和动脉溶栓
(1)静脉溶栓
相对适应症: ① 年龄18~80岁, NIHSS评分4 ~24分; ②发病在3~4.5小时内 ③ 头颅CT排除颅内出血; ④ 影像学检查提示脑组织无不可逆性改变; ⑤ 患者或家属签署知情同意书。
静脉溶栓禁忌症: ① 既往有颅内出血史; ②近3个月有颅脑外伤或手术史; ③ 近1周内有不易压迫止血部位的动脉穿刺;近3个月有脑梗死或心梗; ④ 严重心肝肾功能不全或严重糖尿病者;查体发现活动性出血或骨折; ⑤ 已口服抗凝药,INR>1.7或PT > 15秒;48小时内接受过肝素治疗(APTT异常); ⑥ 血小板< 100×109/L;血糖<2.7mmol/L; ⑦ 收缩压>180mmHg,或舒张压>100mmHg; ⑧ 颅内肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤
(2)动脉溶栓 时间窗可延长至发病6小时内,适应症和禁忌症基本同静脉溶栓
(3)溶栓常用药物 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):副作用小,5h、 尿激酶:副作用大,6h
(4)溶栓主要并发症 脑出血、其他脏器出血、再灌注损伤及脑水肿、再闭塞
动脉取栓
24小时内机械取栓
支架取栓原理
2、抗血小板聚集
常用药物 — 阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫
3、抗凝治疗(低分子肝素、华法林、利伐沙班、达比加群)
可用于进展性脑梗死、房颤、深静脉血栓及肺栓塞高危病人
4、脑保护治疗
氧自由基清除剂(依达拉奉)、钙通道阻滞剂(尼莫地平)
5、介入治疗
机械取栓术、血管成形术、血管内支架植入术等
6、外科治疗
大面积脑梗死严重脑水肿、脑疝形成可采取去骨瓣减压术
7、降纤治疗
巴曲酶、降纤酶等
8、中药活血化瘀
机械取栓术、血管成形术、血管内支架植入术等
9、康复治疗
建议早期进行,遵循个体化原则,降低致残率,促进神经功能恢复
二、脑栓塞(Cerebral embolism)
定义
是指各种栓子随血流进入颅内动脉致血管腔急性闭塞或严重狭窄,引起相应供血区脑组织发生缺血坏死及功能障碍的一组临床综合征(约占全部脑梗死的1/3)其中心源性脑栓塞最常见
病因(栓子来源)
心源性栓子(占脑栓塞60~75%)
主要见于心房纤颤(最常见)、心脏瓣膜病、心肌梗死; 还可见于心房黏液瘤、二尖瓣脱垂、先心病等
非心源性栓子
主要见于动脉粥样硬化斑块脱落、脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓塞、脓栓、寄生虫栓等
来源不明栓子
病理
1、栓子常栓塞于动脉分叉处或血管管腔狭窄处
2、常见颈内动脉系统,椎基底动脉系统较少见,其中大脑中动脉是最常栓塞部位
3、可分为缺血性、出血性、混合性三种类型
临床表现
可发病于任何年龄,青壮年多见
活动中急性发病,病情重,进展快,多为完全性卒中
有风心病、冠心病、心律失常、长骨骨折等基础疾病
脑栓塞易复发和出血,其余临床表现基本同脑血栓形成
• 1、有房颤患者 • 2、年长严重卒中(NIHSS≥10;年龄≥70岁) • 3、空间多发(前后循环同时梗死,双侧梗死)时间多发(新旧梗死灶并存) • 4、系统性血栓栓塞(肾脏、脾脏) • 5、皮层梗死或者皮层下梗死 • 6、MCA高密度影(无同侧颈内动脉严重狭窄) • 7、闭塞大血管快速再通(反复神经超声评价)
辅助检查
CT、MRI
头颅 CT
脑脊液检查可了解是否为出血性梗死,颅内压明显增高,应避免腰穿查脑脊液
心电图和超声心动图
其余检查同脑血栓形成
诊断及鉴别诊断
诊断
定位诊断、定性诊断
鉴别诊断
主要同脑出血、脑血栓形成相鉴别
治疗
1、针对梗死灶治疗原则基本同脑血栓形成 2、针对原发病:如感染性栓塞予以抗感染、脂肪栓塞给予促进脂肪颗粒溶解药物、空气栓塞给予高压氧治疗,心律失常给予纠正 3、抗凝或抗栓治疗 急性期出血风险高,不建议使用抗凝剂房颤及存在其他栓塞高危因素者需长期华法林抗凝预防,若无条件抗凝可使用联合抗血小板聚集(双抗)减少风险
三、腔隙性脑梗死(Lacunar infarction)
定义
是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉闭塞,导致供血动脉脑组织发生缺血性坏死(梗死直径<1.5~2.0cm),导致相应神经功能缺损的一类临床综合症。缺血坏死及液化后由吞噬细胞吞噬形成小空腔,部分为无症状性梗死
病因及发病机制
临床表现
中老年多见,大多有高血压病史,症状轻、体征单一,一般无意识障碍、预后较好,常见腔隙综合征如下:
诊断及鉴别诊断
诊断
符合脑卒中发病特点,有高血压、糖尿病等高危因素,临床表现为腔隙综合征,CT/MRI可显示梗死灶及梗死大小
鉴别诊断
主要同少量脑出血、脑囊虫病、脱髓鞘疾病相鉴别
辅助检查
头颅 MRI
治疗
缺血性脑血管病介入治疗
显微导管超选择动脉溶栓
支架植入开通术
机械取栓术
病例
病史简介
中年女性
辅助检查
诊断
治疗
手术过程
手术过程
支架开通
术后即刻复查头颅CT
术前、术后CTP对比
思考题
脑血栓形成(大动脉粥样硬化型)与脑栓塞的鉴别?
脑梗死的治疗原则是什么?
课堂小结 • 脑血管病的特点:“四高一多” 发病率高、死亡率高,致残率高,复发率高;并发症多 • 脑血管病的分类、分型 • 脑血管病危险因素包括: – 不可控制性:遗传、高龄、性别、种族、气候…… – 可控制性:高血压、心脏病、糖尿病、吸烟和酗酒、高脂血症、高血浆同型半胱氨酸、口服避孕药、TIA/脑卒中史和无症状性颈动脉杂音 • 不同脑血管闭塞的临床特点 – 前循环三偏失语体像障碍,后循环眩晕共济失调意识障碍 • 脑梗死的特殊治疗:溶栓、取栓,争分夺秒 • 脑血管病重在预防 – 尤其是对HR-NICE的ASA治疗(双抗)、房颤卒中抗凝治疗
• 静脉溶栓的适应症、禁忌症 • 机械取栓的适应症、禁忌症 • 不同部位脑梗死的临床特征 • 脑血栓形成和脑栓塞的鉴别 • TIA的概念,缺血半暗带的定义