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病理生理学 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第九版教材病理生理学详尽内容整理提纲，酸破平衡紊乱(acid-base disturbance)是酸碱负荷过度或(和)调节机制障碍导致体液酸碱度稳态的破坏。
编辑于2023-05-19 20:22:38- 酸碱平衡
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第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
概述
动脉血 pH
7.35-7.45
平均值为7.40
不同部位体液pH
酸
胃液 1.0-3.0
尿液 5.0-6.0
脑脊液 7.31-7.34
碱
胰液 7.8-8.0
酸碱平衡(acid-base balance)
维持体液pH值相对稳定的过程
酸破平衡紊乱(acid-base disturbance)
酸碱负荷过度或(和)调节机制障碍导致体液酸碱度稳态的破坏
第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源
一、酸碱的概念
酸
能释放出H的化学物质
碱
接受H的化学物质称为碱
二、体液中酸碱物质的来源
普通膳食条件下，体内代谢所产生的酸性物质远远超过碱性物质
酸性物质
主要通过体内代谢产
来源
挥发酸(volatile acid)
特点
碳酸是体内唯一的挥发酸
机体在代谢过程中产生最多的酸性物质
产生
糖、脂肪、蛋白质分解代谢CO2→CO2与水结合生成碳酸
CO2
组织细胞代谢产生
体内酸性物质的主要来源
排出
碳酸→H+CO2（从肺排出体外）
酸碱平衡的呼吸性调节
通过肺进行的CO2呼出量的调节
CO2与水结合
组织间液和血浆中
CO2溶解于水生成
红细胞、肾小管上皮细胞、胃肠黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞
经碳酸配酶(carbonic anhydrase，CA)的催化与水结合生成
固定酸(fixed acid)
特点
不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质
来源
特点
体内固定酸的生成量与食物中蛋白质的摄入量成正比
代谢
糖氧化→三羧酸
脂肪代谢→β-经丁酸和乙酰乙酸
蛋白质分解代谢→硫酸、磷酸
主要来源
尿酸糖酵解→的甘油酸、丙酮酸和乳酸
摄入
食物
酸性食物
药物
酸性药物氧化铵、水杨酸
排出
酸碱平衡的肾性调节
固定酸可以通过肾进行调
碱性物质
主要来自食物
特点
对体液的酸碱度影响不大
来源
食物
蔬菜、瓜
代谢
氨基酸脱氨基→氨
肝代谢→成尿素
第二节 酸碱平衡的调节
一、血液的缓冲作用
血液缓冲系统
弱酸(缓冲酸)+相对应的弱酸盐（缓冲碱）
血浆缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统
H2CO3= HCO3-+（H+）
血液缓冲系统最重要
原因
缓冲能力强，含量最多
含量占全血缓冲总量的1/2以上
可进行开放性调节
转变为CO2→将血液的缓冲调节与呼吸调节联系在一起
HCO3-能通过肾调控，由此与肾脏调节联为一体
可以缓冲所有的固定酸
不能缓冲挥发酸
决定血液PH的高低
磷酸盐缓冲系统
H2PO4= HPO4 2- +（H+）
主要在细胞内液及肾小管中发挥缓冲作用
红细胞缓冲系统
血浆蛋白缓冲系统
血浆蛋白作为阴离子→释放或结合H而起缓冲作用
血红蛋白缓冲系统
氧合血红蛋白缓冲系统
主要在缓冲挥发酸中发挥作用
只有当其他缓冲系统都被调动后，其作用才显示出来
二、肺在酸碱平衡中的调节作用
特点
作用较快
代偿能力大（＜80mmHg）
只对挥发酸
概述
通过改变 CO2的排出量来调节血浆碳酸(挥发酸)浓度
肺泡通气量
受延髓呼吸中枢控制
呼吸中枢
来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激
呼吸运动的中枢调节
呼吸中枢化学感受器
刺激
脑脊液和局部细胞外液中H+变化
血液pH的变动影响小
血液中的H不易通过血脑屏障
血液中CO2反应延迟
PaCO2
PaCO2的正常值为40mmHg，PaCO2只需升高2mmHg即可刺激
CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)
超过80mmHg
呼吸中枢反受抑制
迅速通过血脑屏障
脑脊液中碳酸酐酶较少
反应
H↑→呼吸中枢兴奋→呼吸运动加深加快→降低血中H2CO3浓度
呼吸运动的外周调节
外周化学感受器
刺激
氧
主要感受低氧
过低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应
PaCO2
升高10mmHg才刺激
反应
低氧→呼吸中枢兴奋→呼吸运动加深加快→降低血中H2CO3浓度
三、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用
特点
反应较慢
缓冲能力强
副作用大
离子浓度改变
离子交换
H-K
胞外H多
H进K出
酸中毒
伴有高血钾
胞外H少
H出K进
碱中毒
伴有低血钾
CI-HCO3
HCO3升高
Cl可自由交换
红细胞
急性呼吸性酸碱紊乱的调节
H-Na
Na-K
组织
肝脏
合成尿素清除 NH3
骨骼
甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)→沉积在骨骼中的磷酸盐、碳酸盐→释放入血，对H“进行缓冲
病理变化
骨质脱钙、骨质软化等病理变化
非生理
四、肾在酸碱平衡中的调节作用
特点
最终保证
慢反应
作用持久
近曲小管泌H和对NaHCO3的重吸收
泌H
H-Na交换
Na从管腔弥漫进上皮细胞 → H-Na交换 →H从上皮细胞到管腔
Na从管腔弥漫进上皮细胞？
肾小管上皮细胞内保持低浓度的Na？
上皮细胞内的Na转运入血？
Na泵→Na泵出 ＞K泵入
对NaHCO3的重吸收
Na-HCO3同向载体
HCO3+H→H2CO3
H2CO3经CA催化 → CO2+H2O
CO2弥散进肾小管上皮细胞
CO2+H2O→H2CO3→H+HCO3
HCO3与Na同向入血
钠依赖性继发性主动转运
继发性耗能
能量来源于上皮细胞基底侧钠泵
远曲小管及集合管泌H和对NaHCO3的重吸收
泌H
H-ATP酶
泌氢细胞
远曲小管和集合管的闰细胞
非Na依赖性的泌氢
滴定
H+HPO4 2- → H2PO4-（可滴定酸）
尿液pH降至4.8左右
几乎尿液中所有磷酸盐都已转变
对NaHCO3的重吸收
CI-HCO3
远端酸化作用(distal acidif-cation）
Na-H交换和Na-K交换
尿K
由远曲小管和集合管分泌
主动吸收Na 分泌K
酸中毒
分泌H
Na-H交换加强，Na-K交换抑制
血中K浓度增高
NH4+的排出
Na-NH4交换
酸中毒
谷氨酰胺酶活性高
谷氨酰胺→NH3→+H →NH4
交换
PH依赖性
第三节 酸碱平衡紊乱常用指标及分类
一、常用指标及其意义
pH和H浓度
PH
H浓度的负对数
正常人动脉血pH为7.35-7.45，平均值是7.40
＜7.35
失代偿性酸中毒
＞7.45
失代偿性碱中毒
动脉血 CO2分压
血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力
相当于肺泡气CO2分压
通过呼吸膜弥散快
反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
正常值为33～46mmHg,平均值为40mmHg
<33mmHg
肺通气过度，CO2排出过多
呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒
>46mmHg
肺通气不足，有CO2潴留
呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)
全血在标准条件
PaCO2为40mmHg，温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%
不受呼吸因素的影响，所以是判断代谢因素的指标
实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）
在隔绝空气的条件
实际PaCO2、体温和血氧饱和度
受呼吸和代谢两方面的影响
关系
正常人
AB与SB相等，正常范围是22-27mmol/L，平均为24mmol/L
均低表明有代谢性酸中毒
均高表明有代谢性碱中毒
差值
反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响
SB正常
AB>SB
有CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒
AB<SB
CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒
继发性升高或降低
慢性呼吸性酸碱中毒时，肾脏代偿
缓冲碱(buffer base，BB)
血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
反映代谢因素的指标
包含
血浆和红细胞中的HCO3、Hb、HbO2、Pr和HPO4
以氧饱和的全血在标准状态下
值
正常值为45 ～52mmol/L（平均值为48mmol/L)
代谢性酸中毒
BB 减少
代谢性碱中毒
BB升高
碱剩余(base excess，BE)
标准条件下
酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L)
不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标
计算
BE=BB-NBB=BB-48
值
正常值范围为-3.0～+3.0mmoL/L
正值
用酸滴定，使血液pH达7.40
负值
用碱滴定
代谢性酸中毒
BE负值增加
代谢性碱中毒
BE正值增加
阴离子间隙(anion gap，AG)
血浆中未测定的阴离子(undetermined anion，UA)-未测定的阳离(undetermined cation，UC)的差值
计算
AG=UA-UC=Na-(HCO3+Cl)
值
波动范围是(12±2)mmol/L
增高
代谢性酸中毒
AG>16mmol/L
固定酸增多
肾功能减退
酸性产物↑
堆积
磷酸盐和硫酸盐潴留
乳酸堆积
乳酸血症
酮体过多
酮血症
水杨酸中毒、甲醇中毒
其他
脱水
使用大量含钠盐的药物
骨髓瘤患者释出本-周蛋白过多
减低
意义不大
仅见于UA减少或UC增多
低蛋白血症
二、酸碱平衡紊乱的分类
pH值取决于HCO3-与H2CO3的浓度之比
PH高
碱中毒（alkalosis)
HCO3-
代谢因素
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
H2CO3
呼吸性因素
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
PH正常
代偿性酸或碱中毒
PH低
酸中毒（acidosis）
HCO3-
代谢因素
代谢性酸中毒(metabolicacidosis)
H2CO3
呼吸因素
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
酸碱平衡紊乱
单纯型酸碱平衡紊乱(simple acid-base disturbance)
混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disturbance)
第四节 单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
特点
固定酸增多和(或)HCO3-丢失引起的pH下降
以血浆HCO3-原发性减少为特征
1.原因和机制
肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭
固定酸不能排出→体内增多
肾小管功能障碍
重金属(汞、铅等)及药物(磺胺类)的影响
排酸障碍
Ⅰ型肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)
泌H困难→H蓄积→HCO3-下降
Ⅱ型肾小管性酸中毒
Na-H转运障碍→CA活性↓→HCO3-重吸收↓→大量排出
反常性碱性尿
应用碳酸酐酶抑制剂
乙酰唑胺
CA抑制→H2CO3↓→H↓CO2↓
HCO3-直接丢失过多
体液丢失
胰液、肠液和胆液中碳酸氢盐含量均高于血浆
严重腹泻、肠道痰管或肠道引流
血浆渗出
大面积烧伤
代谢功能障碍
乳酸酸中毒(lactic acidosis)
糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加
缺氧
低氧血症
一氧化碳中毒
组织低灌流
休克、严重贫血
心搏骤停、心力衰竭
肺水肿
严重的肝疾患
乳酸利用障碍
酮症酸中毒（keto-acidosis)
脂肪被大量动员
糖尿病
严重饥饿
酒精中毒
其他原因
外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗
水杨酸中毒
大量摄入阿司匹林(乙酰水杨酸）
含氯的成酸性药物
长期或大量服用含氯的盐类药物，如氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸
高K血症
K-H交换
K与细胞内H交换，引起细胞外H增加
代谢性酸中毒
胞内呈碱中毒
远曲小管
泌H减少，也可引起“反常性碱性尿
血液稀释
HCO3-浓度下降
快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水
2.分类
AG增高型代谢性酸中毒
正常血氯代谢性酸中毒
特点
AG增高，血氯正常
AG=UA-UC=Na-(HCO3+Cl)=阴-阳
乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍等（阴UA多）
AG 正常型代谢性酸中毒
特点
AG正常，血氯升高
AG=UA-UC=Na-(HCO3+Cl)=阴-阳
HCO3↓ Cl↑
HCO3↓
消化道直接丢失HCO3
肾
轻度或中度肾衰竭→泌H↓→HCO3↓
肾小管性酸中毒重吸收HCO3，泌H障碍
应用碳酸酐酶抑制剂
CA抑制→H2CO3↓→H↓CO2↓
高钾血症
稀释性酸中毒
Cl↑
含氯的酸性盐摄入过多
3.机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
时间
酸中毒2～4小时
形式
缓冲碱不断被消耗
约1/2的H通过离子交换方式进胞内→K向胞外转移→高血钾
肺的代偿调节作用
时间
酸中毒10分钟
30分钟后即达代偿
12-24小时达代偿高峰
形式
颈动脉体和主动脉体化学感受器
H↑→刺激感受器→呼吸中枢→呼吸加深加快→CO2排出
酸中毒Kussmaul深大呼吸
代谢性酸中毒的主要临床表现
H2CO3 CO2 ↓
极限
PaCO2降至10mmHg
肾的代偿调节作用
时间
3-5天才能达高峰
形式
肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制
H-Na交换↑ → H在管腔↑ →泌H难 → 泌NH4+易
NH4+易 → Na进 → HCO3↑
泌H↑重吸收HCO3↑
4.血气分析参数
碱HCO3-↓
PH↓
AB、SB、BB↓
BE负值加大
继发性变化
PaCO2↓ → H2CO3-↓ → AB<SB
血K↑
5.对机体的影响
心血管系统改变
室性心律失常
症状
致死性心律失常和心跳停止
机制
高血钾→严重的传导阻滞和心室纤维性颤动→心肌兴奋性消失
心肌收缩力降低
症状
pH=7.2
心肌收缩力变化不大
pH<7.2
肾上腺素的作用被阻断→心肌收缩力减弱
中度酸中毒
儿茶酚胺的释放→心动过速
pH=7.1
抑制乙酰胆碱酯酶→乙酰胆碱堆积→心动过缓
机制
H竞争性抑制Ca与心肌肌钙蛋白亚单位结合→抑制心肌的兴奋一收缩耦联→降低心肌收缩性→心输出量减少
H影响Ca内流
H影响心肌细胞肌浆网释放Ca
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
症状
回心血量↓ → 血压下
休克
应先纠正酸中毒
机制
H↑ →心肌和外周血管对儿茶酚胺反应↓→血管扩张→血压下降
毛细血管前括约肌最为明显
中枢神经系统改变
症状
意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷
呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡
机制
酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制
ATP少，能量少
谷氨酸脱酸酶活性增强
γ-氨基丁酸增多
抑制
骨骼系统改变慢性肾衰竭伴酸中毒
症状
延迟小儿的生长
成人则可导致骨软化症
纤维性骨炎和肾性佝偻病
机制
骨骼释放钙盐缓冲
6.防治的病理生理基础
预防和治疗原发病
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素治疗
剧烈腹泻引起的酸中毒
抗菌药物治疗肠炎
严重肾衰竭引起的酸中毒
腹膜透析或血液透析
碱性药物的应用
首选碳酸氢钠
分次补碱
补碱量宜小不宜大
乳酸钠
肝可转化为HCO3-
肝功能不良或乳酸酸中毒时不宜使用
三羟甲基氨基甲烷(tromethamine，THAM)
治疗呼吸性酸中毒，又可以治疗代谢性酸中毒
呼吸中枢有抑制作用
防治低血钾和低血钙
严重腹泻
低血钾
手脚抽搐
Ca与血浆蛋白在碱性条件下可生成结合钙
呼吸性酸中毒
特点
CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降
血浆H2CO3浓度原发性升高为特征
1.原因和机制
CO2吸入过多
较为少见
外环境CO2浓度过高
CO2排出困难
呼吸
呼吸中枢抑制
颅脑损伤、脑炎、脑血管意外
麻醉剂用量过大、酒精中毒
呼吸中枢抑制剂(吗啡、巴比妥类)
呼吸肌麻痹
脊髓灰白质炎、脊神经根炎
重症肌无力、家族性周期性麻痹
有机磷中毒、重度低血钾
呼吸道阻塞
急性呼吸性酸中毒
喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管
慢性呼吸性酸中毒
慢性阻塞性肺部疾患(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)
支气管哮喘
胸廓病变
胸部创伤、严重胸廓畸形
严重气胸、胸膜腔积液
肺部疾患
心源性急性肺水肿、重度肺气肿
肺部广泛性炎症、肺组织广泛纤维化
通气功能障碍合并急性呼吸窘迫综合征
人工呼吸器管理不当
通气量过小
2.分类
急性呼吸性酸中毒
中枢麻痹
呼吸肌麻痹
急性气道阻塞
慢性呼吸性酸中毒
PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上
气道及肺部慢性炎症引起的COPD
肺广泛性纤维化或肺不张
3.机体的代偿调节
特点
呼吸系统往往不能代偿
血液非碳酸氢盐缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸
细胞内外离子交换
肾代偿
急性呼吸性酸中毒的代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用主要代偿方式
血红蛋白系统较重要
H-K交换
PaCO2↑ → CO2+H2O=H2CO3 → H2CO3=H+HCO3-
H-K交换
H进胞内缓冲
K出进血浆
HCO3-扩散血浆 碱扩散
HCO3- - Cl交换
PaCO2↑ → 扩散至胞内 → 生成HCO3-
HCO3- -Cl交换
HCO3-入血浆
Cl入胞
特点
缓冲十分有限
pH往往低于正常值，失代偿
慢性呼吸性酸中毒的代偿调节
充分发挥常需3～5天才能完成
肾小管上皮细胞内碳酸酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性↑→肾小管上皮泌H和NH4+↑ → HCO3-重吸收↑
4.血气分析参数
PaCO2增高，pH降低
继发性改变
HCO3-↑碱多 →AB、SB、BB值均升高，AB>SB，BE正值加大
5.对机体的影响
CO2直接舒张血管的作用
症状
持续性头痛
夜间和晨起时为甚
机制
高浓度的CO2→脑血管扩张→脑血流增加→颅内压增高
对中枢神经系统功能的影响
症状
肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)、CO2麻醉
精神错乱、震颤、澹妄或嗜睡，甚至昏迷
机制
CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障
脑脊液中的pH值的降低＞细胞外液
6.防治的病理生理基础
治疗原发病
去除呼吸道梗阻
呼吸中枢兴奋药
人工呼吸机
慢性阻塞性肺疾患
控制感染、强心、解痉和祛痰
改善通气功能
避免过度人工通气
慎用碱性药物
必要时可使用不含钠的有机碱——三羟甲基氨基甲烷(THAM)
代谢性碱中毒
特点
细胞外液碱增多和(或)H'丢失引起的pH升高
血浆HCO3-原发性增多为特征
1.原因和机制
酸性物质丢失过多
最常见原因
经胃丢失
餐后碱潮
进食后 HCO3-返回血液
原因
剧烈呕吐
胃液引流
机制
胃液中H丢失
肠胰液中HCO3-得不到中和
胃液中CI丢失
低氯性碱中毒
胃液中K丢失
低钾性碱中毒
胃液大量丢失引起有效循环血量减少
继发性醛固酮增多
经肾丢失
利尿剂的大量应用
机制
H经肾大量丢失使HCO3-大量被重吸收
丧失大量含CI的细胞外液形成低氯性碱中毒
肾上腺皮质激素过多
醛固酮分泌增多→保Na排K→H排泌→低钾性碱中毒
糖皮质激素过多如Cushing综合征
HCO3-过量负荷
前提
肾功能受损
常为医源性
消化道溃疡病
服用过多的NaHCO3
矫正代谢性酸中毒
滴注过多的 NaHCO3
摄入乳酸钠、乙酸钠
大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血
脱水时只丢失H20和NaCl造成浓缩性碱中毒(contraction alkalosis)
低钾血症
细胞
K胞内出胞外→H进胞
肾小管上皮细胞
K低→Na-K弱H-Na强→H排多 →反常性酸性尿
肝功能衰竭
血氨过高，尿素合成障碍
2.分类
给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正
盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)
原因
呕吐、胃液吸引
应用利尿剂
机制
胞外液↓ →有效循环血量↓ → 低钾低氯 →生理盐水补Cl，扩充细胞外液
盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis)
原因
全身性水肿
原发性醛固醇增多症
严重低血钾
Cuashing综合征
盐皮质激素的直接作用和低K
3.机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
H↓OH↑→OH被缓冲
H逸出，K进胞→低钾血症
肺的代偿调节
代偿有限
时间
数分钟即可出现，24小时后即可达最大效应
形式
H浓度降低→呼吸中枢受抑制→呼吸变浅变慢→肺泡通气量减少→PaCO2、H2CO3↑
PaO2↓ → 呼吸兴奋降低 →限制PaCO2过度升高
肾的代偿调
时间
最大代偿时限往往要3～5天
形式
肾小管上皮的碳酸酥酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制→泌H和泌NH减少→HCO3-重吸收减少
肾性问题
肾代偿受阻
4.血气分析参数
碱多
pH升高，AB、SB及BB均升高，AB>SB，BE正值加大
继发性改变
呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高
5.对机体的影响
与碱中毒无直接关系的表现
细胞外液量减少
无力、肌痉挛、直立性眩晕
低钾血症
多尿、口渴
中枢神经系统功能改变
症状
烦躁不安、精神错乱、谱妄、意识障碍
机制
pH值增高→γ氨基丁酸转氨酶活性增强+谷氨酸脱酶活性降低→抑制渐弱
血红蛋白氧解离曲线左移→与O2结合力增强→不易释放→组织缺氧→脑缺氧敏感
对神经肌肉的影响
症状
腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐
机制
PH升高→游离钙减少→血浆钙浓度下降→神经肌肉应激性增高
其他
伴有明显低钾血症，暂不出现抽搐（肌无力或麻痹）
纠正后出现
低钾血症
碱多→H出胞 → K进胞 → 低钾
肾小管上皮细胞
H-Na弱K-Na强，K排多，低钾
引起上神经肌肉症状
心律失常
容易伴上消化道出血
6.防治的病理生理基础
盐水反应性代谢性碱中毒
生理盐水
口服或静注等张(0.9%)或半张(0.45%)的盐水
氯化钾
改善低钾
补充CaCl
补钙
补酸
0.1 mol/L HCl静脉缓注
其他
NaCl、KCI、盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸
盐水抵抗性碱中毒
全身性水肿患者
尽量少用髓祥或噻嗪类利尿剂
预防发生碱中毒
碳酸配酶抑制剂乙酰唑胺
排H、重吸收HCO3-少
用尿pH变化判断治疗效果
肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒
抗醛固酮药物和补K
呼吸性碱中毒
特点
肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高
血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。
1.原因和机制
缺氧刺激
低氧血症
初到高原
肺疾患
有心肺疾患、胸廓病变
呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气
中枢直接受到刺激
脑血管障碍、脑炎、脑外伤及脑肿瘤
某些药物如水杨酸、铵盐类药物
革兰氏阴性杆菌败血症
精神性过度通气
癔症
机体代谢旺盛
高热、甲状腺功能亢进
人工呼吸机使用不当
2.分类
急性呼吸性碱中毒
指PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高
常见于人工呼吸机使用不当引起的过度通气、高热和低氧血症
慢性呼吸性碱中毒
持久的PaCO2下降超过24小时而导致pH升高
慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝脏疾患、缺氧和氮兴奋呼吸中枢
3.机体的代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
细胞代偿有限，失代偿性碱中毒
血H2CO3少，HCO3-多→胞内H出胞→HCO3-下降，H2CO3上升
HCO3-多→进入胞内缓冲→Cl-和CO2出胞→H2CO3多
肾脏代偿调节
慢性呼吸性碱中毒时发挥作用
PaCO2多→肾小管泌H、NH4少+→HCO3-排出
4.血气分析参数
PaCO2降低，pH升高，AB<SB
继发性改变
AB、SB及BB均降低，BE负值加大
5.对机体的影响
神经系统功能障碍
低碳酸血症可引起脑血管收缩
眩晕、意识障碍
四肢及口周围感觉异常
电解质紊乱
细胞内外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症
低Ca
肌肉抽搐
血浆磷酸盐浓度明显降低
血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足
6.防治的病理生理基础
防治原发病
吸入含CO2的气体
急性呼吸性碱中毒
吸入含5% CO2的混合气体或嘱患者反复屏气
用塑料袋套于患者的口鼻上使其反复吸回呼出的CO2
纠正低血钙
静脉注射10%葡萄糖酸钙
第五节 混合型酸碱平衡紊乱
呼酸呼碱不同时发生
双重型酸碱失衡
酸碱一致（相加性）
呼酸+代酸
严重通气障碍+持续缺氧
呼碱+代碱
通气过度+大量胃液丢失
酸碱混合型（相消性）
呼酸+代碱
慢性通气障碍+利尿剂
呼碱+代酸
通气过度+肾衰等
代酸+代碱
胃肠病+呕吐腹泻+低钾脱水
三重性酸碱紊乱
呼酸+AG增高代酸+代碱
II型呼吸衰竭+呕吐或利尿剂应用不当
呼碱+AG增高代酸+代碱
肾衰+呕吐或发热
第六节 判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础
Paco2、HCO3-一致
单纯代偿或混合型
Paco2、HCO3-相反
混合型