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病理生理学第十三章 休克
第九版教材病理生理学相近内容整理，内容有 休克的概述、病因与分类、发生机制、功能代谢变化、几种常见休克的特点、防治的病理生理基础、多器官功能障碍。
编辑于2023-05-20 19:41:59- 休克
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第十三章 休克
第一节 概述
休克
概念
病因
严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子
中心环节
有效循环血量急剧减少
组织血液灌流量严重不足
结果
引起细胞缺血、缺氧→全身性危重过程
各重要生命器官
供能、代谢障碍
结构损害
认识历程
症状描述阶段
急性循环衰竭的认识阶段
微循环学说的创立阶段
细胞分子水平研究阶段
第二节 病因与分类
病因
失血和失液
失血
失血性休克
常见
DIC
创伤失血
食管静脉出血、胃溃疡出血
宫外孕、产后大出血
失液
大量体液丢失→有效循环血量锐减
虚脱
常见
剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻
大汗淋漓
糖尿病多尿
烧伤
烧伤性休克
大面积烧伤→血浆大量渗出丢失→有效循环血流减少→组织灌流量不足
早期
与低血容量、疼痛有关
晚期
继发感染→脓毒性休克
创伤
创伤性休克
严重的创伤→剧烈疼痛、大量失血、失液→组织坏死
感染
脓毒性休克
细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染
感染
菌血症
循环血液中存在活体细菌+血培养阳
脓毒症
宿主对感染的反应失调→危及生命的器官功能障碍
一个亚型
脓毒性休克
伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症
表现
充分液体复苏+缩血管药物→才维持平均动脉压＞65mmHg
过敏
过敏性休克
I型超敏反应
常见
注射某些药物、如青霉素
注射血清制剂或疫苗
进食某些食物
接触某些物品，如花粉
心脏功能障碍
心源性休克
心外阻塞性病变→影响血液回流+心脏射血功能→心排除血量急剧减少→有效循环血量严重不足
常见
大面积急性心肌梗死、急性心肌炎
心室壁瘤破裂
严重心律失常、强力性气胸
心脏压塞、肺栓塞
强烈的神经刺激
神经源性休克
抑制交感缩血管功能→阻力血管扩张→血管床容积增大→有效循环血流相对不足
预后
微循环灌流正常→不需治疗自愈
低血压状态
常见
剧烈疼痛
脊髓损伤、高位脊髓麻醉
中枢镇静药过量
分类
病因分类
失血性休克
烧伤性休克
创伤性休克
脓毒性休克
过敏性休克
心源性休克
神经源性休克
始动环节分类
概述
共同发病环节
有效循环血量减少
维持
足够的血容量
正常的血管舒缩功能
正常心泵功能
分类
低血容量性休克(hypovolemic shock）
血容量减少引起的休克
原因
失血、失液
烧伤
创伤
机制
大量体液丢失+血管通透性增高→血容量减少
血容量急剧减少→静脉回流不足→心排出量减少→血压下降
包括
失血失液性休克
烧伤性休克
创伤性休克
临床表现
三低
中心静脉压CVP
上、下腔静脉进入右心房处的压力
血容量不足
心排出量CO
动脉血压
一高
外周阻力PR
代偿→外周血管收缩→外周阻力高
血管源性休克（vasogenic shock）
低阻力性休克、分步性休克
外周血管扩张、血管床容量增加→大量血液瘀滞在扩张的小血管内→有效循环血量减少、分布异常→组织灌流量减少
毛细血管
正常机体
20%开放
80%关闭
包括
脓毒性休克
过敏性休克
神经源性休克
心源性休克（cardiogenic shock）
心脏泵血功能障碍→心排出量减少→有效循环血量、微循环灌流量减少
分类
心肌源性
病因
大面积心肌梗死、心肌病
严重的心律失常
瓣膜性心脏病、严重心脏病晚期
非心肌源性
阻塞性休克
病因
压力性
急性心肌压塞
心脏肿瘤
张力性气胸
阻塞性
心脏射血受阻
肺血栓栓塞
肺动脉高压
机制
血液回流受阻→心舒张期充盈减少→心排血量急剧下降→有效循环血量严重不足
第三节 发生机制
微循环机制
微循环
微循环障碍
大多数休克的共同基础
概念
微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环
血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位
组成
微动脉、后微动脉
毛细血管前括约肌
前阻力血管
决定微循环的灌入血量
参与全身血压调节和血液分配
真毛细血管
交换血管
血管内外物质交换的主要场所
直捷通路
较少进行物质循环
动静脉短路
微静脉
后阻力血管
决定微循环的流出血量
参与回心血量的调节
调节
生理调节
局部产生的数学管物质进行反馈调节
毛细血管前括约肌节律性的收缩与舒张和毛细血管的交替开放
神经体液调节
血管收缩
交感神经
支配
微动脉、后微动脉、微静脉平滑肌
兴奋→α肾上腺能受体→血管收缩→血流减少
全身体液因子
儿茶酚胺
血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2（TXA2）
内皮素ET
血管扩张
局部血管活性物质
组胺、腺苷
激肽、内啡肽
TNF、PGI2、NO
酸性产物堆积
乳酸
机制
降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性
微循环学说
微循环缺血期
微循环变化特点
休克代偿期
休克早期
缺血性缺氧期
微循环血液灌流减少、组织缺血缺氧
机制
全身小血管收缩痉挛
小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉
尤其
毛细血管前阻力血管收缩
前阻力增加
大量真毛细血管网关闭
血液流速减慢
轴流消失→血细胞出血齿轮状运动
血流主通过
直捷通路
动静脉短路
特点
少灌少流
灌少于流
组织缺血缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋
微循环变化机制
交感神经兴奋
交感-肾上腺髓质系统兴奋
最早最快的反应
引起因素
脓毒性休克、创伤性休克、烧伤性休克
直接引起兴奋
低血容量性休克、心源性休克
心排出量减少→动脉血压下降→减压反射受抑→兴奋
释放大量儿茶酚胺
儿茶酚胺作用
α受体效应
皮肤、腹腔器官和肾脏小血管收缩
外周阻力升高→组织器官血液灌流不足→微循环缺血缺氧
对心脑血管影响不大
β受体效应
微循环动静脉短路开放
微循环
血液直接进入微静脉→组织灌流减少→组织缺血缺氧
肺循环
影响静脉血的氧合→氧分压减低→加重组织缺氧
其他缩血管体液因子释放
血管紧张素II（AngII）
引起因素
交感-肾上腺髓质系统兴奋
血容量减少
机制
肾素-血管紧张素系统→大量血管紧张素→AngII缩血管作用最强
血管升压素（VP）
引起因素
血容量减少
疼痛刺激
机制
内脏小血管收缩
血栓素A2（TXA2）
细胞膜磷脂的分解代谢产物
机制
强烈的缩血管作用
内皮素（ET）
血管内皮细胞产生
机制
强烈而持久的收缩小血管和微血管的作用
白三烯类LTs物质
细胞膜磷脂分解+花生四烯酸+脂加氧酶
机制
收缩腹腔内脏小血管
微循环变化的代偿意义
有助于动脉血压的维持
回心血量增加
第一道防线
自身输血
肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官收缩
减少血管床容量
迅速而短暂增加回心血量
第二道防线
自身输液
毛细血管前阻力血管收缩＞微静脉收缩
血少→毛细血管中流体静压下降
组织液进入血管
心排出量增加
早期
回心血量增加→交感神经兴奋+儿茶酚胺增多→心率加快、心肌收缩力加强→心排出量增加
外周阻力增高
回心血量增加+心排出量增加→全身小动脉痉挛收缩→外周阻力增高→血压上升
有助于心脑血液供应
心
冠状动脉
β受体
交感神经兴奋→冠状动脉舒张
脑
局部扩血管物质的影响
血压≥60mmHg
自身调节维持脑血流量的相对正常
临床表现
心率↑、心肌收缩力↑、外周阻力↑
脉搏细速
脉压
不能以下降作为休克早期的判断指标
正常或轻度升高
代偿作用
下降
骤降
大失血
皮肤血管收缩 皮肤灌流量↓、汗腺分泌↑
脸色苍白
四肢湿冷、出冷汗
腹腔内脏血管收缩 腹腔内灌流量↓
尿量减少
肛温下降
CNS血压灌流量↓
神志清楚
烦躁不安
治疗原则
消除病因
补充血容量
改善微循环障碍
微循环淤血期
微循环变化特点
可逆性休克失代偿期
休克进展期
微循环淤血性缺氧期
血液流速↓↓↓
血细胞
红细胞聚集
白细胞
滚动→贴壁→嵌塞
血小板聚集
血黏度大
血液泥化
微循环淤血
机制
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩性减弱→甚至扩张
大量血液涌入真毛细血管网
微静脉扩张，但血流缓慢，细胞嵌塞→出道阻力增加
毛细血管后阻力＞前阻力
血液瘀滞于微循环
特点
灌而少流
灌大于流
组织淤血缺氧性状态
扩血管物质生成增多
微循环变化机制
微血管扩张机制
交感-肾上腺髓质系统持续兴奋、血浆儿茶酚胺进一步增高
但
酸中毒
引起因素
长时间缺血缺氧→二氧化碳、乳酸堆积→血液H离子多→酸中毒
机制
血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
扩血管物质生成增多
引起因素
长时间缺血缺氧、酸中毒→刺激肥大细胞→释放组胺
ATP分解增强→代谢产物腺苷局部堆积
细胞分解破坏→释放大量K
激肽系统激活→缓激肽生成增多
肠源性内毒素→一氧化氮合酶表达增加→NO、TNF大量产生
血液瘀滞机制
白细胞黏附于微静脉
引起因素
缺氧、酸中毒、感染
黏附
选择素介导起始黏附
滚动
黏附、脱落、再黏附
向血管外移动
β2整合素+受体细胞间黏附分子-1（ICAM-1）
结果
增加微循环流出通路的血流阻力→毛细血管中血流瘀滞
血液浓缩
引起因素
组胺、激肽、降钙素基因相关肽（CGRP）
结果
毛细血管通透性增高→血浆外渗→血液浓缩
失代偿及恶性循环的产生
回心血量急剧减少
小动脉、微动脉扩张
真毛细血管网大量开放，血液被分隔并瘀滞在内脏器官内
细胞嵌塞、静脉回流受阻
回心血量急剧减少
有效循环血流进一步下降
自身输液停止
毛细血管后阻力＞前阻力
血管内流体静压升高
组织液进入毛细血管的自身输液停止
甚至血浆渗出到组织间隙
血浆外渗
血液浓缩
血黏度增加
红细胞聚集
微循环瘀滞加重
有效循环血量进一步减小
恶型循环
心脑血液灌流量减少
回心血量及有效循环血量减小
动脉血压进行性下降
动脉血压＜50mmHg
心、脑血管对血流量自身调节作用丧失
临床表现
回心血量↓、心排出量↓
血压、脉压进行性↓
脉搏细速
静脉萎缩
脑缺血
CNS功能障碍
神志淡漠
甚至昏迷
肾淤血
肾血流量↓
少尿
无尿
微循环淤血
白细胞嵌塞、淤血缺氧
皮肤粘膜发绀花斑
治疗原则
对症治疗
纠酸
扩容
需多少，补多少
扩血管
疏通微循环
α受体阻滞剂
β受体兴奋剂
微循环衰竭期
微循环变化特点
难治期
DIC期
不可逆期
不灌不流
微血管麻痹型扩张→毛细血管大量开放→微循环中血栓大量形成→血量停止
几乎完全不能进行物质交换
得不到氧气和营养物质的供应
毛细血管无复流现象
输血补液治疗后
血压可一度回升
微循环灌流量无明显改善
毛细血管中瘀滞停止血量不能恢复流动
微循环变化机制
微血管麻痹性扩张
DIC形成
机制
血液流变学的改变
血液浓缩、血细胞聚集→血黏度增高→血液高凝
凝血系统的激活
引起因素
严重缺氧
酸中毒
脂多糖（LPS）
损伤血管内皮细胞
严重创伤、烧伤
休克
组织大量破坏
红细胞破坏→释放ADP
机制
组织因子大量释放→启动外源性凝血系统
暴露胶原纤维→激活因子XI→启动内源性凝血系统
ADP→启动血小板的释放→促凝
TXA2-PGI2平衡失调
休克时内皮细胞损伤
PGI2生成释放减少
PGI2
抑制血小板聚集
扩张小血管
TXA2生成释放增多
TXA2
促进血小板聚集
收缩小血管
微循环变化的严重后果
无复流、血栓→全身器官的持续低灌流→内环境受到严重破坏
临床表现
循环衰竭
顽固性低血压
升压药难以恢复
中心静脉压下降
心音低弱
脉搏细弱而频速
浅表静脉塌陷
静脉输液十分困难
并发DIC
出血、贫血
皮下瘀斑
并非所有都会发生DIC
一旦发生
休克进一步恶化
重要器官功能障碍
持续严重低血压及DIC
血液灌流停止
加重细胞损伤
重要器官功能代谢障碍加重
特点
并非都遵循三个时期
常见于失血、失液性休克
其他
严重过敏性休克
淤血性缺氧期开始
严重感染、烧伤休克
进入微循环衰竭期
细胞分子机制
微循环学说并不能完全解释休克的有关问题
休克
某些细胞分子水平变化在血压下降和微循环紊乱之前
器官微循环灌流恢复后
器官功能却未能恢复
促进细胞功能恢复的药物
具有明显的抗休克疗效
细胞损伤
概述
休克时各器官功能障碍的共同基础
损伤发生
生物膜→细胞器功能障碍或结构破坏→细胞凋亡或坏死
细胞膜的变化
细胞膜损伤→膜离子泵功能障碍或通透性增高→K外流Na、Ca内流→细胞水肿
线粒体的变化
肿胀、致密结构消失，钙盐沉着
氧化磷酸化↓→ATP合成减少→能量供应不足
溶酶体的变化
溶酶体酶释放→水解蛋白质→细胞自溶
→微循环障碍
细胞死亡
细胞凋亡和坏死→休克时器官功能障碍或衰竭的病理基础
炎症细胞活化及炎症介质表达增多
大量炎症介质产生→全身炎症反应综合征SIRS
第四节 功能代谢变化
物质代谢紊乱
分解代谢增强
氧耗减少
高代谢→能量消耗增多→所需氧耗量↑→组织氧债↑→组织缺氧
组织利用氧障碍
微血栓→血流中断、组织水肿→氧弥散到细胞距离增大
细胞摄氧困难
能量生成减少
线粒体结构和功能受损
氧化磷酸化发生障碍
ATP生成减少
糖酵解增强、糖原分解代谢增强
休克引起的应激反应
一过性高血糖和糖尿
机制
血浆中胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺浓度增高
蛋白质分解代谢增强
血中氨基酸↑
尤其丙氨酸
尿氮排出↑
负氮平衡
脓毒性休克、烧伤性休克
骨骼肌蛋白分解↑
氨基酸从骨骼肌中逸出向肝脏转移
促进急性期蛋白合成
脂肪分解代谢增强
血中游离脂肪酸、甘油三酯、极低密度脂蛋白和酮体增多
合成代谢减弱
电解质与酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
机制
生成增多
微循环障碍→组织缺氧→线粒体氧化磷酸化困难→
葡萄糖无氧酵解↑
乳酸生成↑
消除困难
肝功能受损
不能将乳酸转化为葡萄糖
肾功能受损
不能将乳酸排出
结果
H对Ca有竞争作用
心肌收缩力↓
血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
心排出量↓血压↓
诱发内皮受损
激活溶酶体酶
诱发DIC
呼吸性碱中毒
引起因素
创伤、出血、感染等刺激
机制
呼吸加深加快→通气量↑→PaCO2↓
特点
在血压下降和乳酸升高之前
可作为早期休克的诊断指标之一
休克后期
休克肺
通气障碍
呼吸性酸中毒
高钾血症
缺血缺氧→ATP明显减少→细胞膜上的钠泵运转失灵→细胞内Na出少→胞内钠水潴留→胞外K多→高钾血症
器官功能障碍
微循环功能障碍+全身炎症反应综合征
多器官功能障碍综合征MODS
第五节 几种常见休克的特点
失血性休克
决定因素
失血量和失血速度
15~20分钟内失血＜全身血量10%~15%
可代偿保持正常
15分钟内快速失血＞20% （约1000ml）
超出代偿
心排出量、平均动脉压↓
失血性休克
失血量＞45%~50%
死亡
休克综合征的典型临床表现
并发
急性肾衰
血流重新分布→肾血流灌注不足→肾衰
肠源性内毒素血症
肠血灌流↓→肠屏障功能↓→肠源性内毒素血症、脓毒性休克
脓毒性休克
常见
流行性脑脊髓膜炎
细菌性痢疾
大叶性肺炎
腹膜炎
革兰阴引起的脓毒性休克临床最常见
内毒素即脂多糖LPS
直接注射lps
内毒素性休克
特点
死亡率60%
与休克的三个始动环节有关
治疗
抗生素
器官支持疗法
分类
依据
血流动力学变化
高动力型休克
暖休克
高排低阻力型休克
病原体或其毒素侵入机体后→高代谢和高动力循环状态
临床特点
发热
心排出量↑脉压↑
β受体激活
交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌↑→β受体→心收缩力增强+动静脉短路开放
仍然缺血缺氧
因动静脉短路开放
外周阻力↓
扩血管物质
血管扩张
临床表现
皮肤粉红色，温热干燥
血压下降
脉搏缓慢有力
脉压＞30mmHg
乳酸酸中毒
少尿
低动力型休克
冷休克
低排高阻力型休克
临床特点
心排出量↓脉压↓↓
抑制或损伤心肌、心肌收缩力减弱
病原体毒素、酸中毒、某些炎症介质
微循环血液瘀滞→回心血量↓→心排出量↓
外周阻力↑
缩血管物质
严重感染→交感-肾上腺髓质系统兴奋→缩血管物质↑+扩血管物质↓
临床表现
皮肤苍白、四肢湿冷
血压下降
脉搏细速
脉压＜30mmHg
乳酸酸中毒
尿量↓
过敏性休克
变应性休克
I型超敏反应
速发型变态反应
特点
发病急骤
常伴有
荨麻疹
呼吸道和消化道的过敏症状
发生与两个始动环节有关
过敏反应→血管广泛扩张→血管床容量增大
毛细血管通透性增高→血浆外渗→血容量减少
机制
组胺等血管活性物质→后微动脉、毛细血管前括约肌舒张+血管通透性增加→外周阻力降低→真毛细血管大量开放→血容量和回心血量急剧减少→动脉血压↓↓
心源性休克
始动环节
心泵功能障碍→心输出量迅速减少
特点
血压在休克早期↓↓
死亡率80%
分类
低排高阻型
外周阻力↑
血压↓、减压反射受抑→交感-肾上腺髓质系统兴奋+外周小动脉收缩
低排低阻型
外周阻力↓
心肌梗死、心室舒张末期容积↑压力↑→刺激心室壁的牵张感受器→抑制交感中枢→外周阻力降低
第六节 防治的病理生理基础
目的
恢复重要器官的微循环灌流和减轻器官功能障碍
病因学防治
发病学防治
改善微循环
扩充血容量
纠正酸中毒
合理使用血管活性药物
早期
扩血管减少微血管的过度代偿
晚期
缩血管防止容量血管过度扩张
改善心功能
正性心肌力药物的应用
适当控制输液
减轻心脏前负荷
降低外周阻力
减轻心脏后负荷
抑制过度炎症反应
细胞保护
葡萄糖、胰岛素、钾液、ATP-MgCl2
改善细胞能量代谢，稳定溶酶体膜
自由基清除剂、钙拮抗剂
减轻细胞损伤
器官支持疗法
营养与代谢支持
提高蛋白质和氨基酸的量
尤其
提高支链氨基酸的比例
经胃肠补充谷氨酰胺
提高机体对创伤和休克的耐受力
多器官功能障碍
概述
多器官功能障碍综合征MODS
病因
机体受到严重感染、创伤、烧伤、休克或大手术等严重损伤或危重疾病
过程
短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征
特殊
慢性病患者在原发器官功能障碍基础
继发另一器官功能障碍
肺源性心脏病、肺性脑病
肝肾综合征等
均不属于MODS
病因与发病过程
病因
感染性因素
严重感染或感染性休克
导致MODS最常见的原因70%
严重感染引起的脓毒症→致死及MODS致死的主要原因
引起
革兰阳金葡+表葡
革兰阴大肠埃希+肺炎克雷伯
特点
老年
肺部感染为原发病因最多见
青年
腹腔脓肿、肺部侵袭性感染
非感染性因素
严重创伤、烧伤和大手术
急性坏死性胰腺炎造成的组织坏死
休克和休克后复苏
大量输血、输液及药物使用不当
免疫功能低下
其他
发病过程
单相速发型
概念
损伤因子直接引起
原无器官功能障碍的患者
同时或短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍
常见
严重创伤、失血、休克后迅速发生
休克复苏后12~36小时内发生
特点
原发型
一次打击型
发展较快
病变进程只有一个时相
器官功能损伤只有一个高峰
双相迟发型
概念
原发性损伤引起
器官功能的轻度障碍
经治疗后1~2天内缓解，3~5天后又全身性感染
迅速出现脓毒症
特点
继发型
二次打击型
并非原始损伤因子直接引起
器官功能损伤出现两个高峰
发病机制
全身炎症反应失控
全身炎症反应综合征SIRS
概念
严重的感染或非感染因素作用于机体
刺激炎症细胞的活化→各种炎症介质的大量产生
引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应
判断标准
具备2项或2项以上指标
体温大于38℃或＜36℃
心率＞90次/min
呼吸频率＞20次/min
或动脉PaCO2＜32mmHg
外周
白细胞＞12*10的9次/升 或 ＜4*10的9次/升 或 未成熟粒细胞＞10%
机制
炎症细胞活化
炎症细胞
包括
中性粒细胞
单核-巨噬细胞
活化
刺激→细胞变形、黏附、趋化、迁移、脱颗粒、释放
炎症介质表达增多
概念
炎症过程中
由炎症细胞释放或从体液中产生
参与或引起炎症反应的化学物质的总称
瀑布效应
原因
细胞内信号转导通路的活化
细胞因子
多种细胞分泌
调节
细胞生长、分化
免疫功能
参与炎症的发生和创伤愈合等生物学作用的小分子多肽
生物学作用
启动瀑布式炎症级联反应
参与创伤后的高代谢反应，引起发热、蛋白消耗、机体氧耗量增加
损伤组织细胞
脂类炎症介质
二十烷类炎症介质
血小板活化因子PAF
作用
活化血小板→促进血小板的形成
启动炎症反应
激活中性粒细胞和巨噬细胞
分泌细胞因子、脱颗粒
损伤血管壁，增加通透性
黏附分子
包括
整合素
选择素
免疫球蛋白
介导中性粒细胞和血管内皮细胞的黏附反应
血浆源性炎症介质
组胺
增加血管壁通透性
氧自由基与一氧化氮
蛋白酶
促炎与抗炎反应的平衡失调
代偿性抗炎反应综合征CARS
抗炎介质过量引起免疫功能降低及对感染的易感性增高的综合征
肠道细菌移位及肠源性内毒素血症
缺血与缺血-再灌注损伤
MODS时机体主要功能代谢的变化
主要功能代谢变化的特点
主要器官系统的功能障碍
肺功能障碍
MODS患者
急性肺功能障碍的发生率高达83%~100%
休克早期
呼吸性碱中毒
组织细胞缺血缺氧→刺激呼吸中枢→呼吸加快、通气过度
进一步发展
交感兴奋→缩血管物质→肺血管阻力上高
严重休克后期
间质性肺水肿→通气/血流比值失调→弥散障碍→急性呼吸窘迫综合征ARDS
肝功能障碍
Kupffer细胞
导致炎症介质产生和泛滥的基础
IL-8、TF等
促进白细胞黏附→微循环障碍
TNF-α、NO等
促进自由基释放→损伤肝细胞
肾功能障碍
发生率仅次于肺、肝
临床表现
少尿、无尿
水肿
代谢性酸中毒
高血钾
氮质血症
休克早期
GFR↓
急性功能性肾衰
交感神经兴奋→儿茶酚胺→肾血管收缩
醛固酮和抗利尿激素↑→重吸收多
休克后期
器质性肾衰
肾小管发生缺血性坏死
胃肠道功能障碍
临床表现
腹痛
消化不良
呕血黑便
缺血
溃疡
损伤胃黏膜
SIRS→MODS→MOSF
心功能障碍
冠脉血流量减少
代谢性酸中毒
高钾血症
炎症介质增多
内毒素直接损伤
DIC
免疫系统功能障碍
早期
非特异性免疫系统被激活
晚期
整个免疫系统处于全面抑制状态
凝血与抗凝血功能障碍
脑功能障碍
早期
血液重新分布+脑血流的自身调节
临床表现
紧张
烦躁不安
进一步发展
脑组织缺血缺氧→能量衰竭→有害代谢产物堆积→离子转运紊乱
脑细胞损害→神经功能损害
后期
血管内严重DIC→脑供血严重不足→脑细胞和脑间质水肿→颅内压增高→甚至脑疝
临床表现
神志淡漠
昏迷