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胃炎
1.急性胃炎的定义、病因病机、病理变化、诊断治疗 2.慢性胃炎的定义、病因病机、病理变化、诊断治疗 3.特殊类胃炎的特点
编辑于2023-05-29 17:13:30
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胃炎
定义
胃病：不伴有炎症细胞浸润,以上皮和微血管异常为主的胃炎
胃粘膜对胃内刺激因素的炎症反应,表现为组织学炎症
胃粘膜的自我保护
1、碳酸氢盐屏障：黏液碳酸氢盐屏障是避免胃黏膜被坚硬或锋利食物损害的碱性保护层，可以中和胃酸和胃蛋白酶 ，起到保护胃黏膜的作用
2、上皮细胞：活跃的胃黏膜微循环促使胃黏膜的上皮细胞不断更新重建，受损的细胞会被新的上皮细胞替换，受损部位附近的上皮细胞也会向受损部位移动，有效减少损伤扩大，对胃黏膜起到保护作用；
3、修复机制：胃黏膜不断地合成和释放前列腺素，对胃黏膜有修复和再生的作用，可有效保护胃黏膜不受侵害，并能促使受损的胃黏膜恢复；
4、免疫功能：胃黏膜的免疫机制可以有效抵御入侵的细菌，减少胃部疾病的发生
③
特殊类胃炎
腐蚀性胃炎
病因
吞服强酸.强碱.砷.磷.氯化汞
临床表现
强酸常在口唇.咽部黏膜留下不同颜色的烧灼痂
强碱所致的严重组织坏死多呈黏膜透明肿胀
严重者可发生消化道出血.上消化道穿孔.腹膜炎
幸存者常遗留食管和(或)胃流出道狭窄
治疗
一般治疗
禁食,给予肠外营养,密切监护
其他
可放置鼻胃管,清洗或稀释腐蚀剂,引流胃液
防止食管完全狭窄及梗阻
若不清楚腐蚀剂,可饮用牛奶或蛋清进行稀释
对有喉头水肿.呼吸困难者
考虑气管切开
对胃穿孔.急性腹膜炎
进行手术修补
对后期出现瘢痕狭窄.吞咽梗阻
需手术或胃镜下扩张或安置支架治疗
严重可给予镇痛及抗生素治疗
注
严禁洗胃
预防
对装强酸.强碱等腐蚀剂的容器应有醒目的标记,加强管理
感染性胃炎
细菌感染/化脓性炎症
病因
多由葡萄球菌.α-溶血链球菌或大肠埃希菌引起
临床表现
为突发上腹痛.恶心呕吐.呕吐物呈脓样.含有坏死黏膜.胃扩张.有明显压痛和局部肌紧张.发热
胃黏膜大片坏死脱落或扩展至胃壁,常伴有败血症
严重坏死.穿孔可导致化脓性腹膜炎
病毒感染
病因
巨细胞病毒发生于胃或十二指肠
胃镜下
可见局部或弥漫性胃黏膜皱襞粗大
组织学变化
可见受染细胞体积增大3～4倍,胞核内可见嗜酸性包涵体,酷似猫头鹰眼
克罗恩病
累及整个消化道,但主要见于小肠-回盲部-结肠,也可发生于胃(多发于胃窦)
嗜酸性粒细胞性胃炎
特点
以嗜酸性粒细胞浸润和外周血嗜酸性粒细胞增多为特征,不伴有肉芽肿或血管炎症性病变,
检查
胃黏膜活检
明显嗜酸性粒细胞浸润,嗜酸性小凹脓肿.坏死伴中性粒细胞浸润和上皮再生
临床表现
上腹疼痛.恶心.呕吐,抑酸剂难以缓解腹痛,常伴有腹泻,外周血嗜酸性粒细胞增高
治疗
常自愈,严重时可服用糖皮质激素
Menetrier病/慢性肥厚性胃炎
发病机制
由于表层和腺体的分泌黏液的细胞过度增生,使胃小凹延长扭曲,在深处有囊样扩张并伴有壁细胞和主细胞的减少
检查
胃镜
胃体皱襞粗大.肥厚.扭曲呈脑回状,胃窦黏膜多正常
特点
常引起低蛋白血症
淋巴细胞性胃炎
特点
为胃黏膜表面及小凹内淋巴细胞密集浸润
检查
胃镜
为胃黏膜皱襞粗大,结节样和口疮样糜烂(疣状胃炎)
活检
固有层扩大,伴浆细胞.淋巴细胞浸润,偶见中性粒细胞浸润
②
慢性胃炎
概述
定义
指由多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变
浅表性胃炎
炎症仅及胃粘膜的表层上皮，包括糜烂、出血
萎缩性胃炎
炎症已累及粘膜深处的腺体并引起萎缩
如伴有局部增生，称萎缩性胃炎伴过形成
萎缩性胃炎分类
自身免疫性/A型/胃体胃炎 多灶萎缩性/B型/胃窦胃炎
病因
见下
病理
A型
主要由自身免疫导致
壁细胞减少
泌酸腺萎缩
病变扩展至腺体深部,腺体破坏.数量减少,固有层纤维化,粘膜变薄
泌酸腺被其他组织取代 (化生)
肠上皮化生
以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体
假幽门腺化生
泌酸腺的颈黏液细胞增生,形成幽门腺样腺体
B型
主要由炎症导致
炎症
以淋巴细胞.浆细胞为主的慢性炎症细胞
基于炎症细胞浸润的深度分为轻.中.重度
HP感染常呈簇状分布,胃窦黏膜炎症也有多病灶分布的特点,也常有淋巴滤泡出现
炎症活动性(指中性粒细胞出现)
中性粒细胞存在于固有膜.小凹上皮和腺管上皮之间,严重者可形成小凹脓肿
共同
上皮细胞异型增生/不典型增生
最终可导致癌变
增生的上皮细胞拥挤.有分层现象,核增大失去极性,有丝分裂象增多,腺体结构紊乱
诊断
A型
抗体阳性
血清抗壁细胞抗体
内因子抗体
维生素B12减少
正常的维生素B12≈300-900ng/L
有恶性贫血
B型
Hp阳性
炎症呈多病灶分布
病因
A型/胃体
自身免疫(主要)
生理
壁细胞除分泌盐酸外,还分泌一种黏蛋白, 称为内因子
内因子能与食物中的维生素B12(外因子)结合形成复合物,使之不被酶消化,到达回肠后,维生素B12得以吸收
发病机制
机体出现针对壁细胞或内因子的自身抗体(PCA.IFA)
壁细胞总数减少
不同疾病对胃酸的影响 (疾病是否波及胃体/壁细胞)
增加
胃泌素瘤
胃泌素分泌↑→壁细胞泌酸↑
十二指肠溃疡
由胃酸↑导致
波及
胃癌
分泌缺乏
A型胃炎
分泌明显减少
未波及→分泌无明显变化
B型胃炎(重型减少)
胃溃疡
泌酸腺萎缩.胃酸分泌降低
机体代偿性G细胞增多(胃泌素分泌↑)
内因子减少
导致回肠维生素B12吸收不良,出现巨幼细胞性贫血,称为恶性贫血
Hp感染(少数定居于胃体)
直接杀灭壁细胞
B型/胃窦
胃窦部无壁细胞， Hp主要为促酸作用及炎症作用
幽门杆菌Hp感染
病原体特点
依靠鞭毛定居于胃窦黏膜黏液层底部和上皮细胞表面
一般不侵入胃腺和固有层内
既躲避了胃酸又难以被机体的免疫功能清除
致病机制
抑制D细胞活性
胃酸分泌抑制作用减弱
引起胃酸分泌增加
作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)
引起壁细胞泌酸增加
促酸分泌→胃酸腐蚀黏膜
由于炎症破坏黏膜，同时损害壁细胞， 最后胃酸分泌大多减少
尿素酶
能分解尿素产生氨
氨中和胃酸保持细菌周围的中性环境
损伤上皮细胞
空泡毒素(VacA)蛋白
直接损伤上皮细胞
菌体胞壁的LewisX.Y抗原
引起免疫反应,细胞损伤
磷脂酶
增加粘膜的通透性
黏膜受损,释放炎症介质，引起炎症 →炎症破坏黏膜
其他
急性胃炎的遗患
急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎
刺激性食物和药物
长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致
十二指肠胃-反流
胆汁的磷脂与胰液的胰酶，能溶解粘液，并破坏胃粘膜屏障，促使H⁺及胃蛋白酶反弥散入粘膜，进一步引起损伤
年龄因素和其他
老年人胃粘膜退行性变；长期消化吸收不良.食物单一.营养缺乏.易感染Hp等
胃粘膜修复再生功能降低,上皮增殖异常及胃腺萎缩,炎症慢性化
病理变化
胃镜
非萎缩性胃炎
炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣关凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎
萎缩性胃炎
黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，胃腺萎缩,黏液减少黏液变薄，有时可透见黏膜血管纹，可为弥漫性，也可呈局限性。镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩
注
新悉尼胃炎分类及慢性胃炎OLGA分级要求胃镜检查取至少五块活检
组织学变化
炎症
以淋巴细胞.浆细胞为主的慢性炎症细胞
基于炎症细胞浸润的深度分为轻.中.重度
HP感染常呈簇状分布,胃窦黏膜炎症也有多病灶分布的特点,也常有淋巴滤泡出现
炎症活动性(指中性粒细胞出现)
中性粒细胞存在于固有膜.小凹上皮和腺管上皮之间,严重者可形成小凹脓肿
萎缩
病变扩展至腺体深部,腺体破坏.数量减少,固有层纤维化,粘膜变薄
根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩 及化生性萎缩
化生
肠上皮化生
以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体
假幽门腺化生
泌酸腺的颈黏液细胞增生,形成幽门腺样腺体
癌变
胃癌前状态(即胃癌前疾病
伴有或不伴有肠上皮化生的慢性萎缩性胃炎.胃息肉.胃溃疡和残胃及Menetrier病等
癌前病变(即异型增生/不典型增生)
具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱
是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失,增生的上皮细胞拥挤.有分层现象,核增大失去极性,有丝分裂象增多,腺体结构紊乱
临床表现
浅表性胃炎
多数无明显症状
表现为上腹痛或不适.上腹胀.钝痛.烧灼痛等,也可有食欲不振.嗳气.反酸.恶心等非特异性消化不良症状
部分患者(糜烂性胃炎)可见消化道出血
萎缩性胃炎
A型/胃体
一般消化道症状较少
可伴有贫血症状(内因子缺乏)
全身衰弱.疲软,出现明显厌食.体重下降.贫血
B型/胃窦
危重病应激者症状被原发病所掩盖,可致上消化道出血,病人可以突然呕血和黑便为首发症状
胃肠道症状较明显
持续性上中腹部疼痛，于进食后即出，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时可有反复小量上消化道出血，甚至出现呕血（胆汁反流）
诊断
胃镜及组织学检查(诊断关键)
浅表性胃炎
常以胃窦部最为明显，多为弥漫性胃粘膜表面粘液增多，有灰白色或黄白色渗出物，病变处粘膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变，有时有糜烂
萎缩性胃炎
粘膜多呈苍白或灰白色，亦可呈红白相间，白区凹陷；皱襞变细或平坦，由于粘膜变薄可透见呈紫兰色粘膜下血管；病变可弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，粘膜表面颗粒状或结节状
病因检查
A型
胃酸测定
操作
最大胃酸分泌MAO测定
给予刺激后连续收集1小时胃液所测泌酸值
基础胃酸分泌BAO测定
抽取空腹胃液后,再连续收集1小时胃液所测泌酸值
正常0-5mol/L
意义
浅表性胃炎胃酸多正常，广泛而严重的萎缩胃炎胃酸降低，尤以胃体胃炎更为明显，胃窦炎一般正常或有轻度障碍。浅表性如疣状胃炎也可有胃酸增高
血清学检查
抗体水平测定(抗壁细胞、抗内因子抗体)
维生素B12水平测定
B12↓(内因子↓→摄取Vb↓)
正常的维生素B12水平300-900ng每升
B型
Hp检查
非侵入性方法
13C或14C尿素呼气试验(易被抗生素.抗酸药干扰)(复查首选)
大便中Hp抗原
血清学Hp抗体检查(最不易出现假阴性)
侵入性方法
快速尿素酶试验(侵入性检查中的首选)
胃粘膜组织切片染色镜检/组织学检查寻找Hp
细菌培养
治疗
治疗原则
大多数成人胃黏膜均有轻度非萎缩性胃炎,如Hp阴性,且无糜烂.无症状
可不予治疗
如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性,出现癌前情况,如肠上皮化生.假幽门腺化生.萎缩.不典型增生
予以治疗
治疗措施
对因治疗
抗Hp治疗
首选四联疗法(疗程10-14天)
一种质子泵抑制剂PPI
常用药
奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑
机制
抑制胃酸
抗生素在酸性环境下活性弱
对Hp也有抑制作用
两种抗生素
常用
克拉霉素(甲红霉素)及阿莫西林(羟氨苄青霉素).甲硝唑(灭滴灵)、 替硝唑、喹诺酮类抗生素、呋喃唑酮、四环素
一种铋剂
作用机制
可通过包裹Hp菌体,干扰其代谢发挥杀菌作用
常用药
枸橼酸铋钾、果胶铋
注
服药后舌苔和粪便变黑
肾脏为其主要排泄器官,肾功不全者忌用
十二指肠胃反流
保护胃粘膜药物
弱碱性抗酸剂
常用药
铝碳酸镁.磷酸铝.硫糖铝.氢氧化铝凝胶
作用机制
中和胃酸,短期缓解疼痛,但不能治愈溃疡
能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量.刺激胃粘膜分泌碳酸氢根和黏液
副作用
便秘
米索前列醇
抑制胃酸分泌.增加胃十二指肠粘膜的粘液和碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流等作用
前列腺素E
扩张胃粘膜血管,促进胃粘膜修复
M胆碱受体阻断剂
减少Ach释放
减少胃酸分泌
松弛平滑肌作用→缓解疼痛
改善胃肠动力
常用药
吗丁啉(多潘立酮)莫沙必利.伊托必利
胃黏膜营养因子缺乏
补充复合维生素
恶性贫血者需终生注射维生素B12
对症治疗
治疗腹胀
抑酸或抗酸药.促胃肠动力药
缓解腹痛与反酸
胃粘膜保护药
癌前状态处理
维生素E.维生素C.β-胡萝卜素.叶酸
COX-2抑制剂塞来昔布
对胃粘膜重度炎症.肠化.萎缩及异型增生的逆转有一定益处
药物不能逆转的中.重度不典型增生
没有淋巴结转移
内镜下胃黏膜剥离术(ESD)
有淋巴结转移
手术治疗
一般治疗
减少Hp传播途径(减少不良的母婴传播,分餐制)
食物多样化,补充多种维生素,减少腌制熏制食物
避免大量饮酒及忌辛辣
①
急性胃炎
概述
定义
指各种病因引起的胃黏膜急性、弥漫性炎症
组织学上通常可见中性粒细胞浸润
分类
急性(糜烂)出血性胃炎
最主要，最常见
急性感染性(幽门螺杆菌)胃炎
病因病机
感染性因素
进食被细菌或其毒素污染的食物
沙门氏菌属副溶血弧菌（嗜盐菌）、幽门螺旋杆菌， 以及某些流感病毒和肠道病毒等
理化因素
应激
见于
严重创伤.手术.多器官功能衰竭.败血症.精神紧张等
机制
屏障功能损坏
可致胃粘膜微循环障碍.缺氧,粘液分泌减少,局部前列腺素合成不足
损伤因子增多
胃酸分泌增加,大量氢离子逆向弥散,损伤血管和粘膜,引起糜烂和出血甚至溃疡
注
Curling溃疡
指严重烧伤所致的急性胃黏膜病变(溃疡)
Cushing溃疡
指中枢神经系统疾病所致的急性胃黏膜病变(溃疡)
药物
非特异性环氧合酶(COX) 抑制剂(最常见)
短期大量使用→急性 长期使用→慢性
常见药
非甾体抗炎药NSAIDs(阿司匹林,对乙酰氨基酚,乙酰水杨酸)
机制
机体COX分两种
结构型COX-1
恒定表达,有助于上皮细胞的修复, 与前列腺素E生成有关
诱生型COX-2
炎症时才表达,促进炎症因子释放
阿司匹林作为抗炎药,特异性差,抑制环氧合酶COX-2的同时也抑制了COX-1,导致机体前列腺素E生成不足,黏膜修复障碍,出现糜烂和出血,以胃窦多见
主要抑制COX-1→减少前列素E→修复障碍
抗肿瘤药.口服氯化钾.铁剂等
损伤胃黏膜,增加感染风险
酒精
机制
乙醇具有亲脂性和溶脂功能,可导致胃粘膜糜烂及粘膜出血,炎症细胞浸润多不明显
创伤和物理因素
机制
大剂量放射线照射等可损害黏膜
恶性循环
各种因素
H⁺反弥敏
胃黏膜的损害加重
胃黏膜糜烂和出血
病理
轻者(单纯性)
胃粘膜呈急性炎症改变，粘膜显著充血、水肿、粘液分泌过多，白色或黄色渗出物附着于表面，可伴点状出血和粘膜糜烂，粘膜中有中性细胞浸润
重者(出血性)
病变主要侵及粘膜层，发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及部分或全胃粘膜，严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层，仅有个别溃疡可较深，甚至穿孔，组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死，充血水肿、出血，不象消化性溃疡炎性细胞增多，及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓，故临床上出血多见
临床表现
单纯性
特点
发病急，常于进污染食物后数小时至24小时发病
病程短，3－5天即可治愈
表现
症状
上腹部不适、腹痛、恶心、呕吐、吐物为酸臭的食物，呕吐剧烈时可吐出胆汁，甚至血性液体。合并肠炎，可出现脐周绞痛，腹泻大便呈糊状或黄色水样便，不带脓血，一日数次至十数次，可伴有发冷发热、脱水、电解质紊乱，酸中毒、甚至休克
体征
有上腹或脐周轻压痛，肠鸣音亢进
出血性
单纯性胃炎表现
特别表现→消化道出血
呕血或黑粪
有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史
起病骤然，突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日
出血量多，可呈间歇性、反复多次，常导致出血性休克
贲门黏膜撕裂综合症 (Mallory-Weiss综合征)
以大量呕血、用力不协调的呕吐和食管胃连接部纵形撕裂为特征的综合征
先呕吐再吐血
诊断
诊断
病史
有暴饮暴食、食入不洁食物、酗酒、或刺激性药物史或机体处于应激状态
临床表现
发病急、突然出现上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛或伴腹泻，黄色水样便
单纯性
单纯性+呕血黑便
出血性
胃镜
急性(24－48h内进行)内镜检查
病变常在48小时以后很快消失，不留疤痕
可见弥漫分布的多发性糜烂、 出血灶 和浅表溃疡的急性胃黏膜病损
应激所致——胃体、 胃底为主
乙醇或NSAID所致——以胃窦为主
治疗
治疗
一般治疗
祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食
补充血容量
5％葡萄糖盐水静脉输入，必要时输血
止血
口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液，用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2－4小时一次。亦可在胃镜下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、白药等）或电凝止血、激光止血、微波止血
抑制胃酸分泌
甲氰咪胍200mg，每日4次或每日800－1200mg分次静脉滴注,呋喃硝胺150mg，每日2次或静脉滴注。近来有用硫糖铝或前列腺素E2，亦获得良好效果