病理生理学 水电解质代谢紊乱

病理生理学 水电解质代谢紊乱，如 水代谢： 血浆渗透压：290-310mmol/L 水代谢途径：消化道、皮肤、肺、肾 K+浓度：3.5-5.5mmol/L

水、电解质代谢紊乱

• 水代谢
  • 血浆渗透压：290-310mmol/L
  • 水代谢途径：消化道、皮肤、肺、肾
  • K+浓度：3.5-5.5mmol/L
• 分类
  • 低容量
    • 脱水
      • 高渗性脱水（低容量性高钠血症）
        • 定义：失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，
        • 原因
          • 水摄入减少，丢失过多
            • 丢失过多：经呼吸道失水（过度通气-癔症／代谢性酸毒）、皮肤失水（高热、大汗、甲亢）、经肾失水（尿崩症）、经胃肠丢失（呕吐、腹泻）
        • 对机体影响
          • 口渴（渗透压升高，影响口渴中枢）
          • 细胞外液含量减少：尿量减少，尿比重增高 【没低渗性脱水明显】
          • 细胞皱缩，内液→外液
          • 血液浓缩
          • 中枢神经系统障碍：脑体积脱水缩小，致出血
            • 脱水热：散热减少导致
      • 低渗性脱水
        • 定义：失钠多于失水，血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，伴有细胞外液量减少。
        • 易引起脱水征
        • 原因
          • 肾内/外丢失大量液体或液体积聚在“第三间隙”处理不当
            • 肾丢失：①长期利尿剂（呋塞米、依他尼酸、噻嗪类）、②肾上腺皮质功能不全（醛固酮↓ ）、③肾实质疾病（浓度梯度破坏、髓神升支受损，Na随尿排出）、④肾小管酸中毒（Na- H交换）
              • 醛固酮排钾保钠
            • 消化道失液：①呕吐 、腹泻使Na丧失，②因胃肠吸引术失体液只补水分／输注葡糖、③液体在第三间隙积累（腹水）、④经皮肤丢失（出汗、烧伤只补水）
        • 对机体影响
          • 细胞外液减少，低血容量性休克
          • 血浆渗透压降低：缺水不口渴
            • 早期：ADH ↓，低比重尿／尿量正常
            • 晚期：血容量↓，ADH↑、少尿
          • 失水体征
          • 肾内失钠，尿钠多/肾外失钠，尿钠少
        • 补等渗液
      • 等渗性脱水
        • 定义：水钠成比例丢失，血容量减少
        • 防治：补充适当低渗性液体
          • 不处理变高渗
  • 高容量
    • 水中毒（高容量性低钠血症）
      • 患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，体钠总量正常或增多（胞内）
      • 原因：低渗液体在体内潴留造成“细胞内外液量”增多
        • 常发生于急性肾功能不全的患者+输液不恰当
      • 对机体影响
        • 细胞内水肿
    • 水肿
      • 定义：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
      • 分类：全身性水肿和地方性水肿
      • 发病机制
        • ①血管内外液体交换失衡
          • 毛细血管流体静脉压、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻
        • ②体内外液体交换失衡——钠水潴留
          • 肾小球滤过率下降、近曲小管重吸收水钠过多、远曲小管和集合管重吸收钠水增加
      • 水肿的特点
        • 水肿的皮肤特点
          • 皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要特征。
        • 全身性水肿的分布特点
          • 心性水肿首先出现于低垂部位、肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿、肝性水肿则以腹水多见
• 钾代谢紊乱
  • 低钾血症
    • 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L
    • 原因
      • 钾摄入不足
      • 钾丢失过多（主）
        • 经消化道失钾：见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等
          • 由于：消化液含钾多或伴血容量减少，醛固酮↑
        • 经肾失钾：①长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂（水、钠、氯的重吸收受到抑制，经过钾分泌部位流速加快，促进钾排出）②盐皮质激素过多、③各种肾疾患（肾间质疾病【肾盂肾炎】和急性肾衰竭多尿期）、④肾小管酸中毒⑤镁缺失。
        • 经皮肤失钾：高温环境下的体力劳动
      • 细胞外钾转入细胞内
        • 碱中毒
          • ①H出细胞，∴K入②肾小管上皮细胞，H-Na交换减弱，K-Na交换增强
        • 过量胰岛素使用
          • 通过激活Na-K-ATP酶、糖原合成使K入胞
        • β-肾上腺素能受体活性增强
        • 某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒（面酚）阻滞钾通道使K外流减少
        • 低钾性周期性麻痹
    • 对机体影响
      • 对神经-肌肉的影响
        • ①急性低钾血症：静息电位负值增大，Em-Et间距增大【超极化阻滞状态】兴奋性↓
        • ②慢性低钾血症：静息电位基本正常，兴奋性变化不大
      • 对心肌影响
        • 心肌生理特性的变化：兴奋性↑、自律性↑、传导性↓、收缩性（轻度，收缩性↑；重度，收缩性↓）
        • 心肌功能的损害：表现为心率失常和心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
      • 与细胞代谢障碍有关的损害
      • 对酸碱平衡的影响
        • 【代谢性碱中毒，反常性酸性尿】
        • 机制：①由于血钾浓度低，使钾出胞，而H入胞导致细胞外液碱中毒 ②肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度增高。使其K-Na交换减弱，H-Na交换加强，尿排K少，而排H多。
  • 高钾血症：机能重点学过部分
    • 补充：
    • 原因
      • 钾摄入过多：库存血
      • 钾排出减少
        • 【肾脏排钾减少】见于①急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰晚期②盐皮质激素缺乏、（肾上腺皮质功能减退、间质性肾炎/狼疮肾对醛固酮反应低下）③长期用潴钾利尿剂（螺内酯/三氨喋呤）
      • 细胞内钾出胞
        • 酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、某些药物的使用（β受体阻滞剂/洋地黄类药物中毒）、组织分解、缺氧、高钾性周期麻痹
      • 假性高钾血症：静脉穿刺导致红细胞机械性损伤
    • 对机体影响
      • 对神经-肌肉的影响
        • ①急性轻度低钾血症：感觉异样，刺痛；静息电位负值减小，Em-Et间距缩短，兴奋性↑
        • ①急性重度低钾血症：肌肉软弱无力或弛缓性麻痹；静息电位负值减小接近Et，Em-Et间距缩小【去极化阻滞状态】兴奋性×
        • ②慢性低钾血症：很少出现神经-肌肉的症状
      • 对心肌影响
        • 心肌生理特性的变化：兴奋性（急性轻度，兴奋性↑；急性重度，兴奋性↓）、自律性↓、传导性↓、收缩性↓。 慢性~兴奋性变化不明显
        • 心肌功能的损害：严重心率失常
      • 与细胞代谢障碍有关的损害
      • 对酸碱平衡的影响
        • 【代谢性酸中毒，反常性碱性尿】
        • 机制：①由于血钾浓度高，使钾入胞，而H出胞导致细胞外液酸中毒 ②肾小管上皮细胞内K浓度增高，H浓度减低。使其H-Na交换减弱，K-Na交换加强，尿排H少，而排K多。