导图社区 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
病理情况下，因酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳态的破坏，称为酸碱平衡紊乱。
这是一篇关于甲状腺功能亢进的思维导图，包含概述、临床表现、 辅助检查、 诊断、治疗等。
组织供氧不足或利用障碍以致机体的机能、代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
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酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱负荷过度和（或）酸碱调节障碍导致体液酸碱度稳态破坏
概述
酸碱平衡紊乱
概念：病理情况下，因酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳态的破坏，称为酸碱平衡紊乱。
血液PH：7.35-7.45
蛋白质是碱
体液中酸碱物质的来源
酸的来源
挥发酸
概念
碳酸是体内唯一的挥发酸
主要来源于体内代谢产生
H2CO3是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质
主要包括：分解代谢产CO2量高，结合水生成H2CO3可释放15mol的H+，为体内酸性物质是主来源
酸碱平衡的呼吸性调节
固定酸
不能通变成气体经呼吸排出，只能通过肾由尿排出的酸性物质
不能变成气体呼出，只能通过肾由尿排出的酸性物质
主要来源是蛋白质分解
主要包括
代谢产生
蛋白质分解
硫酸（最多）、磷酸、尿酸
其他（糖酵解、糖氧化、脂肪代谢）
甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸...
生成量小
成年人每日50~100mmol
酸碱平衡的肾性调节
碱的来源
主要是蔬菜、瓜果中的有机酸盐（Na+、K+盐）
代谢过程也可产生
氨基酸脱氨基生成氨
生成量相比酸少很多
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
碳酸盐缓冲系统
特点
缓冲能力强
是体内缓冲含量最大的缓冲系统
占全血缓冲总量的1/2以上
可进行开放性调节
碳酸可转化为CO2，将血液的缓冲调节与呼吸调节联系在一起
HCO3-可通过肾调控，由此与肾脏调节联系在一起
可以缓冲所有固定酸
但不可缓冲挥发酸
故挥发酸的缓冲主要靠非碳酸盐缓冲系统
磷酸盐缓冲系统
蛋白质缓冲系统
血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统
主要缓冲挥发酸
占全血缓冲系统的35%
立即发生反应 可被自身被消耗
肺的调节作用 【挥发酸】
中枢调节
呼吸中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞外液中的H+变化敏感
呼吸运动加深加快【兴奋】
主要刺激源为血液CO2
外周调节
主动脉提特别是颈动脉体感受器
能感受低氧、H+、CO2的刺激
主要感受低氧
几分钟内开始，30分钟达高峰 缓冲挥发酸
组织细胞的调节作用
组织细胞内液是酸碱平衡的缓冲池
主要靠离子交换 红细胞、肌细胞和骨组织
H+-K+交换、H+-Na+交换、Na+-K+交换以维持电中性
酸中毒常伴高血钾
碱中毒常伴低血钾
Cl-HCO3-交换对急性呼吸性酸碱紊乱有调节
通过合成尿素清除NH3
约3~4h后才发挥作用 但可引起血钾浓度的改变
肾的调节作用 【固定酸】
调节方式：排H+、排NH3、重吸收Na+、HCO3-
机制
近曲小管泌H+和重吸收NaHCO3
远曲小管及集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收
NH4+的排出
发挥较慢，12~24h 缓冲非挥发酸和保留NaHCO3
酸碱平衡紊乱常用指标 和分类
PH和H+
＜7.35 酸中毒
＞7.45 碱中毒
PH正常也可能存在酸碱平衡紊乱
计算：PH=HCO3-/H2CO3
PaCO2【呼吸因素】
概念：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力
正常值：40mmHg
＞46mmHg CO2潴留
呼酸/代偿后代碱
＜33mmHg CO2不足
呼碱/代偿后代酸
标准/实际碳酸氢盐
SB【代谢性因素】
标准碳酸氢盐是指全血在标准条件下， 即 PaCO2为40mmHg,温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100%，测得的血浆中HCO3-浓度
AB
实际碳酸氢盐是指在隔绝空气条件下，在实际PaCO2、温度、血红蛋白氧饱和度测得的血浆中HCO3-浓度
BB【代谢因素】
缓冲碱指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
正常：48mmol/L
BE【代谢因素】
碱剩余：标况下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）
正常值：0±3mmol/L
＞3mmol/L 代碱或慢性代偿性呼酸
＜-3mmol/L 代酸或慢性代偿性呼碱
+BE 碱剩余、-BE 碱缺失
AG 阴离子间隙
定义：血浆中未测定的阴离子减去未测定阳离子的差值 AG=UA-UC
AG=Na+-(Cl-+HCO3-)
正常值：10-14mmol/L
意义：反映固定酸含量，区分代酸原因
AG↑，见于代酸
AG>16mmol/L 判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是指固定酸增多和HCO3-丢失引起的PH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征
原因和机制
肾脏排酸保碱功能障碍 【HCO3-丢失】
肾衰竭
严重肾衰竭患者
重金属（铅、汞）及药物（磺胺类）中毒
肾小管功能障碍（RTA）
Ⅰ型肾小管性酸中毒
远曲小管泌H+减少
H+体内蓄积导致HCO3-浓度下降
Ⅱ型肾小管性酸中毒
近曲小管重吸收HCO3-减少
Na+-H+转运体功能障碍
碳酸酐酶活性降低
反常性碱性尿
应用碳酸酐酶抑制剂
乙酰唑胺
HCO3-直接丢失过多 【HCO3-丢失】
腹泻、肠道瘘管、肠道引流
大面积烧伤时大量血浆渗出
代谢功能障碍 【固定酸增多】
乳酸酸中毒
酮症酸中毒
其他
外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗
水杨酸中毒
大量服用阿司匹林（乙酰水杨酸）可引起酸中毒
含氯的成酸性药物
大量或长期服用含氯的盐类药物
高K+血症
血液稀释，造成HCO3-浓度下降
分类
AG增高型代谢性酸中毒 【固定酸↑】
AG增高，血氯正常
例子
乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、硫酸或磷酸代谢障碍
AG正常型代谢性酸中毒 【HCO3-丢失】
AG正常，血氯增高
消化道直接丢失HCO3-
轻度或中度肾衰竭
肾小管性酸中毒，泌H+障碍，HCO3-重吸收减少，使用碳酸酐酶抑制剂
高K+血症，含氯的盐类药物摄入过多或稀释性酸中毒
机体的代偿调节
血液的缓冲 细胞内外离子交换的缓冲
肺
肾（HCO3-重吸收）
对机体的影响
心血管系统
室性心律失常（K+↑）
心肌收缩力降低
H+的作用
肾上腺素的作用
心血管系统对儿茶酚胺反应性降低
中枢神经系统
脑组织能量供应不足
γ-氨基丁酸抑制CNS
骨骼系统
呼吸系统
加深加快
防治的病理生理基础
治疗和预防原发病
碱性药物的使用
防治低血钾和低血钙
AB、SB、BB↓ BE负值增大 PH下降，通过呼吸代偿 PaCO2继发性下降 AB＜SB
呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒是指以CO2排出障碍或吸入过多引起的PH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征
CO2排出障碍或吸入过多
急性
细胞内外离子交换或细胞内缓冲作用【主代偿】
血红蛋白系统
慢性
肾脏【主代偿】+细胞内外离子交换或胞内缓冲作用
长期呼吸性酸中毒时，血液及细胞内缓冲系统也参与作用
CO2直接舒血管作用
对中枢神经系统的影响
肺性脑病
酸中毒时间久或严重失代偿性急性呼酸可发生“CO2麻痹”
患者可出现精神错乱、震颤、谵妄或者嗜睡，甚至昏迷
治疗原发病
改良通气功能
慎用碱性药物
AB、SB、BB↑ BE正值增大 PH下降，通过肾代偿 PaCO2增高 AB＞SB
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒是指以细胞外液碱增多或H+丢失引起的PH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征
酸性物质丢失过多
经胃丢失
经肾丢失
HCO3-过量负荷
低钾血症
肝功能衰竭
盐水反应性碱中毒
见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂
盐水有用
盐水抵抗性碱中毒
见于全身性水肿、原发性醛固酮增多、严重低血钾
没有低氯血症，盐水无用
血液的缓冲和 细胞内外离子交换
肾
中枢神经系统功能的改变
症状
烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统症状
因pH升高
γ-氨基丁酸转氨酶活性增强
γ-氨基丁酸分解加强
谷氨酸脱羧酶活性降低
γ-氨基丁酸合成减少
对中枢神经系统抑制作用减弱
中枢神经系统过度兴奋
血红蛋白氧解离曲线左移
对神经肌肉的影响
pH升高，血浆游离钙减少，应激性↑
轻症患者口服/静滴盐水、重症患者静脉输盐酸
AB、SB、BB↑ BE正值增大 PH升高 PaCO2继发性升高 AB＞SB
呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的PaCo2降低、PH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。
低氧血症或肺疾患
呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气
机体代谢旺盛
人工呼吸机使用不当
细胞内缓冲作用和细胞内外离子交换
肾脏代偿调节
抽搐
低Ca2+
神经功能障碍
脑功能的损伤
脑血流量减少
血浆磷酸盐浓度降低
血红蛋白解离曲线左移
组织供氧不足
防治原发病
吸入含CO2的气体
治疗低血钙
AB、SB、BB↓ BE负值增大 PH升高 PaCO2下降 AB＜SB
混合型酸碱平衡
