导图社区 炎症性肠病IBD
1.溃疡性结肠炎UC的定义、病因、病理变化、临床表现、诊断鉴别与治疗 2.克罗恩病CD的定义、病因、病理变化、临床表现、诊断鉴别与治疗
编辑于2023-06-05 14:03:26炎症性肠病IBD
概述
定义
是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病
发生于结直肠
溃疡性结肠炎
发生于回结肠
克罗恩病
病因病机
环境.感染.肠道微生态.免疫失衡
与感染无关
是炎症但不是感染(风湿热、间质病、炎症性肠病、 肾小球肾炎、支气管哮喘、支气管炎)
小结
溃疡性结肠炎UC
好发部位
左下腹
直肠、乙状结肠,常顺直肠逆流向上蔓延
按临床表现分度
排便
轻度<4次/天<中度<6次/天<重度
血沉
轻度<20mm/h<中度<30mm/h<重度
脉搏发热
轻度<正常<中度<脉搏90次/分,发热<重度
临床特点
直肠刺激征、左下腹痛(便后缓解)
大便习惯改变
1.常表现为腹泻,粪呈糊状及稀水状,轻者呈血性,重者呈粘液脓血便 2.有时腹泻与便秘交替
肠外表现
与UC病情有关,UC缓解后可恢复
外周关节
杵状指、外周关节炎
体表皮肤黏膜
结节性红斑.坏疽性脓皮病.巩膜外层炎.前葡萄膜炎(虹膜睫状体炎).口腔粘膜复发溃疡
与UC病情无关,可共存
中轴关节
骶髂关节炎、强直性脊柱炎
体内
原发性硬化胆管炎、淀粉样变
中毒性巨结肠
暴发型、重型可见
常有诱因(低钾.钡剂灌肠.使用抗胆碱能药物或阿片类制剂)
病情急剧恶化,毒血症明显,有脱水与电解质平衡紊乱
腹部膨隆、全腹有压痛、肠鸣音消失
一般不累及肌层→穿孔、瘘管、脓肿等少见
检查
X线
急性期
1.肠粘膜充血,水肿可见黏膜粗乱和(或)颗粒样改变 2.有溃疡和分泌物覆盖时,结肠壁边缘呈小锯齿状突出的钡影及铁轨样皱襞相,见小龛影 3.多发性浅溃疡,呈雪花征(由于微小溃疡及糜烂而附着钡剂的钡斑点,气钡双重造影显示如雪花) 4.假息肉形成,呈多个小的圆形或卵圆形充盈缺损
后期
1.肠出血:肠壁光剥.明显变形的粘膜已不能吸收水和钠,每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液 2.肠腔狭窄:肠壁纤维组织增生,结肠袋消失,肠壁变硬,肠腔缩短、变窄,可呈铅管状(烟囱管状) 3.中毒性巨结肠:排钡异常,直肠后间隙增大达2cm以上,结肠袋消失
结肠镜检查
1.连续性.弥漫性分布溃疡 2.血管纹理模糊,较脆易出血 3.黏膜粗糙,呈细颗粒状
活检
固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常
治疗
轻中度
氨基水杨酸制剂
分类
柳氮磺胺吡啶(SASP)
作用机制
5-氨基水杨酸5-ASA(有效成分)
抑制前列腺素合成,清除吞噬细胞释放的致炎性氧离子
磺胺吡啶(不良反应增多)
磺胺过敏:恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少及溶血反应等
氨基水杨酸控释剂(美沙拉嗪.奥沙拉嗪.巴柳氮)
特点
可以避免在小肠近段被吸收,在回肠末端.结肠定位释放
不良反应减少,但价格昂贵,适用于对SASP不耐受的病人
临床应用
轻中度患者首选
用药维持1-2年,或维持量用2周,停药1周,如此交替用1-2年
重症患者激素治疗后维持
重度+水杨酸无效
糖皮质激素
布地奈德首选
泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、琥珀酸钠氢化可的松, 作用全身,不良反应严重
克罗恩病
好发部位
右下腹
多累及回肠未端及邻近的右侧结肠
其次为局限于回肠末段或结肠,也可累及全结肠
临床特点
右下腹痛
间歇性发作,呈中等度疼痛,呈痉挛性
腹泻
粪便呈糊状,一般3-4次/日,常无脓血及粘液
右下腹与脐周扪及包块
肠外表现
鹅口疮性口炎、结节性红斑、杆状指、皮肤溃疡、关节炎和肝肿大等
表现与UC相似,但发生率更高
肛门周围病变 (可为首发症状)
肛门周围瘘管.脓肿以及肛裂
表现
有肛门周围瘘管、脓肿、肛裂等病变
约1/4的病人病灶存在多年才出现腹部症状
检查
肠镜检查
纵行溃疡、黏膜呈鹅卵石样,病变间黏膜正常(节段性/跳跃性)
活组织检查
裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集
X线
①肠黏膜粗乱,纵行溃疡 ②鹅卵石征,假息肉,瘘管
治疗
同UC
③
克罗恩病CD
局限性回肠炎.局限性肠炎.节段性肠炎和肉芽肿性肠炎.克隆氏病
概述
定义
病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病
特点
是―种慢性炎性肉芽肿(非干酪性肉芽肿)性疾病
病变呈节段性.跳跃式分布
青少年多见
18-35岁为发病高峰
以腹痛.腹泻.体重下降为主要临床表现,常有肛周脓肿或瘘管等局部表现
病理
好发部位
多累及回肠未端及邻近的右侧结肠
右下腹,溃疡性结肠炎多位于直肠、乙状结肠(左下腹)
其次为局限于回肠末段或结肠,也可累及全结肠
病理变化
病变呈节段性/跳跃性改变
溃疡性结肠炎为连续性/弥漫性改变,是区分两者的关键
病变肠段与正常肠段分界清楚,可以呈区域性涉及一个肠段,也可跳跃性/节段性累及多个肠段
全壁性炎症性病变
肉眼
粘膜充血、水肿,表面出现多数缝隙状溃疡或纵行裂沟
其可深达肌层并形成窦道,或穿孔和局部脓肿或穿透到其他肠段、器官或肠壁形成内外瘘
相应的肠系膜充血、水肿、肠系膜淋巴结肿大
因肠壁粘膜下层有弥漫性炎细胞浸润,肉芽组织增生及纤维化,初隆起呈铺路石状,后肠壁逐渐增厚僵硬,肠腔狭窄,呈橡皮管样或皮革样坚韧
早期鹅口疮样改变.后期呈纵向溃疡及鹅卵石样外观
受累肠段因有纤维素性渗出,常和邻近的肠段及其他器官粘连,或与增厚的肠系膜、肿大变硬的淋巴结互相粘连成不规则肿块
镜下
肠壁各层炎症
肠壁各层水肿,以粘膜下层最为明显,有充血、炎性细胞浸润、淋巴管扩张及组织细胞增生等
非干酪性肉芽肿
由类上皮细胞和多核巨细胞构成,可发生在肠壁各层和局部淋巴结
临床表现
多数起病缓慢、病程呈慢性隐匿过程,有活动期和缓解期相交替的趋势
少数为急性起病,可表现为急腹症、肠穿孔、肠梗阻等
消化系统表现
腹痛(最常见)
部位
右下腹或脐周
左肠:易激,溃疡性结肠炎 右肠:结核.克罗恩病
表现
间歇性发作,呈中等度疼痛,呈痉挛性,餐后加重,禁食、休息、局部热敷可减轻
若疼痛明显且呈持续性,提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成
腹泻
机制
炎症刺激肠道使蠕动增加或因广泛小肠受累引起吸收不良所致
表现
粪便呈糊状,一般3-4次/日,常无脓血及粘液,病变位于结肠下段或直肠者,可有黏液血便及里急后重
与UC相比,次数增多,黏液脓血不明显
腹部包块
机制
肠壁或肠系膜增厚、肠粘连、肠系膜淋巴结肿大,内瘘或局部脓肿形成
表现
右下腹与脐周扪及包块,比较固定,边缘不很清楚,有压痛
瘘管形成 (特征性)
机制
炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成
分类
内瘘
通向其他肠段.肠系膜.膀胱.输尿管.阴道.腹膜后等处
外瘘
通向腹壁或肛周皮肤
表现
肠段之间内瘘形成可加重腹泻,营养障碍和全身情况恶化
瘘管通向的组织和器官因粪便污染可导致感染
如腹膜后脓肿、膀胱或阴道炎症
外瘘通向膀胱阴道的内瘘可见粪便与气体排出
肛门周围病变 (可为首发症状)
肛门周围瘘管.脓肿以及肛裂
表现
有肛门周围瘘管、脓肿、肛裂等病变
约1/4的病人病灶存在多年才出现腹部症状
全身表现
发热
间歇性低至中度发热常见,少数病人以发热为主要症状
营养障碍
主要表现为体重下降,可有贫血.低蛋白血症和维生素缺乏,青春期发病可出现生长发育迟滞
肠外表现
鹅口疮性口炎、结节性红斑、杆状指、皮肤溃疡、关节炎和肝肿大等
表现与UC相似,但发生率更高
并发症
最常见
肠梗阻
内科
肠梗阻
病变累及肠壁全层导致肠腔狭窄
外科
腹腔脓肿
最特征
瘘管形成
偶见
急性穿孔、大量便血、癌变、中毒性巨结肠
检查
实验室检查
同UC
影像学检查
纤维结肠镜检查 (首选)
表现
可见肠粘膜呈慢性炎症,铺路石样表现,有多数纵行溃疡,肠腔明显狭窄,病变肠段之间的粘膜正常(节段性分布)。活组织检查可发现粘膜下微小肉芽肿
注
胶囊内镜适用于怀疑小肠CD者
检查前应排除肠腔狭窄
小肠镜适用于病变局限于小肠者
胃肠钡剂造影
表现
病变呈节段性/跳跃性改变
溃疡性结肠炎为连续性/弥漫性改变,是区分两者的关键
病变肠段与正常肠段分界清楚,可以呈区域性涉及一个肠段,也可跳跃性/节段性累及多个肠段,以回肠未端与右侧结肠为主
受累肠段
粘膜皱襞粗乱,可见卵石样充盈缺损,肠轮廓不规则,其边缘可呈小锯齿状
线样征
回肠未段肠腔狭窄而管壁僵直呈一细条状
由于肉芽肿发生或溃疡形成,使肠壁纤维组织增生,造成疤痕收缩
可见局限性环状狭窄,单发或多发
瘘管形成则出现钡剂分流现象
注
阳性率低,已被CTE/MRE取代
CT或磁共振肠道显像CTE/MRE
活动期CD
肠壁明显增厚.肠粘膜明显强化伴有肠壁分层改变,黏膜内环和浆膜外环明显强化
靶征或双晕征
有水肿所以明显强化
肠系膜血管增多扩张扭曲呈木梳征
相应系膜脂肪密度增高,模糊
肠系膜淋巴结肿大
盆腔磁共振
有助于确定肛周病变的位置和范围.了解瘘管类型及其与周围组织的解剖关系
诊断、鉴别
诊断
WHO标准
疑诊
①②③
确诊
①②③+④⑤⑥之一
④加上①②③中的两项
鉴别
肠结核.UC
肠淋巴瘤
年龄在40岁以上,病情呈进行性发展,右下腹肿块质地坚硬
X线检查
肠段内广泛侵蚀.呈较大的指压痕或充盈缺损
纤维结肠镜和活组织检查可获确诊
急性阑尾炎
急性起病,腹泻少见,常有转移性右下腹痛,麦氏点压痛等
治疗
类似UC
②
溃疡性结肠炎UC(检查+诊断+治疗)
检查
实验室检查
血液检查
活动期可见
轻、中度贫血
重症患者白细胞计数(中性粒细胞)↑、红细胞沉降率↑、C反应蛋白↑
缓解期有血清a2球蛋白增加,r球蛋白降低
病情复发的先兆
粪便检查
粪便呈粘液脓血便
镜下见红白细胞及脓细胞(RBC.WBC及巨噬细胞)
粪钙蛋白升高
来源于中性粒细胞和巨噬细胞的含钙蛋白质,表达具有组织或细胞特异性可作,为急性炎症细胞活化的标志物
提示肠粘膜炎症处于活动期
病原学检查
可排除感染性结肠炎(阿米巴包囊、血吸虫卵等)
免疫学检查
IgG、IgM可稍有增加,抗结肠粘膜抗体阳性,T细胞/B细胞↓, 血清总补体活性(CH50)增高
影像学检查
结肠镜检查 (最重要)
意义
观察全结肠及末端回肠,确定病变范围
通过结肠粘膜活检,可明确病变的性质
征象
大体
病变呈连续性.弥漫性分布,从直肠开始逆行向近端扩张
镜下
黏膜血管纹理模糊.紊乱或消失.充血.水肿.易脆.出血及脓性分泌物附着
病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅表溃疡,重症者溃疡较大并可融合成片,边缘不规则
慢性病变常见黏膜粗糙,呈细颗粒状.可见假性息肉及桥状黏膜形成,在反复溃疡愈合.瘢痕形成过程中结肠变形缩短.结肠袋变浅.变钝或消失
注
重型者行结肠镜检查时应慎防结肠穿孔
X线钡剂灌肠检查
表现
轻度无表现,中、重度有典型表现
急性期
肠粘膜充血,水肿可见黏膜粗乱和(或)颗粒样改变
有溃疡和分泌物覆盖时,结肠壁边缘呈小锯齿状突出的钡影及铁轨样皱襞相,见小龛影
多发性浅溃疡
雪花征:由于微小溃疡及糜烂而附着钡剂的钡斑点,气钡双重造影显示如雪花
假息肉形成
多个小的圆形或卵圆形充盈缺损
后期
肠出血
肠壁光剥.明显变形的粘膜已不能吸收水和钠,每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液
肠腔狭窄
肠壁纤维组织增生,结肠袋消失,肠壁变硬,肠腔缩短、变窄,可呈铅管状(烟囱管状)
中毒性巨结肠
直肠后间隙增大达2cm以上
排钡异常
注
不作为首选检查手段,可作为结肠镜检查有禁忌证或不能完成全结肠检查时的补充
重度病人不宜做
诱发肠扩张与穿孔
易诱发中毒性巨结肠
诊断、鉴别
诊断
初诊
具有典型症状
具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便.腹痛.里急后重,伴有(或不伴)不同程度全身症状者
排除其他疾病
慢性细菌性痢疾.阿米巴痢疾.慢性血吸虫病.肠结核等感染性结肠炎及结肠CD.缺血性肠炎.放射性肠炎等
确诊
X线钡剂灌肠和结肠镜检有相关变化
鉴别
感染性肠炎/痢疾
常有急性感染史
粪便及结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养出致病菌
抗生素有效
阿米巴肠炎
溃疡较深,边缘潜行,溃疡间的黏膜多正常
结肠镜检查示
溃疡较深,边缘潜行,溃疡间结肠粘膜正常,于溃疡处取活检或取渗出物镜检,可发现阿米巴的包囊或滋养体
粪便及溃疡渗出物培养可找到阿米巴滋养体或包囊
血清抗阿米巴抗体阳性
抗阿米巴治疗有效
血吸虫病
有疫水接触史,常有肝脾大病史
粪便检查有血吸虫卵,孵化毛蚴阳性
结肠镜检查,在急性期可见黏膜黄褐色颗粒, 肠粘膜活检可发现血吸虫卵
活检黏膜压片或组织病理检查可见血吸虫卵
血清抗血吸虫抗体阳性
直肠结肠癌
多见于中年,行肛指检查可触及包块
结肠镜及活检可确诊
肠易激综合征
为结肠功能紊乱所致
粪便有黏液但无脓血
显微镜检查正常,隐血试验阴性,粪钙卫蛋白正常
镜下无器质性病变
克罗恩病,肠结核
跳跃性和弥漫性
治疗
是
治疗目标
缓解病情,防止并发症,减少复发,通过药物控制炎症反应、控制急性发作。无法根治
对症治疗 (一般治疗)
纠正水电解质平衡紊乱
显著营养不良低蛋白血症者
可输全血或血清白蛋白
病情严重者
应禁食,给静脉内高营养治疗,待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食
对腹痛腹泻
小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等
慎用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯、洛哌丁胺(导致梗阻)
重症禁用(诱发中毒性巨结肠)
对重症有继发感染者给予抗生素治疗
控制炎症反应 (诱导缓解及维持治疗)
氨基水杨酸制剂
常用药
柳氮磺胺吡啶 (SASP)
作用机制
5-氨基水杨酸(有效成分) 5-ASA
抑制前列腺素合成
清除吞噬细胞释放的致炎性氧离子
磺胺吡啶(不良反应增多)
磺胺过敏:恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少及溶血反应等
氨基水杨酸控释剂 (美沙拉嗪.奥沙拉嗪.巴柳氮)
特点
可以避免在小肠近段被吸收,在回肠末端.结肠定位释放
不良反应减少,但价格昂贵,适用于对SASP不耐受的病人
临床应用
轻中度患者首选
用药维持1-2年,或维持量用2周,停药1周,如此交替用1-2年
重症患者激素治疗后维持
糖皮质激素
常用药
布地奈德首选
泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、琥珀酸钠氢化可的松, 作用全身,不良反应严重
局部作用为主,全身不良反应较小
临床应用
5-ASA疗效不佳的中.重度病人的首选治疗
只用于活动期的诱导缓解,症状控制后应逐渐减量至停药, 不宜长期使用
相关概念
激素无效
激素治疗四周后,疾病仍处于活动期
糖皮质激素无效时可应用环孢素静脉滴注作为补救措施,大部分病人可取得暂时缓解,而避免急症手术
激素依赖
虽能维持缓解,但激素治疗三个月后,泼尼松仍不能减量, 在停用激素三个月内复发
免疫抑制剂
临床应用
用于5-ASA维持治疗疗效不佳.症状反复发作 及激素依赖者的维持治疗
起效慢,不单独作为活动期诱导治疗(通常使用4年)
常用药
硫唑嘌呤.硫嘌呤 (不耐受者可选用甲氨蝶呤)
不良反应
胃肠道症状及骨髓抑制
注
栓剂适用于病变局限在直肠者
灌肠剂适用于病变局限在直肠及乙状结肠者
原则
轻中度溃疡性结肠炎首选5-氨基水杨酸(分布广者应用控释剂),
重度首选糖皮质激素,无效者选用免疫抑制剂
手术治疗
适应证
紧急手术指征
并发大出血、肠穿孔、中毒性结肠扩张严重、难以忍受的结肠外症状(坏疽性脓皮病.结节性红斑.肝功能损害.眼并发症和关节炎)
择期手术指征
并发结肠癌变
内科治疗不理想.药物副反应大不能耐受.严重影响病人生存质量
手术方式
全结.直肠切除及回肠造口术
不但彻底切除了病变可能复发的部位,也解除了癌变的危险
病人永久性的回肠造口对生活质量有一定的影响
吻合
结肠切除.回直肠吻合术
初期以保留直肠.肛管功能,使病人避免回肠造口而采用的
该手术没有彻底切除疾病复发的部位而存在复发和癌变的危险
结直肠切除.回肠储袋肛管吻合术IPAA
治疗绝大多数溃疡性结肠炎的标准术式
切除了所有患病或可能患病的黏膜,保留了膀胱和生殖器的副交感神经,避免永久性回肠造口,保留肛管括约肌
早期
经腹结肠切除.直肠上中段切除.直肠下段黏膜剥除,回肠经直肠肌鞘拖出
现代
制作回肠储袋(有J形.S形.W形.H形)与肛管吻合
①
溃疡性结肠炎UC(病理+临床表现)
病理
流行病学
1.本病可发生在任何年龄(多见于20~40岁 ) 2.男女发病率无明显差别, 3.轻中症病人占多数
好发部位
结直肠均可见
以直肠和乙状结肠最为常见
多从直肠开始,逆行向近段发展,侵犯左侧结肠 (可累及降结肠、横结肠、全结肠甚至末端回肠)
病理变化
正常
活动期
肉眼
粘膜广泛充血、水肿、糜烂及出血,黏膜面呈弥漫性细颗粒状,组织变脆.触之易出血
镜下
炎性浸润
特点
弥漫性、连续性(黏膜弥漫性炎症)、反复发作
表现
隐窝炎
中性粒细胞出现在隐窝上皮内和管腔中,形成隐窝破坏和隐窝脓肿
隐窝脓肿
粘膜基底Lieberkülin隐窝 有圆细胞和中性多核细胞浸润
光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成
电镜中可见线粒体肿胀,细胞间隙增宽以及内浆网质增宽
隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落,形成溃疡。溃疡邻近的相对正常的粘膜发生水肿,成为息肉样外貌,致相邻的溃疡空隙大
溃疡
过程
隐窝脓肿可相互融合破溃,出现广泛的、不规则的浅表小溃疡,随着病情的发展,上述溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡
特点
周围粘膜出血及炎症蔓延,呈弥漫性分布,但肠壁增厚不明显,表现为黏膜的大片水肿.充血.糜烂和溃疡形成
病变多局限在黏膜层和黏膜下层,很少深入肌层,溃疡穿孔,腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等少见
重症或暴肆型者病变累及全结肠,并可发生中毒性巨结肠
白细胞浸润
镜检可见粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞沿着黏膜肌浸润或穿透黏膜肌,呈弥漫性或局灶性
结节状淋巴细胞聚集在隐窝基底和黏膜肌之间,无生发中心
慢性期
隐窝结构改变
隐窝分支
隐窝出现两个或以上分支状腺体或者分支状腺体>10%
隐窝扭曲
隐窝(腺体)在大小.形状.极向和管腔尺寸等方面的不规则
隐窝上移
隐窝在位置上的不规则
隐窝萎缩减少
隐窝数量减少,隐窝间距离>一个隐窝直径以上 (D1<D2)以及隐窝底部与黏膜肌距离增加
表面不规则
隐窝开口增宽,黏膜表面不平,呈绒毛状或手指状改变
上皮异常形态
黏液分泌减少
杯状细胞减少或细胞内黏液减少
潘氏细胞化生
在远端结肠黏膜(正常不存在)发现潘氏细胞
肉芽组织增生
溃疡区胶原和肉芽组织纵向生长,甚至深入溃疡,出现假性息肉
形成瘢痕,纤维组织增生,致肠壁增厚,结肠变形缩短,肠腔狭窄
分型
按病程
初发型
指无既往史的首次发作
慢性复发型(最多见)
指缓解后再次出现症状,常表现为发作期与缓解期交替
按病情程度
轻度
1.排便<4次每日,便血轻或无 2.脉搏正常.无发热贫血 3.血沉<20mm/H
中度
两者间
重度
1.腹泻≥6次每日,明显黏液脓血便 2.脉搏>90次/分,体温>37.8度 3.血红蛋白<100g/L(75%正常值) 4.血沉>30mm/h
按病变范围
如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎
病变累及结肠脾曲以远,称为左半结肠炎
病变累及全结肠(1/3),称为全结肠炎
累及回肠(10%),称为反液压性/倒流性回肠炎
按病期
活动期
缓解期
临床表现
特点
反复发作的腹泻.黏液脓血便.腹痛为主要症状
起病多为亚急性,少数急性
病程呈慢性经过,发作与缓解交替,少数持续加重
消化系统表现
症状
腹泻(大便习惯改变) (特征性,最常见)
机制
炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍
炎症刺激使肠蠕动增加
结肠运动功能失常
表现
血性腹泻
程度轻重不一 (大便次数与便血程度)
轻者
3-4次/日,或腹泻与便秘交替出现,便血轻或无
重者
>10次/日,粪呈糊状及稀水状,脓血明显甚至大量便血 (黏液脓血便)
病变累及直肠则有里急后重
临床表现
腹痛表现为轻到中度的痉挛性疼痛
腹痛
部位
好发于左下腹/下腹(直肠、乙状结肠)
累及全部结肠时,呈全腹痛
表现
多轻.中度隐痛,轻者甚至可恶腹痛或仅不适感
并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜时,有持续性剧烈腹痛
与进食无关,便后疼痛缓解
其他
严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐
体征
轻.中型
左下腹轻压痛,有时可触及痉挛的降结肠和乙状结肠(条状包块)
重型和暴发型者
明显压痛
腹膜炎(并发中毒性结肠扩张.肠穿孔)
腹肌紧张.反跳痛.肠鸣音减弱
全身反应
发热
见于
急性期或急性发作期
表现
低、中度发热
严重感染或并发症存在时,可有高热、心动过速
营养不良
机制
如消瘦.贫血.低蛋白血症.维生素缺乏.缺钙致骨质疏松等
表现
慢性腹泻.食欲减退及慢性消耗等所致
肠外表现
与UC病情有关,UC缓解后可恢复
外周关节
杵状指、外周关节炎
体表皮肤黏膜
结节性红斑.坏疽性脓皮病.巩膜外层炎.前葡萄膜炎(虹膜睫状体炎).口腔粘膜复发溃疡
与UC病情无关,可共存
中轴关节
骶髂关节炎、强直性脊柱炎
体内
原发性硬化胆管炎、淀粉样变
并发症
慢性,反复发作
癌变
肠出血
机制
炎症破坏肠壁
肠梗阻
机制
形成瘢痕,纤维组织增生,致肠壁增厚,结肠变形缩短,肠腔狭窄
急性/重症
中毒性巨结肠 (最常见)
特点
一般以横结肠最为严重(横结肠位于水平位内容物易堵塞)
常有诱因(低钾.钡剂灌肠.使用抗胆碱能药物或阿片类制剂)
平滑肌松弛,肠道停止运动
机制
结肠病变广泛而严重,肠壁张力减退,结肠蠕动消失,肠内容物与气体大量积聚,致急性结肠扩张
表现
病理变化
肠壁重度充血.肠腔膨大.肠壁变薄,溃疡累及肌层至浆膜层,可致急性穿孔
症状
病情急剧恶化,毒血症明显,脱水.电解质紊乱(低钾血症).腹部明显压痛.肠鸣音消失
体征
白细胞显著升高
X线平片见结肠扩大,结肠袋形消失
预后差
易引起急性肠穿孔
注
后期不易出现巨结肠
若肠管管壁因纤维化而增厚,则管腔难以扩张
肠穿孔、瘘管(少见)
机制
一般不累及肌层,很少造成肠穿孔,形成瘘管。但急性重症也可穿透肌层
注
常见胃肠疾病并发症
肠结核
易梗阻
可见穿孔和腹腔脓肿(少于克罗恩病)
结核性腹膜炎
粘连型易梗阻
干酪型易瘘管.穿孔.腹腔脓肿
溃疡性结肠炎
较常见=中毒巨肠 常见=中毒巨肠+癌变+大出血 少见=肠梗阻 可见=以上加肠穿孔 最少见=瘘管形成
克罗恩病
肠梗阻最常见
瘘管.穿孔.腹腔脓肿多见