缺氧

缺氧思维导图，分享了常用血氧指标、缺氧的类型、缺氧时机体的功能与代谢变化的知识。

缺氧

• 常用血氧指标
  • 血氧分压（PO2）
    • 物理溶解于血液中的氧
  • 血氧容量（CO2max）
    • 最大运输能力
  • 血氧含量（CO2）
    • 实际带氧量
  • 血氧饱和度（CO2/CO2max）
  • 进入红细胞内与Hb结合的氧
• 缺氧的类型
  • 低张性缺氧（乏氧性缺氧、呼吸性缺氧）
    • 原因
      • 吸入气（空气）中氧分压下降
      • 呼吸功能障碍
        • 通气障碍
        • 换气障碍
      • 先天性心脏病
        • 静脉血流入动脉血
      • PaO2下降
    • 血氧指标变化
      • 血氧分压-降低
      • 氧含量-降低
      • 氧饱和度-降低
      • 血氧容量-正常或增高
      • 动-静脉血氧含量差—正常或增高
    • 发绀
      • 正常情况：脱氧Hb（HHb）—浓度约为2.6g/dl
      • 低张性缺氧时:脱氧Hb (HHb)——浓度增高
      • 当脱氧Hb (HHb) ≥ 5g/dl时:皮肤和黏膜呈⻘紫色
        • 称为发绀
        • 在Hb正常的人——发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度
        • 当Hb不正常的人——发绀与缺氧常不一致
          • 重度贫血患者，Hb可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀
          • 红细胞增多者，血中脱氧Hb超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状
  • 血液性缺氧
    • 原因
      • Hb数量减少
        • 贫血性缺氧
      • Hb质的变化
        • CO中毒
          • CO与Hb结合
            • 使Hb——运氧能力下降
            • 使Hb——释氧能力下降(Hb与氧的亲和力增加，氧离曲线左移)
        • 亚硝酸盐中毒（肠源性紫绀）
          • 肠源性紫绀:⻝用大量含硝酸盐的腌菜c高铁Hb(Fe3+)
            • 高铁Hb ≥ 10%——就可出现缺氧表现
            • 高铁Hb ≥ 30%~50%——则发生严重缺氧，全身⻘紫、意识障碍甚至昏迷
          • 将Hb中二价Fe还原为三价Fe
            • Hb——运氧能力下降甚至消失
            • Hb——释氧能力下降(Hb与氧的亲和力增加，氧离曲线左移)
      • Hb与O2亲和力增强
        • 使氧离曲线左移，氧不易释放，引起组织缺氧
          • 输入大量库存血
          • 碱中毒
          • Hb病（基因突变）
    • 血氧指标变化
      • 血氧分压(PaO2 ) —— 正常
      • 氧饱和度(SaO2 )—— 正常
      • 氧含量(CaO2 ) —— 降低
      • 血氧容量(CO2 max) —— 降低
      • 动-静脉血氧含量差(Da-vO2=CaO2-CvO2)——降低
    • 皮肤颜色改变
      • 贫血患者—苍白
      • CO中毒者——樱桃红色
      • 高铁Hb血症者(肠源性发绀)——棕褐色(⻘石板色）
  • 循环性缺氧（低动力性缺氧）
    • 原因
      • 血流缓慢、阻断
        • 全身性——休克、心衰
        • 局部性——缺血、淤血、栓塞
    • 血氧指标变化
      • 动-静脉血氧含量差(Da-vO2=CaO2-CvO2)——增大
      • 当全身性循环障碍累及肺，则可合并呼吸性缺氧，此时PaO2 、CaO2 、SaO2—亦可降低
    • 皮肤颜色变化
      • 局部缺血性缺氧时(动脉不通)——苍白
      • 局部淤血性缺氧时(静脉不通)——暗红色
      • 全身性缺氧(如:心衰)——由于细胞从血液中摄取的氧量较多，毛细血管中脱氧Hb含量增加——易出现发绀
  • 组织性缺氧
    • 原因
      • 指在组织供氧正常情况下，因细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧
        • 线粒体损伤:如放射性损伤、细菌毒素等
        • 呼吸酶合成减少:某些维生素缺乏——VB1、VB2、PP
        • 中毒:如氰化物中毒等...
    • 血氧指标变化
      • 动-静脉血氧含量差(Da-vO2=CaO2-CvO2)——减小
    • 皮肤颜色变化
      • 细胞用氧障碍，毛细血管中氧合Hb升高——患者皮肤可呈红色或玫瑰红色
• 缺氧时机体的功能与代谢变化
  • 呼吸系统
    • 代偿性反应:呼吸加深加快→肺通气量加大
    • 损伤性反应
      • 高原性肺水肿
        • 定义
          • 是指从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病
        • 临床表现
          • 呼吸困难、严重发绀、咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰、肺部有湿啰音等
        • 发病高峰
          • 在进入高原后48-72小时，多于夜间发病，起病急，进展快，救治不及时可危及生命
        • 病理机制：“急性肺水肿”
          • 肺血管收缩，肺动脉压增高——液体渗出;
          • 肺血管内皮细胞通透性增高——液体渗出
          • 交感↑，外周血管收缩，肺血流量增多——液体渗出、外漏
          • 肺水清除障碍
      • 中枢性呼吸衰竭
        • 定义
          • 当严重缺氧，PaO2<30mmHg时，可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢，导致肺通气量减少
        • 表现
          • 中枢性呼吸衰竭表现为呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，出现周期性呼吸甚至呼吸停止
            • 潮式呼吸——又称“陈-施呼吸”
            • 间停呼吸——又称“比-奥呼吸”
  • 循环系统
    • 代偿性反应
      • 心功能:交感神经兴奋→心率加快
      • 血流重新分布:心、脑血管扩张
        • 到达3000m高原12小时后，脑血流量可增加33%
        • 但如果脑血流量增加过多，则可引起颅内压显著增高，成为剧烈头痛等高原反应症状发生的重要机制
      • 缺氧性肺血管收缩(HPR):肺泡气PO2降低，可引起该部位肺小动脉收缩的现象→肺内血流重新分布
      • 毛细血管增生:腺苷、血管内皮生⻓因子(VEGF)诱导
    • 损伤性反应
      • 缺氧性肺动脉高压（长期缺氧）
        • 肺小动脉长期处于收缩状态
        • 肺血管结构改建（管壁增厚、管腔狭窄）
        • 持久性肺动脉高压—>肺源性心脏病—>右心衰竭
      • 心肌损伤
      • 心律失常
  • 血液系统
    • 代偿性反应
      • 红细胞和Hb增多:HIF-1↑→ EPO↑→⻣髓造血增多
      • 红细胞内2,3-DPG增多:红细胞释氧能力増强a 氧离曲线右移
    • 损伤性反应
      • 血液粘度增加
  • 中枢神经系统
    • 急性缺氧:头痛、思维、记忆力、判断力
    • 慢性缺氧:易疲劳、嗜睡
    • 脑水肿:颅内高压→加重缺氧→脑梗死、脑出血、脑疝