导图社区 发热
发热是指由于致热原的作用下，使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（主动过程）。
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发热
定义
是指由于致热原的作用下，使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（主动过程）
注意
发热<>体温升高
发热<>体温调节障碍
发热时体温=体温调定点
发热机制
发热激活物（EP诱导物）
外致热原
革兰氏阴性细菌与内毒素
G-细菌
主要的致热成分
内毒素(ET)
ET的主要成分为——脂多糖(LPS)——“脂质A”
生物学特性
分子量大 水溶性高 耐热性高(160°C干热2h灭活) 致热活性高
特点
最常⻅的外致热源
是血液制品和输液过程中的主要污染物
革兰氏阳性细菌与外毒素
G+细菌
致热方式
全菌体 菌体碎片 外毒素(活菌所释放) 细胞壁中的肽聚糖
病毒
包膜 脂蛋白 血细胞凝集素(血凝素)
其他微生物:真菌、螺旋体、疟原虫
真菌
全菌体 菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质
螺旋体
疟原虫
疟原虫感染人体后，进入红细胞并发育成裂殖子，当红细胞破裂时——大量裂殖子和代谢产物(疟色素 等)释放入血，引起高热
体内产物(内源性发热激活物、EP诱导物)
抗原-抗体复合物
抗原抗体复合物对产EP细胞有激活作用
类固醇
体内某些类固醇产物有致热作用，睾酮的中间代谢产物本胆烷醇酮是其典型代表
体内组织的大量破坏(坏死组织)
如严重的心脏病急性发作、大手术后、X线或核辐射等导致机体组织大量破坏，均可引起发热，严重者可持续数天
内生致热原细胞（产EP细胞）
单核巨噬细胞
内皮细胞
淋巴细胞
肿瘤细胞
内生致热原（EP）
体温调节中枢
正调节中枢:视前区-下丘脑前部(POAH)
冷敏神经元:促进产热
热敏神经元:促进散热
正调节介质
前列腺素E(PGE)
促皮质激素释放激素(CRH)
环一磷酸腺苷(cAMP)
中枢Na+/Ca2+比值
NO
负调节中枢:中杏仁核、腹中隔、弓状核
负调节介质
精氨酸加压素
黑素细胞刺激素
脂皮质蛋白-1
发热的时相
体温上升期
调定点升高——调定点>中心体温
热代谢特点
产热增加、散热减少
产热>散热
临床表现
高温持续期(高峰期)
调定点升高——调定点≈中心体温
产热≈散热(在高水平上达到平衡)
体温下降期(退热期)
调定点下降——调定点<中心体温
产热减少、散热增加
产热<散热
代谢与功能的改变
代谢的改变
体温每升高1°C，基础代谢率升高13%
糖代谢:糖原分解↑，血糖↑，乳酸↑
脂代谢:脂肪分解↑，酮体↑
蛋白质代谢:蛋白质分解↑，负氮平衡
水、维生素、微量元素:脱水、电解质紊乱、维生素缺乏
分解>合成
功能的改变
中枢神经系统
头痛、头晕、嗜睡、幻觉;高热惊厥(小儿)
免疫系统
免疫调控因子:增强吞噬细胞的杀菌活性
急性期蛋白增多(如:C-反应蛋白)
消化系统
交感神经兴奋→消化液分泌↓、胃肠蠕动↓
循环系统
心率增加，收缩力增加—>心输出量增加
呼吸系统
呼吸加深加快—>加强散热、呼吸性碱中毒
防御功能改变——有利有弊
中等程度，短时间的发热——有利于提高宿主的防御功能
高热，⻓期发热——产生不利的影响
发热的处理原则
对一般性发热——不要急于解热
发热的一般处理——合理护理
必须及时解热的病例
高热(T>39°C) 心脏病患者 妊娠期妇女 恶病质患者
过热
是由于体温调节机制障碍引起的机体被动性体温升高（调定点不变），是一种非调节性体温升高
体温>体温调定点
散热障碍
如:皮肤⻥鳞病、环境温度过高引起的中暑
产热过多
如:甲亢、癫痫大发作
体温调节中枢功能障碍
如:下丘脑损伤
