导图社区 病理学第一章 细胞和组织的适应、损伤
病理学第一章 细胞和组织的适应、损伤的思维导图，大家也可以用于备考复习。
人卫版绿皮书《营养与食品卫生学》第四章，主要探讨了特殊人群的营养需求。这部分内容旨在帮助读者了解不同特殊人群（如孕妇、婴幼儿）的营养需求和膳食建议，以支持他们的健康和发育。
人卫版绿皮书《营养与食品卫生学》第七章，营养与营养相关疾病主要探讨营养素摄入不足、过量或比例失调对人体健康的影响，以及如何通过合理的营养干预来预防和治疗这些疾病。
《病理生理学》人卫第九版教材第二章疾病概论，疾病是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
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第一章 细胞和组织的适应、损伤
第一节 适应
萎缩
发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小
类型
营养不良性萎缩
全身性
消化道慢性阻梗（食管癌）和慢性疾病（结核等）
首发于脂肪组织，心脑重要器官最晚
局部性
动脉粥样硬化
见于局部缺血
压迫性萎缩
尿潴留，肾实质萎缩，肾变成充满液体的薄壁巨囊
废用性萎缩
失用性萎缩
长期不活动
向心性或离心性神经刺激减少，局部血循环和物质代谢降低
去神经性萎缩
运动神经元或轴突损伤
小儿麻痹症（脊髓前角灰质炎）
内分泌性萎缩
靶器官萎缩
席蒙病，老年性萎缩
病理形态
肉眼
体积变小，重量减轻，变深呈褐色
心肌：冠状动脉在心外膜下呈蛇形弯曲
脑：脑回变窄，脑沟变深加宽
镜下
细胞体积变小，数目减少，胞浆深染，核浓缩
心肌：出现褐色颗粒，为脂褐素
一般为可复性
若持续存在，假性肥大（间质结缔组织和脂肪组织增生）
肥大
由于功能增加、合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该器官、组织体积增大，多发于无分裂增殖能力或能力低的细胞（心肌骨骼肌）
生理性肥大
病理性肥大
代偿性肥大
高血压左心心肌纤维增大
一侧肾切后另一侧大
内分泌性肥大
肢端肥大症
增生
实质细胞数量增多使该组织、器官体积增大
生理性
病理性
溶血性贫血时红细胞增生
再生性增生
长期缺碘甲状腺增生
息肉
化生
一种已经分化成熟的细胞由于适应环境改变而被另一种分化成熟的细胞替代（多发生于同源细胞间，异向分化）
鳞状上皮化生
慢性支气管炎或长期吸烟（纤毛上皮）
慢性胆囊炎及胆石症（黏膜上皮）
慢性宫颈炎、子宫内膜炎（黏膜上皮）
肾盂结石（移行上皮）
肠上皮化生（腺性化生）
慢性胃炎
或一种腺上皮转化为另一种腺上皮
结缔组织和支持组织化生
纤维组织➡️脂肪或肌组织
成纤维细胞➡️骨母细胞或软骨母细胞
第二节 损伤
损伤的原因和发生机制
缺氧
原因
动脉供血不足或静脉血回流障碍
呼吸、循环障碍使血氧含量不足
严重贫血或中毒使红细胞携氧能力下降
机制
影响需氧呼吸
影响线粒体氧化磷酸化功能，ATP减少，钠泵障碍，细胞内水钠聚集，钾外溢，急性细胞肿胀
增强无氧酵解
糖原分解生成ATP
乳酸、酮体、氨基酸和无机酸积聚，pH 下降，粗面内质网核蛋白体脱失裂解，线粒体肿胀，内质网扩张
可复性，若持续则ATP耗竭，酶系统损伤，膜受损，胞外钙离子进入，出现富于钙的致密区，线粒体不可复性改变，酶活降低，蛋白变性，细胞死亡；pH 下降使溶酶体膜受损，酶进入胞浆被激活，酸性水解酶使细胞自溶死亡
物理因子
机械性、高温、低温、电流、放射线等
主要取决于物理因子作用性质、强度和持续时间
化学因子
前提是进入人体内
直接损伤
强酸强碱
抑制酶的活性
有机磷农药抑制胆碱酯酶活性
氧化汞和疏基结合
通过代谢形成毒性代谢产物而发挥作用
生物性因子（最常见）
病毒、细菌、立克氏体、真菌、寄生虫等
直接作用损伤细胞和组织
通过内外毒素的作用或产生的毒性代谢产物
白喉外毒素自由基
溶血性链球菌产生的透明质酸酶和链激酶
生物因子具有抗原性，能引起变态反应
肝炎病毒
免疫反应
防御
对病原生物产生的抗体与体内抗原交叉反应，抗原抗体复合物
风湿性心肌炎、急性肾小球肾炎
自身免疫反应
红斑狼疮、类风湿关节炎
其他
遗传缺陷、营养失衡、内分泌异常、衰老、心理社会因素
细胞和组织损伤的形态学变化
可逆性损伤（变性）
新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常累积
细胞水肿
水变性，即细胞内水钠积聚过多
常见于缺氧、感染、中毒时心、肝（最常见）、肾等脏器的实质细胞
病理上
轻度水肿，胞浆内出现细小的伊红染颗粒（肿大的线粒体和扩张的内质网）
水肿进一步发展，线和内高度扩张，镜下透明空泡状（空泡变性或水样变性）
病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称气球样变
线粒体产能机制受损，ATP生成减少，使细胞膜的钠泵功能障碍，细胞内水钠增加，细胞水肿
细胞膜直接受损，通透性增高
脂肪变性
除脂肪细胞外，其他细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多成为脂肪变性（脂变）
常发于心、肝、肾等代谢旺盛或耗氧多的器官
中性脂肪，会被脂溶剂溶解。HE染色光镜下呈空泡状；冰冻切片苏丹3染色呈橘红色；锇酸染色呈黑色
分类
肝脂肪变性（最多见）
肉眼观：均匀性肿大，包膜紧张，边缘钝，色淡黄，切面有油腻感，苏丹3染色呈红色
镜下观：核周围出现脂肪空泡
脂滴形成于内质网
在肝小叶内分布
肝淤血，小叶中央区首先发生脂变
磷中毒，脂变主要发生于小叶周边区
重度弥漫性肝脂变称为脂肪肝，肝可在右季肋下触及，可发展为肝硬化
心肌脂肪变性
多见于贫血
肉眼观：严重贫血时，左心房乳头肌处出现红黄相间的条纹，“虎斑心”
心肌血管分布不均，缺氧程度不同所致
镜下观：脂肪空泡细小，串珠状，有时沿间质深入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润
肾脂肪变性
贫血、缺氧、中毒和一些肾脏疾病，肾曲管上皮细胞可发生脂肪变性
脂滴空泡多位于近曲小管上皮细胞基底部或核周围
脂蛋白合成障碍，使脂肪堆积在肝细胞内不能转运出去
缺乏原料
脂肪酸氧化障碍
线粒体受损，干扰β-氧化
进入肝细胞脂肪酸过多
玻璃性样变
又称透明变性，在HE染色下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质
细胞内玻璃样变性
细胞内出现大小不等，圆形，均质的红染小滴
形成原因
肾小球肾炎或其他疾病伴有明显蛋白尿，肾近曲小管上皮细胞胞浆
慢性乙醇中毒，肝细胞核周围的胞浆，Mallory小体
结缔组织玻璃样变性
常发生在增生的纤维结缔组织
是胶原纤维老化的表现
肉眼：灰白色，半透明，质地致密而坚韧 镜下：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗并互相融合成索带状或片状的半透明均质物，纤维细胞明显减少
见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等
血管壁玻璃样变性
常发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉
细动脉痉挛，内膜通透性增大，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成均匀红染玻璃样物质
细胞内玻璃样变病因去除后能恢复，后两者难恢复
黏液性样变
组织间质内出现类黏液（黏多糖和蛋白质）的积聚称为黏液性样变
镜下：间质充以淡蓝色胶状液体，其间散布多角形，星芒状的细胞，相连缀
常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁
甲状腺功能低下，透明质酸酶活性抑制，含透明质酸的黏液样物质及水分在皮下积蓄，形成黏液水肿
淀粉样变
组织内有淀粉样物质沉淀，该物质为蛋白质（不同疾病化学本质不同）
可见于慢性炎症、内分泌系统肿瘤、老年性痴呆等
镜下：呈伊红染色，云雾状。刚果红染色为橘红色
病理性色素沉积
含铁血黄素
血红蛋白被吞噬细胞溶酶体分解而形成，如巨噬细胞破裂时色素逸于间质
棕黄色或金黄色
全身溶血性疾病时，可沉积在全身的单核巨噬细胞系统内 左心衰竭导致肺淤血时，肺泡腔内可出现吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞
胆红素
在巨噬细胞内形成的一种血红蛋白衍生物
棕黄色或黄绿色
血中胆红素过多可将组织和体液染成黄色，称为黄疸
新生儿血脑屏障不完善，溶血性黄疸时，大量血红素进入脑细胞，使细胞变性，出现神经症状
肉眼见多处神经核（豆状核、下丘脑、海马回）明显黄染，称为核黄疸
一般呈溶解状态
脂褐素
细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片发生病理性变化，不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体
黄褐色
消耗性色素
黑色素
由酪氨酸在黑色素细胞内的酪氨酸酶的作用下氧化、聚合而形成的一种不溶性聚合体
棕褐色或黑褐色
正常多存在于皮肤、毛发、虹膜及脉络膜的黑色素细胞内
人脑垂体分泌的肾上腺皮质激素（ACTH）能促进黑色素形成
局部黑色素增多常见于黑色素痣或恶性黑色素瘤等
病理性钙化
病理情况下，骨和牙以外的组织内含有固体钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等）镜下HE染色呈蓝色
营养不良性钙化
钙盐沉积于变性、坏死的组织中或异物内
结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块的变性坏死区、血栓、寄生虫体和虫卵
患者无全身钙、磷代谢障碍，血钙不高
转移性钙化
全身钙、磷代谢障碍，血钙和（或）血磷升高，钙盐沉积于未受损的组织中
少见
影响
坏死组织钙化常是病灶愈合的表现
血管壁钙化使管壁缺少弹性、变硬、变脆，易破裂出血
转移性钙化的危害性主要取决于原发病
不可逆性损伤—细胞死亡
坏死
细胞受到严重损伤，以溶酶体变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性
坏死的基本病变
核的改变（最明显）
核浓缩
核脱水使染色质浓缩，嗜碱性染色增强，体积减小
核碎裂
核染色质崩解为小碎片，碎片分散于胞质，核膜破裂
核溶解
DNA酶
浆的改变
嗜碱性核蛋白减少或丧失，变性蛋白质增多、糖原颗粒减少，使胞质对碱性染料苏木素亲和力减少，与酸性染料伊红亲和力增强
细胞红染，后期胞浆崩解
间质的改变
溶解酶作用下基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂，继而崩解、液化
膜通透性增加，多种酶释放入血，可作为诊断坏死的指标，有助于早期诊断
坏死的病理类型
凝固性坏死
灰黄、干燥、质实状态，坏死灶周围常有暗红色出血带
多由缺血引起，常在心、肾、脾、肝等器官的缺血性坏死时出现
镜下：细胞微结构消失，结构轮廓仍可保留
最终被吞噬细胞吞噬或被游走进入的白细胞释放的溶解酶溶解
组织坏死后蛋白质变性过程占优势，而水解酶作用少
液化性坏死
分解、液化呈液体状态，有时还形成含有液体的腔（囊腔）
常发于脑、脊髓和含蛋白质水解酶多的胰腺 （炎症时的化脓性病变和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死都属于液化性坏死）
脑软化；化脓细菌、溶组织阿米巴原虫
特殊类型坏死
干酪样坏死
结核病时，坏死区脂质较多，颜色带黄，质地松软，状似干酪
镜下：分解较为彻底，有组织轮廓，红染、无定形
纤维素样坏死
发生于结缔组织胶原纤维和小血管壁
组织结构逐渐消失，伊红染成深红色
常见于风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎、系统性红斑性狼疮等变态反应性疾病 也可见于恶性高血压病时的细动脉和胃溃疡底部的动脉壁
发生机制：抗原-抗体复合物引发
脂肪坏死
为液化性坏死的特殊类型
酶解性脂肪坏死
常见于急性胰腺炎
胰脂酶外逸，形成的脂肪酸与钙盐结合，形成灰白色、质硬的不透明斑块，称为皂钙
外伤性脂肪坏死
常发生于富于脂肪组织的部位，乳腺尤其多见，有外伤史
镜下为大量的泡沫细胞及异物巨细胞
坏疽
大块组织坏死后继发腐败菌感染，腐败性变化，腐败菌产生硫化氢，与铁离子结合生成硫化亚铁，使组织臭而发黑
干性坏疽
动脉阻塞而静脉回流仍通畅的四肢末梢
干燥、皱缩呈黑色，与周围组织分界清楚
全身中毒症状无或轻
湿性坏疽
与体外相连的内脏，如肠管、子宫、阑尾、肺、胆囊等；动脉阻塞，伴有局部淤血，含水量多
动脉受阻，静脉淤血
明显肿胀，呈深黄、暗绿或乌黑，与周围组织无明显分界线
严重的全身中毒症状
气性坏疽
也属于湿性坏疽
深达肌肉的开放性创伤➕产气荚膜杆菌、腐败弧菌等厌氧菌感染
坏死组织呈蜂窝状，有捻发感；病变沿肌束蔓延
全身性高度中毒症状
坏死的结局
溶解吸收
自身或周围炎细胞释放溶解酶，由淋巴管或小血管吸收；吞噬细胞
分离排出
炎症反应，白细胞释放溶解酶
位于皮肤、黏膜，浅表性称为糜烂，深者称为溃疡
肾和肺脏：空洞
一端开口于体表面的盲道称为窦道
两端开口的通道性缺损称为瘘道
机化与纤维包裹
由肉芽组织（新生毛细血管和成纤维细胞）取代坏死组织（或其他异物、血凝块、血栓及渗出物）的过程称为机化
若坏死灶较大，肉芽组织将其包围，肉芽组织转变为纤维组织，称为纤维包裹
最终形成纤维瘢痕
钙化
若坏死灶未及时清除，易发生钙盐及其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化
干酪样坏死、坏死的脂肪组织等
细胞凋亡
程序性细胞死亡，真核细胞启动自身内部机制，激活内源性核酸内切酶（无炎症反应）
形态特征
早期细胞变圆，微绒毛与细胞突起消失，胞质浓缩，内质网呈泡状，与细胞膜融合形成细胞质小泡核染色质浓缩、凝聚呈半月形（嗜碱性增强）
后形成凋亡小体，在胞质溶酶体内迅速降解（邻近细胞或巨噬细胞）
发生机制
某些刺激因子启动，内在基因调控，依赖能源
信号转导、特异性调节分子作用、共同蛋白酶家族活化、死亡细胞的被噬和移去
主要通路
一是线粒体通路或内源通路
线粒体通透性决定细胞是否凋亡
Bcl-2家族，细胞色素C，激发性胱冬肽酶
具体过程见书p23
二是死亡受体通路或外源通路
涉及肿瘤坏死因子TNF和其他受体TNFR、FAS- FAS配体作用等
受体的细胞内段为死亡功能区
激发性胱冬肽酶
细胞凋亡与细胞坏死区别
凋亡受相关基因调节
Fas、Bax、P53等基因有促进作用
Bcl-2、Bcl-xL等有抑制作用
内源性钙离子、镁离子依赖DNA内切酶的激活，切割核小体间DNA。琼脂糖凝胶电泳呈阶梯状电泳条带—凋亡的可靠指标
凋亡的细胞质膜完整，无细胞内容物溢出，不引起周围炎症反应，不诱发周围细胞的增生修复
细胞凋亡的生理、病理意义
细胞凋亡是最基本的生理现象，是机体生存和发育的基础
也可作为机体的自身保护机制，清除发育不正常及对机体有害的细胞
凋亡异常包括凋亡不足或凋亡过度
自由基
性激素
临床意义最重要
