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胰腺炎
1. 胰腺的解剖与功能 2.急性胰腺炎的定义、病因、病理、临床表现、检查及诊断治疗 3.慢性胰腺炎的定义、病因、病理、临床表现、检查及诊断治疗
编辑于2023-06-16 17:45:04 河北省
- 病理学7.心血管系统疾病
1.风湿病的病因、发病机制、基本病理变化及其各器官的病理变化。 2.心内膜炎的分类及其病因、发病机制、病理变化、合并症和结局。 3.心瓣膜病的类型、病理变化、血流动力学改变和临床病理联系。 4.高血压病的概念、发病机制，良性高血压的分期及其病理变化，恶性高血压的病理特点。 5.动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。 6.心肌病的概念，扩张性心肌病、肥厚性心肌病及限制性心肌病的病理学特点。 7.心肌炎的概念、病理学类型及其病理特点。
- 病理学6.肿瘤
1.肿瘤的概念、肉眼形态、组织结构、异型性及生长方式。肿瘤生长的生物学特征，转移的概念，途径，对机体的影响，侵袭和转移的机制。 2.肿瘤的命名和分类，良性肿瘤和恶性肿瘤的区别，癌和肉瘤的区别。 3.肿瘤的病因学、发病机制、分级和分期。 4.常见的癌前病变，非典型增生、异型增生、原位癌、上皮内瘤变、交界性肿瘤的概念。 5.常见肿瘤的特点。
- 病理学5.免疫性疾病
1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2.移植排斥的概念、发病机制及分型。 3.宿主抗移植物的概念，肝、肾移植排斥的病理变化。 4.移植物抗宿主的概念。 5.自身免疫性疾病的概念、发病机制和病理变化，系统性红斑狼疮和类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。 6.免疫缺陷的概念、分类及其主要特点。
胰腺炎
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- 大纲
胰腺炎
诊治小结
暴食酗酒史+急性左上腹痛+发热+腹膜炎
怀疑急性胰腺炎
确诊
看淀粉酶
血淀粉酶发病后2~12小时开始升高；24-48小时达顶峰,持续3~5天
＞500U/L(128温氏单位)
尿淀粉酶发病后24~72小时开始升高,持续7~10天
＞300U/L
血脂肪酶发病后24~72小时开始升高,持续7~14天
重症胰腺炎看腹水淀粉酶
分型
初筛用B超，最有意义看CT
胰腺弥漫性肿大+液化和蜂窝状低密度区
看血钙
血钙越低，越严重
非手术性：抑制胰酶分泌(奥曲肽、生长抑素)、禁食、胃肠减压、补液(防治休克) 手术性：坏死组织清除+引流
2-4周内发热+肿块
胰腺脓肿
腹痛、脂肪泻、糖尿病、体重下降、假性囊肿
CT可见胰腺增大或缩小、轮廓不规则、钙化灶、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变
慢性胰腺炎
补充胰酶
⑥
慢性胰腺炎CP
病理
病因病机
致病因素的长期存在，使胰腺炎症反复发作而呈慢性经过，最终导致慢性胰腺炎
胆胰管疾病
国内胆道疾病，国外酒精最常见
感染、炎症或结石引起胆总管下段或胰管和胆管交界处狭窄或梗阻，胰液流出受阻，引起急性复发性胰腺炎RAP，在此基础上逐渐发展为慢性胰腺炎CP
酒精
酒精并非直接导致CP，但在胰管梗阻等因素的协同下，可致酒精性RAP,逐渐进展为CP。酒精及其代谢产物的细胞毒性也可在其他因素的作用下，使部分病人胰腺慢性进行性损伤和纤维化
B组柯萨奇病毒
此病毒可引起急性胰腺炎，且病毒滴度越高,引起急性胰腺炎的可能性越大，若此时缺乏组织修复，则可能进展为CP
高钙血症
血液、胰腺实质中钙浓度升高易激活胰酶,持续高钙血症者,RAP风险增加
高钙血症可降低胰管和组织间隙间的屏障作用,钙离子更多地进入胰液中,高浓度钙离子在碱性胰液中易形成沉积,促进胰管结石形成
营养因素
食物中饱和脂肪酸及低蛋白饮食可促进CP或胰腺退行性病变的发生
病理变化
CP
肉眼
早期
胰腺呈结节状，硬度增加，有纤维组织增生和钙沉着，切面可见胰腺间质增生
胰管有多发性狭窄和囊状扩张,管内有结石、钙化和蛋白栓子
胰管阻塞区含有结石，可见局灶性水肿、炎症和坏死，坏死物可被纤维组织包围形成假性囊肿
后期
胰腺变硬,表面苍白呈不规则结节状,胰腺萎缩和体积缩小。纤维化病变也常累及脾静脉和门静脉,造成狭窄、梗阻或血栓形成,从而导致左侧门静脉高压
镜下
胰腺小叶周围和腺泡间纤维增生或广泛纤维化、钙化，腺泡和胰岛组织萎缩、消失、胰管柱状上皮有鳞状化生
间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。少数慢性胰腺炎的胰腺上皮细胞异常增生，有癌变的可能性
自身免疫性胰腺炎AIP
肉眼
非钙化性胰腺腺管的破坏和腺泡组织的萎缩
镜下
Ⅰ型-AIP (IgG4-AIP)
胰管周围广泛的淋巴细胞及浆细胞浸润,胰腺实质斑片状或席纹状纤维化、免疫组化见胰腺内大量IgG4阳性细胞浸润,上述病理改变也可出现在胆管、胆囊、肾、肺、腮腺等器官
Ⅱ型-AIP
导管中心性胰腺炎,大量中性粒细胞浸润致胰腺导管内微脓肿形成,导管上皮细胞破坏、管腔狭窄
临床表现
特点
病变的范围和程度轻重不一
炎症可局限于胰腺小叶,也可累及整个胰腺
以胰头部为多见
病变进行性发展且不可逆
五联症
腹痛、脂肪泻、糖尿病、体重下降、假性囊肿
症状
腹痛(常见)
机制
胰管梗阻与狭窄等原因所致的胰管高压
胰管本身的炎症、胰腺缺血、假性囊肿以及合并的神经炎等
特点
初期为间隙性发作，后转为持续性上腹痛
可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散
仰卧位时加重
前倾、坐位、侧卧减轻
疼痛程度不一，轻者无腹痛，严重者需使用麻醉剂才能缓解疼痛
发作时伴有血淀粉酶及脂肪酶升高
胰腺外分泌不足
蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏
食欲减退、腹胀、不耐油腻食物
长期脂肪泻
大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭，大便内脂肪量增多并有不消化的肌肉纤维
致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺乏等症状
胰腺内分泌不足
胰腺β细胞破坏→胰岛素分泌不足
糖尿病
葡萄糖耐量试验结果异常
出现多饮、多食、多尿、体重减轻等
体重下降
外分泌不足+消耗性疾病
体征
大部分仅上腹轻微压痛
少数并发胰头纤维性肿大或胰腺假性囊肿(可扪及包块)压迫胆总管，可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸
并发症
假性囊肿
机制
胰腺炎引起大腺管阻塞后，可致小腺管及腺泡腔扩张，胰液积聚，上皮细胞萎缩，形成假性囊肿，或由于腺管破坏，胰液分泌受阻，胰液同炎性渗出物被周围之浆膜、腹膜或肠系膜等包裹
表现
腹痛、低热上腹部包块、少数有黄疸。B超检查可诊断直径2－3厘米以上的囊肿
脾静脉血栓形成
表现
堵塞脾静脉→脾肿大
堵塞门静脉→门静脉高压（静脉曲张，消化道出血）
胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液
机制
液体从假性囊肿或扩张的胰管漏入腹腔所致
表现
以腹腔积液较多见，呈渗出性，淀粉酶浓度增高
消化性溃疡
机制
胰腺分泌碳酸氢钠减少
胰腺癌
极少数慢性胰腺炎可有癌变
诊断
检查
实验室检查
胰腺外分泌功能试验
胰泌素试验
原理
用胰泌素刺激胰腺后，观察胰液分泌量，碳酸氢钠和胰酶的含量
意义
分泌功能受损
碳酸氢钠排出＜10mmol/20min
胰液量＜80ml/20fz
Lundh试验
原理
用特定饮食刺激胰腺分泌，从双腔管抽吸胰液，测定其中某些胰酶的活力
胰功肽试验
N-苯甲酰-L酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT－PABA试验
原理
BT－PABA是一种人工合成肽，口服后经胰液的作用可分解成PABA，自小肠吸收而从尿中排泄。当胰腺外分泌功能减退，糜蛋白酶分泌不足时，可致尿PABA含量减少
意义
分泌功能减退
尿PABA约为正常量的60％
血清胆囊收缩素－胰泌素(CCK-PZ)含量测定
原理
用免疫法测定血中CCK－PZ含量
胰腺炎，胰酶分泌减少，对胆囊收缩-胰泌素的反馈性抑制消失或减弱
意义
血清中CCK－PZ浓度明显增高(正常值60pg/ml)
粪便检查
可发现脂肪滴,有脂肪泻
粪便弹性蛋白酶-1测定
<200ug/g粪便提示胰腺外分泌功能不全
胰岛功能检查
空腹血糖升高
葡萄糖耐量试验可呈糖尿病耐量曲线
尿糖可出现阳性
影像学
影像学检查
X线
腹部平片有时在胰腺部位可显示钙化的斑点，上消化道造影可显示“C”袢扩大，胃、十二指肠受压征象
腹部超声和超声内镜EUS
胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张,胰管结石、假性囊肿等，EUS对CP和胰腺癌均可提供更为准确的信息
CT扫描
胰腺增大或缩小、轮廓不规则,胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变
IgG4-AIP胰腺呈“腊肠样”肿胀或胰头局部结节样占位,主胰管局部狭窄
可发现慢性胰腺炎的合并症如胰腺假性囊肿,十二指肠受压和胰源性门脉高压等
ERCP及MRCP
内镜下逆行胰胆管造影术ERCP
是CP形态学诊断和分期的重要依据
胰管侧支扩张是该疾病最早期的特征
其他表现有主胰管和侧支胰管的多灶性扩张,狭窄和形态不规则、结石造成的充盈缺损及黏液栓，结石，囊肿、胰管管腔可因扩张和缩窄相交替而显示“串珠状”影像
磁共振胰胆管成像MRCP
显示主胰管、分支胰管和胆总管的影像
可显示胰管扩张的程度和结石位置,并能明确部分CP的病因
免疫学检查
IgG4-AIP病人中IgG4＞1350mg/L
诊断过程
疑诊
慢性上腹痛与脂肪泻等病史
粪便检查可发现脂肪滴和不消化的肌肉纤维
进一步确诊
胰腺外分泌功能试验减退，有时出现尿糖
腹部X线平片显示胰腺部位钙化影
超声波检查和逆行胰胆管造影有慢性胰腺炎的图像或影像改变等
治疗
对症治疗
戒绝烟、酒
镇痛
以非甾体类抗炎药物开始,如有必要,可用曲马多或者丙氧酚类镇痛药物,最后用麻醉镇痛药物
营养支持
饮食疗法
少食多餐,高蛋白、高维生素、低脂饮食,控制糖的摄入
有计划地给予肠外和(或)肠内营养支持
胰腺外分泌功能不全
胰酶不足
采用各种胰酶制剂作替代疗法
高胃酸分泌
小苏打、PPI、H2-R拮抗剂
胰原性腹泻
补充钙片，脂溶性维生素（如K.A.D）、叶酸及B12
糖尿病
糖尿病饮食，口服降糖药
AIP
泼尼松治疗
手术治疗
注
减轻疼痛,延缓疾病的进展,但不能逆转病理过程
慢性胰腺炎合并胆道梗阻,十二指肠梗阻和怀疑癌变者,应尽早手术
措施
胰管引流术
经十二指肠行Oddi括约肌切开术，解除壶腹部狭窄，使胰管引流通畅
经ERCP解除壶腹部狭窄，使胰管引流通畅
胰腺切除术
适应症
有严重胰腺纤维化而无胰管扩张者
术式
胰体尾部切除术
适用于胰体尾部病变
胰十二指肠切除术(Whipple手术)
适宜于胰头肿块
可解除胆道和十二指肠梗阻,保留了富有胰岛细胞的胰体尾部
全胰切除术
适用于病变范围广的顽固性疼痛病人
注
术后可发生糖尿病、脂肪泻和体重下降
需终生注射胰岛素及口服胰酶制剂
胰腺切除联合胰管引流
优点
可以切除胰头炎性病变部位,解除对周围器官的压迫,缓解疼痛,又可以保证胰管引流,最大限度的保留胰腺内外分泌功能的同时保留了胆总管和十二指肠的完整性
术式
Frey手术
局限性胰头切除+胰管全程纵行切开空肠吻合
Berne手术
局限性胰头切除+胰头创面空肠吻合术,不做全程胰管纵行切开
Beger手术
胰颈横断,胰头次全切除,分别行胰头创面、远端胰腺和空肠吻合
其他
顽固性剧烈疼痛其他都无效时
内脏神经切断术或内脏神经节周围无水乙醇等药物注射
①
胰腺的解剖与功能（最下面有慢性胰腺炎）
解剖
大体解剖
位置
位于腹上区和左季肋区。胰体位于胃和腹膜后面约平第1-2腰椎体处，横卧于腹后壁，一个长条形器官
边缘
长12.5～15cm，宽3～4cm，厚1.5～2.5cm，重60～100g
上缘相当于脐上10cm
下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5cm
分部
胰头
结构
为胰右端膨大部分，被十二指肠"C"形凹槽包绕，其下部有向左突出(经肠系膜上静脉后方至肠系膜上动脉右侧)的钩突
邻近结构
上方是门静脉和肝动脉，前方及右侧方为肝脏，右前方为胆囊，后方为下腔静脉
胆总管下端经过胰头背面 进入十二指肠第2段的后内侧
钩突的前方为肠系膜上静脉，后方为下腔静脉
注
是胰腺肿瘤的好发区，胰头肿瘤易压迫胆总管产生胆道梗阻
胰颈(最狭窄)
结构
胰颈是胰头与胰体之间的狭窄部分，仅2.5cm长，2.Ocm宽
邻近结构
前方为胃幽门，后方为肠系膜上动脉及门静脉起始部
肠系膜上静脉在胰腺背面经过，与脾静脉汇合形成门静脉
胰头及钩状突的数支小静脉汇入肠系膜上静脉
门静脉或肠系膜上静脉右壁是区分胰头和胰颈的标志
门静脉或肠系膜上静脉左壁是区分胰颈与胰体的标志
胰体
结构
位于胰颈与胰尾之间，占胰的大部分
邻近结构
前面隔网膜囊与胃相邻，后方为腹主动脉，上方有腹腔干发出，并有三个分支，脾动脉沿胰体上缘向左行至脾
胃癌或胃小弯后壁的穿透性溃疡可侵犯胰腺
其后紧贴腰椎椎体,上腹部受外力冲击时其易被挤压而致伤
胰尾
结构
胰尾较细，伸向左上方抵达脾门，有腹膜包绕
邻近结构
上缘连接小网膜囊的后腹膜，下缘连接于横结肠系膜
后方为脾动脉，再往后为左肾上腺、左肾
脾静脉是区别胰体、尾的标志
内部(排泄管道)结构
结构
主胰管(Wirsung管)
直径约2~3mm,横贯胰腺全长,沿途有小叶间导管汇入而逐渐变粗
约85%主胰管与胆总管汇合形成'共同通道'(胰腺疾病和胆道疾病互相关联的关键)
部分人虽有共同开口,但两者之间有分隔 少数人两者分别开口于十二指肠
膨大部分称Vater壶腹
周围有Oddi括约肌包绕
末端通常开口于十二指肠乳头
副胰管(Santorini管)
部分胰头部主胰管上方存在,通常与主胰管相连
引流胰头前上部的胰液
开口于十二指肠副乳头
作用
排泄胰液
主胰管途径70%～80%
主胰管开始于远端的胰尾，沿途收集各分支胰管，横贯整个胰腺，与胆总管下端汇合，经十二指肠乳头而流入十二指肠者
副胰管及胆总管途径10%～20%
胰管与胆总管两者各自独立进入十二指肠
周围结构
血管
血供
胰头
胃十二指肠动脉
在门静脉前面，起自肝总动脉
分支
经十二指肠后方达胰腺上缘时， 分出一支胰十二指肠上后动脉
胰十二指肠上后动脉自左至右横跨胆总管下端，然后 与胰十二指肠下动脉后支吻合，形成胰十二指肠后动脉弓
分出胃网膜右动脉后，其延续部分即为胰十二指肠上前动脉，在胰头前面往下行，与胰十二指肠下动脉前支相吻合，形成胰十二指肠前动脉弓
胰体尾部
来自脾动脉
脾动脉分出胰背动脉,向下达 胰体背部时，分出左、右两支
右支与胰十二指肠动脉弓吻合
支行走于胰体尾部下线，形成胰横动脉，并与来自脾动脉的胰大动脉吻合构成胰腺内动脉网
静脉
胰腺的静脉多与同名动脉伴行,最后汇入门静脉
淋巴结
胰头的淋巴
注入胰十二指肠上、下淋巴结
胰体的淋巴
向上和向下分别注入胰上淋巴结和胰下淋巴结
胰尾的淋巴
汇入脾门淋巴结
注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结
神经
交感神经
疼痛的主要通路
副交感神经
对胰岛、腺泡和导管起调节作用
功能
内分泌
外分泌 (分泌胰液)
性质
无色,碱性(pH7.8～8.4), 每天分泌750~1500ml,渗透压≈血浆, 间歇性分泌,蛋白消化酶最多
成分
导管细胞分泌
无机物
HCO₃⁻
中和胃酸
为小肠内的各种消化酶提供最适宜的PH环境
Cl⁻
HCO₃⁻↑→Cl⁻↓
腺泡细胞分泌
部分酶(如胰蛋白酶,糜蛋白酶,羧基肽酶,弹性蛋白酶等)以酶原形式存储,受刺激后分泌，于肠道被激活
酶原意义→ 正常情况不消化胰腺本身
胆汁或十二指肠液反流→酶原在胰腺内激活→自身消化
胰淀粉酶
最适pH6.7～7.0
作用
淀粉→糊精、麦芽糖
胰脂肪酶
最适pH7.5～8.5
作用
甘油三酯→脂肪酸、一酰甘油、甘油
有辅脂酶存在才能发挥作用
磷脂酶A2可降解磷脂双分子层，当其释放时会引起大量细胞被破坏
胰蛋白酶
作用
肠激酶激活胰蛋白酶原
胰蛋白酶→水解蛋白（䏡和胨）
糜蛋白酶
作用
胰蛋白酶激活糜蛋白酶原
糜蛋白酶→水解蛋白（䏡和胨）
调节
神经调节
迷走N
释放ACh→引起胰腺分泌↑
胰液中酶多水盐少
释放促胃液素→胰腺分泌
交感N
对胰液分泌的影响不明显
体液调节
促胰液素
盐酸→刺激小肠黏膜(S细胞)→促胰液素→ 胰腺小导管,胰液分泌(水多酶少)
缩胆囊素
蛋白质分解产物→小肠黏膜(小肠Ⅰ细胞)→缩胆囊素→ 胆汁排出,胰液分泌(酶多水盐少)
和迷走N之间存在协同作用
胰蛋白酶抑制因子：失活胰蛋白酶，抑制糜蛋白酶的活性
促胃液素、VIP→胰液分泌
内分泌
胰岛
分布
胰腺约有10^5到10^6个胰岛
胰体尾胰岛细胞密度高于胰头
是大小不等.形状不定的细胞团,散布于腺泡之间
分泌
③
急性胰腺炎AP的检查+诊断+治疗
检查
实验室检查
酶
淀粉酶
血清淀粉酶
特点
发病后2~12小时开始升高；24-48小时达顶峰,持续3~5天
意义
正常值
＜125U/L
胰腺炎
＞3倍正常值
其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般升高较少，3倍才具有诊断意义
重症胰腺炎血清淀粉酶可降低
尿淀粉酶
特点
血清淀粉酶经肾脏排出,尿中含量增高
出现时间晚于血清变化
发病后24~72小时开始升高,持续7~14天
意义
正常
80－300U/L
怀疑胰腺炎
＞300U/L
腹水淀粉酶
胰腺坏死后胞内酶直接释放到腹腔
与病情严重程度有关
重症胰腺炎一定升高
入血酶减少，血清淀粉酶可能降低
胰源性胸.腹腔积液.胰腺假性囊肿囊液中两种胰酶常明显升高
淀粉酶肌酐清除率比值 （CAm/CCr）
计算
CAm/CCr％
(尿淀粉酶/血淀粉酶)÷(尿肌酐/血肌酐)
意义
急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高 而对肌酐清除率无改变
CAm/CCr的正常值不超过5％， 急性胰腺炎可增高达3倍
其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。但糖尿病及肾功能不全时也可升高
注
唾液腺也可产生淀粉酶
当病人无急腹症而有血淀粉酶升高时
当病人尿淀粉酶升高而血淀粉酶不高时
考虑其来源于唾液腺
脂肪酶
血清脂肪酶
特点
发病后24~72小时开始升高,持续7~10天
上升最晚,补救诊断
其敏感性和特异性略优于血清淀粉酶
意义
正常值
0.2-0.7单位％
急性胰腺炎
＞1.5单位％
注
血清淀粉酶.脂肪酶的高低与病情程度无确切关联
急性水肿型可以明显升高
出血坏死型可正常或降低
胰腺细胞坏死过多,不再产生酶
血常规
血象
多有白细胞增多
重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上
血清正铁血白蛋白
来源
急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白
意义
急性胰腺炎，多呈阳性
特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值
血糖升高
机制
胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应
表现
﹥11.2mmol/L
C反应蛋白CRP
发病48h﹥150mg／L
反映炎症反应严重程度
血钙﹤2mmol／L
机制
钙内流入腺泡细胞,与胰腺分解脂肪产生的脂肪酸结合形成钙皂
胰岛A细胞受刺激，分泌胰高血糖素→甲状腺分泌降钙素→抑制钙入血
特点
与临床严重程度平行
血钙越低,结合的越多,代表胰腺坏死的越多
影像学检查
腹部超声
常规初筛
意义
可发现胰腺肿大和胰周液体积聚
均匀低回声
胰腺水肿
粗大的强回声
胰腺出血、坏死
如发现胆道结石，胆管扩张，胆源性胰腺炎可能性大
适于胰腺假性囊肿的诊断.随访及协助穿刺定位
缺陷
无法观察胰腺形态,可了解胆囊与胆管情况
超声易受胃肠气体干扰，可影响其诊断的准确性
腹部CT
最具有诊断意义
意义
平扫CT可确定有无胰腺炎.胰周炎性改变及胸.腹腔积液
增强CT可确定胰腺坏死程度.范围
胰腺弥漫性肿大的基础上出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区
胰腺坏死
评分
诊断
诊断过程
确诊
满足3中2
病前有饱餐等诱因，并有急性左上腹腹痛、发热等临床症状，上腹有压痛、黄疸等体征
若病情急剧恶化，腹痛剧烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、腹水、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎
血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍(血淀粉酶超过125U/L或尿淀粉酶超过500U/L即说明异常)
急性胰腺炎的典型影像学改变
寻找病因
CT用于AP病情程度的评估
MRCP.ERCP用于胆胰管病因诊断
分级
AP程度分级
根据器官衰竭OF,胰腺坏死及感染情况分级
轻症急性胰腺炎MAP （最常见，占60%）
无器官功能衰竭和局部或全身并发症
水肿性胰腺炎
表现
上腹痛、恶心、呕吐,可有局限性腹膜炎
体征较轻
经及时的液体治疗,通常在1~2周内恢复,病死率极低
中度重症急性胰腺炎MSAP （占30%）
表现
伴有局部或全身并发症
伴有一过性的器官功能衰竭(48小时内可以自行恢复)
早期病死率低,后期如坏死组织合并感染,病死率增高
重症急性胰腺炎SAP （约占10%）
伴有持续的器官功能衰竭(超过48小时),且不能自行恢复
器官功能衰竭的评分≥2分可判断为SAP伴器官功能衰竭
多为出血坏死性胰腺炎
除上述症状外,腹膜炎范围大,腹胀明显,肠鸣音减弱或消失;偶见腰肋部或脐周皮下瘀斑征，腹水呈血性或脓性
病死率高达30%
危重急性胰腺炎CAP
持续的器官功能衰竭(超过48小时)+胰腺感染
器官衰竭评分
呼吸,循环及肾功能衰竭 评分>2分,则存在器官功能衰竭
肠功能衰竭
表现为腹腔间隔室综合征
急性肝衰竭
病程中出现2期及以上肝性脑病,并伴有
1.极度乏力,明显厌食.腹胀.恶心.呕吐等严重消化道症状 2.短期内黄疽进行性加深 3.出血倾向明显,血浆凝血酶原活动度≤40%(或INR>1.5),且排除其他原因 4.肝脏进行性缩小
治疗
胰腺炎处理
非手术治疗
适应症
轻症、无外科指征的中重度
控制炎症
减少胰液的分泌与外漏
避免感染
寻找并去除病因
措施
抑制胰腺分泌
降低胰管内压、减少胰液外渗
禁食及胃肠减压
食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故疼痛明显的患者一般需禁食1－3天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压
药物治疗
生长抑素、奥曲肽
机制
可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌
抑制胰酶合成
抗胆碱能药物
常用药
阿托品、安胃灵、普鲁本辛、乙酰唑胺
机制
使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力
质子泵抑制剂PPI或H2受体阻滞剂
机制
抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌
胰蛋白酶抑制剂
仅适用于出血坏死型胰腺炎的早期
抑酶肽
抑制胰酶活性
器官支持
液体复苏
迅速纠正组织缺氧,维持血容量及水.电解质平衡
防治全身炎症反应的发展
最初24h内是液体复苏的黄金时期
禁食补液是最基本的治疗
MSAP补液量：3500~4000ml/d
根据尿量.血压.动脉血pH等调整补液量,总量﹤2000ml,适当利尿
呼吸功能支持
轻症患者
给予鼻导管.面罩吸氧。
当出现急性肺损伤.呼吸窘迫时
给予正压机械通气
肠功能维护(消化)
导泻
常用药
芒硝/硫酸钠、乳果糖口服
可减少肠腔内细菌过生长.促进肠蠕动.有助于维护肠黏膜屏障
口服抗生素
左氧氟沙星0.5gqd；甲硝唑0.2gtid,疗程4天。
胃肠减压
有助于减轻腹胀
连续性血液净化(肾脏)
具有选择性或非选择性吸附剂的作用,清除部分体内有害的代谢产物或外源性毒物
有助于清除部分炎症介质,有利于患者肺肾脑等重要器官功能改善和恢复,避免疾病进一步恶化
镇痛
哌替啶/杜冷丁
多用于疼痛剧烈者
为防止Oddi括约肌痉挛可与阿托品合用
硝酸甘油片
缓解胆管和括约肌痉挛
异丙嗪
可加强镇静剂效果
1％普鲁卡因
对顽固腹痛可有显著效果
注
吗啡可增加Oddi括约肌压力,引起胰管高压
胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹
急诊内镜治疗去除病因
对胆总管结石性梗阻.急性化脓性胆管炎.胆源性败血症等胆源性急性胰腺炎应尽早行内镜下Oddi括约肌切开术.取石术.放置鼻胆管引流等,既可降低胰管内高压.又能迅速控制胰腺炎症及感染
预防和抗感染
预防胰腺感染
导泻及口服抗生素
常用青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素与氯霉素等。出血坏死型应加大剂量
恢复肠内营养
有助于修复受损的肠黏膜,减少细菌移位
当胰腺坏死＞30%时,可预防性静脉应用亚胺培南或美罗培南
7~10天
胰腺感染后
选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的. 能透过血胰屏障的抗生素
疗程7~14天
碳青霉烯类(xx培南)
三代头孢+抗厌氧菌（甲硝唑）
喹诺酮类（xx沙星）+抗厌氧菌（甲硝唑）
手术治疗
适应症
①急性腹膜炎不能排除其他急腹症时; ②伴胆总管下端梗阻或胆道感染者; ③合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿; ④胰腺和胰周结石、狭窄梗阻、坏死组织继发感染 ⑤内科、内镜治疗无效的疼痛
措施
坏死组织清除+引流术
开放手术
腹腔小切口途径
步骤
经上腹弧形或正中切口开腹
进入网膜囊清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织
彻底冲洗后放置多根引流管从腹壁或腰部引出 （以便术后灌洗和引流）
注意
若坏死组织较多,切口也可敞开填塞,以便术后反复多次清除坏死组织 (行胃造口、空肠造口(肠内营养通道),必要时可以行胆道引流术)
腹膜后小切口途径
步骤
术前影像学定位
经腰胁部侧方小切口进入脓腔进行坏死组织清除和引流术
注意
继发肠瘘,可将瘘口外置或行近端肠管外置造口术
形成假性囊肿者,可择期行内引流或外引流术
使用内镜(肾镜，腹腔镜等)
并发症处理
胰腺假性囊肿
<4cm的囊肿几乎均可自行吸收
不处理
>6cm者或多发囊肿
先观察6~8周后,若无缩小,需要引流(经皮穿刺引流.内镜引流.外科引流)
有压迫症状,马上引流
胰腺脓肿的处理
在经充分抗生素治疗后,脓肿不能吸收,可行腹腔引流或灌洗,如仍不能控制感染,则施行坏死组织清除和引流手术
胆源性胰腺炎处理
目的
解除梗阻,畅通引流
措施
仅有胆囊结石,且症状轻者
初次住院期间行胆囊切除
胰腺病情严重
等待病情稳定后2-4周择期行胆囊切除
胆管结石合并胆道梗阻,且病情较严重或一般情况差,无法耐受手术者
急诊或早期内镜下Oddi括约肌切开、 取石及鼻胆管引流术
②
急性胰腺炎AP的病因病机+病理+临床表现
概述
定义
多种病因导致胰腺消化酶被异常激活后对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用引起胰腺水肿.出血及坏死等表现的炎症性疾病
流行病学
80%病情较轻
急性水肿性胰腺炎
10%病情较重
急性出血坏死性胰腺(重症急性胰腺炎)
女略多于男,发病年龄20-50岁之间
病因病机
按病因可分为
胆源性胰腺炎(最常见,50%) 酒精性胰腺炎 药物性胰腺炎 高脂血症性胰腺炎 高钙性胰腺炎 创伤性胰腺炎 其它原因胰腺炎 特发性胰腺炎
病因
胆道疾病 (最常见,50%)
见于
胆总管末端(Vater壶腹部)梗阻
大部分胰管与胆总管汇合形成Vater壶腹 (进入十二指肠前的膨大壶状结构)
胆道结石、胆道炎，十二指肠乳头水肿或狭窄， Oddi括约肌痉挛、肿瘤和胆道蛔虫等
机制
胆汁反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎
十二指肠反流
见于
十二指肠憩室、胆胰管解剖异常、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢梗阻、蛔虫性感染和其他梗阻因素
机制
十二指肠液反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化
胰管阻塞
见于
胰管结石.蛔虫.狭窄.肿瘤(壶腹周围癌.胰腺癌)
胰腺分裂(主.副胰管在发育过程中未能融合,大部分胰液经狭小的副乳头引流)
机制
胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活，引起胰腺的自我消化
过量饮酒
国外最常见
机制
十二指肠乳头水肿或狭窄，Oddi括约肌痉挛
兴奋迷走神经
胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌↑→胰腺外分泌↑
胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并淤积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂
酒精氧化代谢时产生大量活性氧
有助于激活炎症反应,直接损伤胰腺胰管
代谢障碍
高脂血症性胰腺炎 高甘油三酯血症(≥11.3mmol／L)
见于
原发性
Ⅰ型高脂蛋白血症,因严重高甘油三酯血症而反复发生的AP,多见于小儿或非肥胖.非糖尿病青年
继发性
肥胖病,发生AP后,因严重应激.炎症反应,血甘油三酯水平迅速升高,外周血样本呈脂血状态,作为继发病因加重AP
机制
胰酶分解甘油三酯毒性脂肪酸直接损伤胰腺
形成脂球微栓影响胰腺微循环
高钙血症
见于
甲状旁腺亢奋(甲状旁腺肿瘤.维生素D过多)
机制
血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石,促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶
医源性因素 (手术创伤)
见于
腹腔手术.腹部钝挫伤
直接损伤胰腺组织
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)
十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高
药物因素
见于
噻嗪类利尿剂.硫唑嘌呤.肾上腺糖皮质激素.磺胺类.四环素等药物可致病
硫唑嘌呤.糖皮质激素.磺胺类药物均可用于炎症性肠病
四环素用于痢疾
机制
药物对胰酶产生原位激活作用
药物的直接毒性或继发微循环障碍破坏胰腺
其他
过度进食
暴饮暴食+饮酒为常见诱因
机制
进食后分泌大量胰液
感染及全身炎症反应
见于
急性流行性腮腺炎.甲型流感.肺炎衣原体感染. 传染性单核细胞增多症.柯萨奇病毒
机制
继发性炎症破坏胰腺
胰腺血供障碍
见于
低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液黏滞度增高
机制
胰腺缺血坏死
发病机制
正常
胰腺分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主
这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性
避免胰腺进行“自我消化”
胰管破裂 (胰液漏出)
胰液进入腺泡周围组织，胰液中的胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶,并激活一系列蛋白酶
磷脂酶A
使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，破坏细胞膜和线粒体
胰腺细胞坏死
糜蛋白酶、胰蛋白酶
消化自身组织，引起胰实质凝固性坏死
胰腺组织坏死
弹性蛋白酶
使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死
出血
脂肪酶
导致周围脂肪坏死液化
低血钙
胰血管舒缓素
使血中激肽原转变为激肽和缓激肽,使血管扩张, 并增加血管通透性、液化作用,引起水肿.休克
全身损伤
胰腺细胞受损
激活炎症反应的枢纽分子NF-κB →下游系列炎症介质释放 →增加血管通透性,导致炎性渗出
炎症介质：TNF-α.白介素-1.花生四烯酸代谢产物(前列腺素.血小板活化因子).活性氧
局部损伤
损伤周围组织,引起坏死穿孔出血
全身损伤
炎症逐级放大，当超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展,引起全身性感染
消化酶与坏死组织液通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害（MODS）
胰腺发生微循环障碍,造成胰腺缺血坏死,自由基大量形成,当恢复血液供应后,过量的自由基攻击重新获得血液供应的组织，形成组织缺血—再灌注过程
腺泡细胞受损
病理
胰腺急性炎症性病变
急性水肿性/轻型/间质型
特点
较多见，占90％以上
病变轻，多局限于体尾部
表现
肉眼
胰腺肿胀变硬,充血,被膜紧张,胰周可有积液
镜下
间质充血、水肿并有炎性细胞浸润,有时可发生局限性脂肪坏死
腹腔内的脂肪组织,特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑(脂肪酸钙)，腹水为淡黄色
急性出血坏死性/重型
特点
以胰腺实质(腺泡、脂肪组织)与相连血管出血坏死为特征
脂肪坏死可累及肠系膜、大网膜后组织等
常并发静脉炎、淋巴管炎和血栓形成
表现
肉眼
胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪坏死灶(分解产生的脂肪酸与钙离子结合形成钙皂)，出血严重者,胰腺呈棕黑色伴新鲜出血
腹腔内或腹膜后有咖啡色或暗红色血性腹水
镜下
可见脂肪坏死和腺泡破坏,腺泡小叶结构模糊不清
间质小血管壁也有坏死,呈现片状出血,炎细胞浸润
急性胰腺炎导致的多器官炎性损伤病理
全身炎症反应可波及全身其他脏器,如小肠.肺.肝.肾等,各脏器呈急性炎症病理改变
临床表现
、
一般表现
症状
持续性腹痛
首发症状
表现
常于饱餐和饮酒后1－2小时发病
呕吐后腹痛不缓解
突然发作，疼痛剧烈
阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛
多位于左上腹.可向左肩及左腰部放射
累及全胰时(重症),疼痛扩散到全腹，呈束带状疼痛
仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻
注
少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微
高热
表现
有中度发热
急性水肿型的发热在3－5天内可自退
出血坏死型呈高热或持续不退(胰腺或腹腔的继发感染)
①体温＞38.5℃；WBC＞16×10^9/L
提示重症伴感染
腹胀
机制
早期为腹腔神经丛受刺激引起反射性肠麻痹
后期为胰腺炎的炎症刺激所致
表现
与腹痛同时存在
严重者，可导致腹腔间隔室综合征ACS
恶心、呕吐
机制
同腹胀
表现
早期即可出现,剧烈而频繁
呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液
出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著
呕吐后腹痛不缓解
黄疸
机制
胰头部水肿压迫胆总管引起，或并发胆管结石或感染所致
表现
于发病后第2－3天可出现轻度黄疸，数天后即消退
休克
特点
仅见于急性出血坏死型胰腺炎
表现
呕吐使大量的消化液丧失
麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量
血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量降低
体征
急性水肿型
压痛往往与腹痛程度不相称
通过触诊等方法检查出的腹部异常现象，不能准确反映胰腺的病变范围和严重程度
胰腺位于腹腔深部，受到胃、肠等器官的遮挡，不易被直接触及
体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛
出血坏死型
压痛明显
并发腹膜炎
压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛
1.全腹部压痛明显,可伴有肌紧张和反跳痛 2.腹腔渗液量大者移动性浊音为阳性
并发肠麻痹
明显腹胀，肠鸣音减弱或消失
胰液扩散
渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时
出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高
透过腹膜后途径渗入腹壁
胁腹皮肤呈灰紫斑（Grey—Turner征） 或脐周皮肤青紫（Cullen征）
并发低血钙
脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致
手足抽搐
胰液并发症
胰腺感染
急性胰周液体积聚APFC
AP早期胰腺内.胰周较多渗出液积聚,没有纤维隔,可呈单灶或多灶状
约半数病人在病程中自行吸收
胰瘘
定义
胰腺炎导致胰管破裂,胰液从胰管漏出,胰周液体积聚
根据聚集部位
在胰腺内
胰内瘘
集聚在胰腺外(经腹腔引流管或切口流出体表)
胰外瘘
胰内瘘
胰腺假性囊肿 PPC
仅肿块
机制
胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致 含有胰内瘘的渗出液积聚，纤维组织增生形成囊壁,包裹而形成
本质为由肉芽或纤维组织构成的囊壁,缺乏上皮(与真性囊肿的区别)
表现
多在病后3－4周形成
<5cm时,6周内约50%可自行吸收
多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖
囊肿过大时,出现腹胀及消化道压迫梗阻症状
囊内无菌生长,含胰酶
囊壁破裂或有裂隙，易产生腹水
胰性胸.腹腔积液
机制
大量胰腺炎性渗出伴胰内瘘可导致胰性胸.腹腔积液
表现
胰液每天分泌750-1500ml
腹痛.腹胀
胰腺坏死
分类
单纯胰腺实质坏死5%
胰周脂肪坏死20%
胰腺实质伴胰周脂肪坏死75%
病程
急性坏死物积聚ANC
含有实性及液体成分,通常边界不清
包裹性坏死WON
病变周围网膜包裹.纤维组织增生,这些实性及液性坏死物逐渐被包裹.局限
表现
1.体温＞38.5℃；WBC＞16×10^9/L 2.腹膜刺激征范围超过腹部两个象限 3.CT发现ANC或WON内有气泡征 4.痊愈后有胰液不足表现(如进食不耐受,餐后腹胀.腹痛,进食少,脂肪泻.营养不良)
胰腺脓肿
发热+肿块
机制
胰腺坏死严重.大量渗出.假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症,
表现
一般在起病后2－3周
高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块
脾静脉血栓形成(脾静脉在胰腺后方伴行)→左侧门静脉高压→继而脾大.胃底静脉曲张
左侧门静脉高压
机制
因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状
特点
重症急性膜腺炎SAP早期可呈一过性
当胰腺.胰周炎症迁延伴有并发症时将难以逆转
胃底静脉曲张破裂出现黑便.呕血,甚至致命性大出血
急性多器官功能障碍及衰竭
机制
炎症逐级放大，当超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展,引起全身性感染
消化酶与坏死组织液通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害（MODS）
胰腺发生微循环障碍,造成胰腺缺血坏死,自由基大量形成,当恢复血液供应后,过量的自由基攻击重新获得血液供应的组织，形成组织缺血—再灌注过程
表现
低血容量性休克,感染性休克
脉搏细速，血压下降
肺间质水肿.ARDS.胸腔积液.严重肠麻痹及腹膜炎
呼吸困难
肠麻痹.腹膜炎.腹腔间隔室综合征
腹痛.腹胀.呕吐.全腹膨隆.张力高,广泛压痛及反跳痛,移动性浊音阳性,肠鸣音少而弱.甚至消失
休克.肾功能不全
少尿.无尿，重者出血高血钾、高血镁
胆总管下端梗阻.肝损伤或衰竭
黄疸加深
胰腺出血经腹膜后途径渗入皮下， 引起毛细血管出血所致
Cullen征
脐周围皮肤青紫
Grey-Turner征
两侧腹部皮肤暗灰蓝色(两侧颜色更深)
严重炎症反应及感染
体温持续升高或不降
胰性脑病
意识障碍,精神失常
应激性溃疡.左侧门静脉高压
上消化道出血
严重心律失常
猝死
两个死亡高峰
早期
机制
胰酶的异常激活导致的全身细胞因子瀑布样级联反应,临床表现为全身炎症反应综合征(SIRS),甚至可以发生多脏器功能障碍
特点
发病1周内,可延长至第2周
胰腺局部形态学改变不能反映病情严重程度
后期
特点
发病1周后,病程可长达数周甚至数月
仅见于中度重症胰腺炎(MSAP)或重症急性胰腺炎(SAP)
机制
持续的SIRS,器官功能障碍或者衰竭,胰腺或者胰腺周围组织的坏死