导图社区 06 缺氧
缺氧病生理 临床医学，缺氧Hypoxia是供应组织的氧气不足或者组织利用氧发生障碍时，引起组织的代谢、结构、功能出现异常变化的病理过程。
创伤性气胸、创伤性血胸，如创伤性窒息：创伤性窒息是钝性暴力作用于胸部所致的上半身广泛皮肤、黏膜、末梢毛细血管淤血及出血性损害，是闭合性胸部伤中一种较为少见的综合征。
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呼吸困难病生理 医学笔记，呼吸困难是由强度不一、性质不同的感觉构成的主观呼吸不适的体验，源于生理、心理、社会、环境因素相互作用。
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06 缺氧
大纲
概述
呼吸过程
外呼吸
肺通气
肺换气
气体在血液中运输
内呼吸
缺氧Hypoxia
定义
氧气供应不足or利用障碍……
供应组织的氧气不足或者组织利用氧发生障碍时，引起组织的代谢、结构、功能出现异常变化的病理过程
血氧指标
血氧分压PO2
概念
物理溶解在血液中的氧气形成的压力（100mL血液中只有0.3mL）
正常值
PaO2:100mmHg（动脉血氧分压）
PvO2:40mmHg（静脉血氧分压）
影响因素
PaO2
吸入气体氧气分压
外呼吸功能（肺通气、肺换气）
PvO2
内呼吸功能（组织摄取和利用氧的能力）
血氧容量
最大值
100ml血液中最大带氧量
标准条件下，约20ml/dL
Hb质、量
血氧含量
实际
100mL血液中实际带氧量，包括物理溶解氧+Hb结合氧
A：19ml/dL
V：14ml/dL
动静脉血氧差A-V
A血氧含量-V血氧含量
反映组织对氧气的摄取利用能力
正常
5ml/dL
血氧饱和度
Hb和氧结合的百分数
血氧饱和度=Hb结合氧/血氧容量（注意：分子是“血氧含量-物理溶解氧”）
SaO2:95～97%
SvO2:75%
缺氧类型
低张性缺氧
Hypotonic hypoxia
PaO2⬇️导致动脉血供应组织的O2不足
原因
大气性缺氧/吸入气体的氧分压过低
高原、跳伞、登山
呼吸性缺氧/外呼吸功能障碍
换气功能障碍
通气功能障碍
静脉血混合
法洛四联症
血氧指标变化
氧分压⬇️、血氧容量⬆️
血液性缺氧
Hemic hypoxia
Hb：含量、携带、释放
Hb含量⬇️、携氧能力⬇️、释放氧能力⬇️，导致的供应组织的氧不足
血红蛋白数量减少
贫血
Hb性质改变
CO中毒
亚硝酸盐——肠源性发绀 高铁血红蛋白血症
血氧容量⬇️
循环性缺氧
Circulatory hypoxia
血流量减少
组织血流量减少时，组织供氧不足
循环性缺氧导致的一系列变化
缺血——缺氧——无氧呼吸——代谢性酸中毒——高K血症——心脏骤停
循环障碍
全身
心衰、休克
局部
缺血（动脉）
皮肤苍白
淤血（静脉）
皮肤发绀
发绀cyanosis
毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dL，皮肤黏膜呈青紫色
A-V血氧含量差⬆️
组织性缺氧
Histogenous hypoxia
细胞内 生物氧化障碍
组织细胞内的生物氧化障碍，不能有效利用氧而导致缺氧
细胞氧化磷酸化受损
中毒：氰化物、砷化物、甲醇
氰化物——结合细胞色素氧化酶—— 酶失去电子传递功能——呼吸链中断——不能氧化磷酸化
线粒体损伤
内毒素、放射线
维生素缺乏
部分Vit是有氧呼吸相关酶的辅酶
A-V血氧含量差⬇️
混合性缺氧
心衰
心脏泵血减少——组织血流量减少——循环性缺氧
肺淤血肺水肿——PaO2下降——低张性缺氧
失血性休克
失血——组织学流量减少/循环障碍——循环性缺氧
失血——Hb减少——血液性缺氧
内毒素血症——损伤细胞——组织性缺氧
缺氧对机体的影响
对细胞代谢的影响
代偿性反应
低代谢状态
无氧酵解⬆️
细胞内呼吸⬆️（线粒体⬆️呼吸酶⬆️）
肌红蛋白⬆️（和氧亲和力高）
损伤性变化
细胞代谢变化
物质代谢变化
糖酵解导致乳酸增多、ATP减少
细胞功能障碍
细胞膜损伤
缺氧-ATP减少/酸中毒/溶酶体破裂等，导致膜通透性增加、流动性下降，膜上的受体和泵功能障碍
氧化应激、钙紊乱等导致线粒体损伤
溶酶体损伤
细胞自溶、血管通透性增加
对呼吸系统的影响
PaO2⬇️ 小于60mmHg兴奋外周化学感受器
氧分压下降
刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器（低氧只能刺激外周化学感受器，如果高CO2则刺激中枢+外周化学感受器）
兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，呼吸运动、肺泡通气量⬆️
高原肺水肿
低张性缺氧引起
缺氧导致肺血管收缩（调节氧气和血流比例），导致非炎症渗出，循环阻力增大引起肺泡水肿、间质水肿，继发性炎症反应导致通透性增加
中枢性呼吸衰竭
PaO2⬇️ 小于30mmHg 抑制呼吸中枢
对心血管系统的影响
心功能增强
肺通气增加，刺激肺牵张感受器，导致交感兴奋，心率、心肌收缩、静脉回流增加
血流重新分布
骨骼肌、内脏、皮肤血管收缩，脑和心血管扩张
肺血管收缩
维持通气-血流比（同时也会导致肺动脉高压）
组织毛细血管增生（长期缺氧导致）
HIF-1⬆️——VEGF⬆️
肺动脉高压
氧气分压下降导致缩血管物质增多，肺血管收缩，K外流、Ca内流导致血管收缩/肺动脉硬化等
心肌舒缩功能障碍
Ca超载导致心肌断裂，酸中毒、高K血症，血液粘稠等
回心血量减少
长期缺氧时，代谢产物扩张血管
严重缺氧时，呼吸中枢抑制，回心血量减少
心律失常
氧分压下降，颈动脉体化学感受器兴奋，迷走神经兴奋，导致心动过缓
离子分布异常，导致心律失常
对血液系统的影响
RBC⬆️ Hb⬆️
急性缺氧
交感兴奋——血液重新分布、肝脾储血释放
慢性缺氧
低氧血流——肾脏——EPO——骨髓造血加强
红细胞释放氧气能力增强
PO2<60mmHg——23DPG⬆️——氧解离曲线右移——Hb亲和力下降——更容易释放O2
波尔效应：氧分压小于60mmHg时/Co2分压增加+pH降低，曲线右移，Hb和O2结合受阻（Hb的氧亲和力下降，更容易释放O2）
心力衰竭
血液粘滞度⬆️，外周阻力⬆️，心脏后负荷⬆️，造成心衰
组织供氧不足
2,3-DPG过度⬆️，导致Hb和氧亲和力太低，不能结合氧气，导致血氧含量过低
对中枢神经系统的影响
血流重新分布，脑血管扩张，保证脑血流供应
损伤新变化
脑水肿
脑血管扩张、酸中毒、血管通透性增加，导致组织液渗出、间质性脑水肿，脑水肿加重脑缺血
