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内科学·心力衰竭
内科学心力衰竭章节的知识点归纳与整理，心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病，导致心室充盈、射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环、体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。
编辑于2023-07-09 16:32:54
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内科学·心力衰竭HF·总论
概念
定义
各种心脏结构或功能性疾病，导致心室充盈、射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环、体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征
伴有临床症状的心功能不全
表现
呼吸困难、体力活动受限、体液潴留
类型
发生部位
左心衰竭
原因
左心室代偿功能不全
表现
肺循环淤血
右心衰竭
原因
肺心病、某些先天性心脏病
左心衰后，肺动脉压力增高，右心负荷加重
继发于左心衰
表现
体循环淤血
全心衰竭
原因
心肌炎、心肌病（左、右心同时受损）
继发于左心衰竭
发生速度、时间、严重程度
急性心衰
原因
急性的严重心肌损害、心律失常、突然加重的心脏负荷
表现
短时间内发生衰竭，或慢性心衰急剧恶化
急性左心衰最为常见，表现为急性肺水肿、心源性休克
慢性心衰
性质
缓慢发展的过程
表现
代偿性心脏扩大、肥厚等
左室射血分数LVEF
射血分数降低性心衰（HFrEF）
收缩性心衰
LVEF<40%
多数同时伴舒张功能不全
中间范围射血分数心衰（HFmrEF）
LVEF，40~49%
左室肥厚、左房增大等充盈压升高，舒张功能受损表现
射血分数保留性心衰（HFpEF）
舒张性心衰
LVEF≥50%
以轻度收缩功能障碍为主，伴舒张功能不全
病因
基本病因
心肌损害
原发性心肌损害
缺血性心肌损害（冠状动脉疾病所致）
心肌梗死、慢性心肌缺血
炎症、免疫性心肌损害
心肌炎、扩张型心肌病
遗传性心肌病
家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体肌病等
继发性心肌损害
内分泌代谢性疾病
糖尿病、甲状腺疾病等
系统性浸润性疾病
心肌淀粉样变性等
结缔组织病
心脏毒性药物
心脏负荷过重
后负荷过重
原因
高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等
左、右心室收缩期射血阻力增加
表现
心肌代偿性肥厚
前负荷过重
原因
心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动-静脉分流性先天性心血管
慢性贫血、甲亢、围生期心肌病、体循环动静脉瘘等
全身循环血量增多
表现
早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿
心室前负荷不足
原因
二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎
表现
心室充盈受限
体、肺循环淤血
诱因
感染
呼吸道感染
最常见、最重要
感染性心内膜炎
发病隐匿，多易漏诊
心律失常
心房颤动
器质性心脏病最常见的心律失常，也是心衰的重要诱因
各种类型的快速型心律失常、严重缓慢型心律失常
血容量增加
钠盐摄入过多
静脉液体输入过多、过快
过度体力消耗或情绪激动
妊娠后期、分娩过程、暴怒
治疗不当
不恰当地停用利尿药、降压药等
原有心脏病变加重，或并发其他疾病
冠心病，加重（发生心肌梗死）
风湿性心瓣膜病，加重（出现风湿活动）
合并甲亢、贫血
病理生理
概念
特点
心力衰竭，始于心肌损伤
表现
病理性重塑
左心室扩大、肥大
RAAS、AVP、交感神经兴奋
早期代偿，失代偿后导致直接细胞毒性，引起心肌纤维化、心律失常、心衰
水钠潴留、外周血管收缩、增强心肌收缩
Frank-Starling机制
增加心脏前负荷→回心血量↑、心室舒张末期容积↑→CO↑、心脏作功量↑→心房压↑、静脉压↑
心房压、静脉压增高到一定程度，即出现肺循环、体循环静脉淤血
神经体液机制
交感神经兴奋性增强
NE↑→心肌β1-R→心肌收缩力↑、HR↑、CO↑
NE↑→周围血管收缩、血管阻力↑→心脏后负荷↑、HR↑
心肌耗氧量↑
NE→直接毒性作用（心肌细胞）→促进心肌细胞凋亡、参与心室重塑
交感神经兴奋→心肌应激性↑→促心律失常
RAAS激活
CO↓→RBF↓、RAAS激活→心肌收缩力↑、外周血管收缩→调节血液再分配
保证心、脑等重要脏器的血供
RAAS激活→Vld↑→水钠潴留→血容量↑、心脏前负荷↑
代偿作用
RAAS激活→促进心脏、血管重塑→加重心肌损伤、心功能恶化
其他体液因子
AVP
来源
下丘脑分泌，垂体储存、释放
作用
抗利尿、促周围血管收缩
机制
心房牵张感受器，调控AVP释放（抑制作用）
心衰→心房牵张感受器敏感性↓→对AVP抑制作用↓→AVP分泌↑
AVP→V1-R→全身血管收缩
AVP→V2-R→减少游离水清除→促进水钠潴留，增加心脏前、后负荷
心衰早期，AVP起一定代偿作用； 心衰晚期，加重心衰恶化
利钠肽类
类型
心钠肽AVP
心房分泌为主，心室少量表达
受心房压力调节（心房压↑，分泌↑）
脑钠肽BNP
心室肌细胞分泌
受心室壁张力调节
C型利钠肽CNP
血管系统内
作用
ANP
扩张血管、利尿排钠（对抗E、RAS、AVP等的水钠潴留）
BNP
生理作用与 ANP相似，但较弱
负反馈调节心室充盈压
CNP
参与或协同RAAS
表现
BNP、ANP，是评定心衰进程、判断预后的指标
ANP、BNP水平，与心衰严重程度呈正比
其他因子
内皮素、NO、缓激肽、CK、炎症介质等
参与慢性心力衰竭
心室重塑
性质
心衰发生发展的基本病理机制
原因
代偿能力有限、代偿机制的负面影响
心肌细胞能量供应不足、利用障碍（心肌细胞坏死、纤维化）
心肌细胞减少→心肌整体收缩力↓
纤维化增加→心室顺应性↓
表现
心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均改变
舒张功能不全机制
类型
能量供应不足→钙离子回摄、泵出障碍→心肌主动舒张功能障碍
心室肌顺应性减退、充盈障碍
原因
心室肥厚（高血压、肥厚型心肌病）
缺血性心肌病
慢性心力衰竭CHF（一）
性质
心血管疾病的终末期表现和最主要的死因
流行病学
冠心病、高血压，是慢性心力衰竭的最主要病因
心衰患病率随年龄增长
年龄校正的心衰死亡率，呈上升趋势
慢性肺心病、高原性心脏病，在我国呈一定的地域高发性
临床表现
左心衰竭
性质
肺循环淤血、心排血量降低
症状
不同程度的呼吸困难
劳力性呼吸困难
最早出现的症状
运动→回心血量↑、左心房压↑→加重肺淤血
端坐呼吸
平卧→回心血量↑、横膈上抬→加重呼吸困难
高枕卧位、半卧位、端坐好转
夜间阵发性呼吸困难
睡眠平卧→血液重新分配→肺血量增加→加重肺淤血
夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、 肺活量减少
急性肺水肿
左心衰呼吸困难最严重的形式
心源性哮喘
急性肺水肿严重者（闻及哮鸣音）
咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰
原因
肺泡、支气管黏膜淤血
特点
多见于夜间
坐位、立位减轻
表现
白色浆液性泡沫状痰，偶见痰中带血丝
粉红色泡沫样痰（急性左心衰）
咯血
原因
长期慢性肺淤血→肺静脉压↑→肺循环、支气管血液循环间，形成侧支（支气管黏膜下）
乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等
器官、组织灌注不足，代偿性心率加快
少尿、肾功能损害（血尿素氮、肌酐升高)、肾功能不全
血液再分配时，RBF最先减少
长期慢性RBF↓→肾功能损害
体征
肺部湿性啰音
原因
肺毛细血管压↑→液体渗出到肺泡
表现
局限于肺底→全肺扩散
侧卧位时，下垂侧啰音多
心脏体征
心脏扩大
反流性杂音（相对性二尖瓣关闭不全）
肺动脉瓣区S2亢进
S3或S4奔马律
右心衰竭
性质
体循环淤血
症状
消化道症状
胃肠道淤血、肝淤血（腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐）
最常见
劳力性呼吸困难
分流性先天性心脏病、肺部疾病
继发于左心衰
体征
水肿
始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿
体静脉压力↑
胸腔积液，双侧多见，右侧为甚
体静脉压↑、肺静脉压↑、胸膜毛细血管通透性↑
颈静脉征
颈静脉搏动增强、充盈、怒张
肝颈静脉反流征阳性
肝大
肝淤血肿大、伴压痛、心源性肝硬化
心脏体征
右心室显著扩大
反流性杂音（三尖瓣关闭不全）
全心衰竭
表现
左心衰CO↓的相关症状和体征
原因
右心衰→右心CO↓→肺淤血症状（阵发性呼吸困难等）减轻
分期与分级
分期
A期，前心衰阶段
表现
存在心衰高危因素
尚无心脏结构或功能异常
无心衰症状、体征
经典
高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征
应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史、心肌病家族史等
B期，前临床心衰阶段
表现
无心衰症状、体征
已有心脏结构改变
经典
左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史
C期，临床心衰阶段
表现
已有心脏结构改变
既往或目前，有心衰症状、体征
D期，难治性终末期心衰阶段
表现
虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状
常伴心源性恶病质
须反复长期住院
分级
美国纽约心脏病学会NYHA
I级
日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状
II级
体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状
III级
体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状
IV级
不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重
6 分钟步行试验
特点
简单易行、安全方便
作用
评定慢性心衰病人的运动耐力，以此评价心衰严重程度、疗效
方法
在平直走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离
分级
US Carvedilol标准
轻度心衰
＞450m
中度心衰
150~450m
重度心衰
＜150m
辅助检查
实验室检查
利钠肽
性质
是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标（但特异性不高）
指标
BNP、NT-proBNP
表现
无心衰
未经治疗者，利纳肽水平正常
预后差
已接受治疗者，利纳肽水平高
利纳肽升高
缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄
缺氧状态——左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、COPD等
肌钙蛋白
作用
明确是否存在急性冠状动脉综合征
预测心衰预后（肌钙蛋白、利钠肽↑）
表现
轻微升高
严重心衰、心衰失代偿期、败血症
常规检查
类型
血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能
甲状腺功能尤为重要（甲亢、甲减均能导致心衰）
作用
适用于老年、长期服用利尿剂、长期服用RAAS抑制剂、随访监测
ECG
表现
无特异性心电图表现
作用
辅助判断心肌缺血、既往心肌梗死、传导阻滞、心律失常
影像学检查
超声心动图
性质
诊断心力衰竭最主要的仪器检查
作用
评价各心腔大小变化、瓣膜结构和功能
评估心功能、判断病因
表现
收缩功能
收缩末、舒张末的容量差（以LVEF为指标）
舒张功能
性质
超声多普勒，是临床上最实用的判断舒张功能的方法
概念
E峰
心动周期中，舒张早期心室充盈速度最大值
A峰
舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值
表现
正常人
≥1.2，中青年更大
舒张功能不全
E/A↓（E峰↓，A峰↑）
E/E'>15
组织多普勒，评估二尖瓣环（适用于难以准确评价A峰的房颤者）
X线检查
作用
反映肺淤血程度，确诊左心衰竭肺水肿，辅助鉴别心衰、肺部疾病
指标
心脏扩大程度、动态改变
心影大小、形态
并非所有心衰者，均有心影增大
表现
肺静脉压增高
肺门血管影增强
上肺血管影增多，与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺
肺动脉压力增高
右下肺动脉增宽
间质性肺水肿
肺野模糊
Kerley B线
肺野外侧，清晰可见的水平线状影
肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现
急性肺泡性肺水肿
肺门呈蝴蝶状，肺野见大片融合阴影
胸腔积液、叶间胸膜增厚
左心衰竭表现
心脏磁共振CMR
性质
评价心室容积、室壁运动的金标准
作用
评价心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形、心包疾病等
增强心脏磁共振
作用
辅助诊断心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸润性疾病
冠状动脉造影CAG
适应症
冠心病、心肌缺血症状、心电图或负荷试验有心肌缺血表现
放射性核素检查
作用
评价心脏大小、LVEF
反映心脏舒张功能
记录放射活性-时间曲线，计算左心室最大充盈速率
评价存活／缺血心肌（同行心肌灌注显像）
有创性血流动力学检查
方法
床旁右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）检查
脉搏指示剂连续心排血量监测PiCCO
仅适用于具备条件的CCU、ICU等病房
指标
心指数CI、肺毛细血管楔压PCWP
作用
反映左心功能
表现
正常人，CI>2.5L/(min·m²)，PCWP<12mmHg
心-肺运动试验
作用
评估心功能，判断心脏移植的可行性
仅适用于慢性稳定性心衰
特点
正常人，每增加100ml/(min·m²）耗氧量 ，CO增加600ml/(min·m²）
表现
最大耗氧量VO2max
定义
运动量虽继续增加，耗氧量不再增加时的峰值
表现
心功能正常
>20
轻至中度心功能受损
16~20
中至重度心功能受损
10~15
极重度心功能受损
<15
无氧阈值
定义
呼气中CO2的增长超过了氧耗量的增长
性质
标志无氧代谢的出现
指标
开始出现CO2、O2增加不成比例时的氧耗量
诊断与鉴别
诊断
组成
病因学诊断、心功能评价、预后评估
诊断依据
主要依据——原有基础心脏病、循环淤血
症状、体征
早期发现心衰的关键
左心衰竭（呼吸困难、肺部啰音）
右心衰竭（颈静脉征、肝大、水肿）
心脏奔马律、瓣膜区杂音
完整的病史采集、详尽的体格检查
BNP测定
辅助鉴别呼吸困难的病因
预后评估
作用
为病人、家属，对未来生活的规划提供必要信息
判断心脏移植、机械辅助治疗的可行性
预测因子
LVEF 降低
NYHA 分级恶化
低钠血症
VO2max降低
血细胞比容下降
QRS波增宽、心动过速
BNP 明显升高
持续性低血压
肾功能不全
传统治疗不能耐受
顽固性高容量负荷
心衰高风险、再入院率、死亡率的重要因素
鉴别诊断
支气管哮喘
性质
与严重左心衰（心源性哮喘）鉴别
表现
青少年有过敏史
发作时，双肺闻及典型哮呜音
咳出白色黏痰后，呼吸困难常可缓解
鉴别
测定血浆BNP
心包积液、缩窄性心包炎
表现
颈静脉怒张、肝大、下肢水肿
原因
腔静脉回流受阻
鉴别
病史，心脏、周围血管体征
超声心动图、CMR可确诊
肝硬化腹腔积液伴下肢水肿
性质
与慢性右心衰鉴别
表现
基础心脏病体征
非心源性肝硬化，不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征
慢性心力衰竭CHF（二）·治疗
概念
治疗目标
防止、延缓心力衰竭的发生发展
缓解临床症状，提高生活质量
改善长期预后，降低病死率与住院率
治疗原则
采取综合治疗措施
对各种可致心功能受损的疾病的早期管理
调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应
阻止或延缓心室重塑的进展
一般治疗
生活方式管理
病人教育
病人、家属应了解疾病知识、管理方法（健康的生活方式、平稳情绪、适当的诱因规避、规范的药物服用、合理的随访计划等）
体重管理
日常体重监测，能反映体液潴留情况、利尿剂疗效，指导调整治疗方案
饮食管理
减少钠盐摄人（应用强效排钠利尿剂时，注意低钠血症）
休息与活动
方法
限制体力活动，卧床休息（降低心脏负荷，促进心功能恢复）
急性期或病情不稳定者
鼓励主动运动，（不诱发症状的前提下）从床边小坐开始，逐步增加有氧运动
病情稳定者
原因
长期卧床→深静脉血栓、肺栓塞发生率↑
长期卧床→消化功能减低、肌肉萎缩、坠积性肺炎、压疮
适宜活动→提高骨骼肌功能，改善活动耐量
药物治疗
利尿剂
性质
心衰治疗中的基石，是唯一能够控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗
原则
在慢性心衰急性发作、明显体液潴留时应用
严格控制剂量
剂量不足→液体潴留→RAAS抑制剂疗效↓、β-R拮抗剂负性肌力↑
剂量过大→容量不足→加重RAAS抑制剂、血管扩张剂引起的低血压、肾功能不全
袢利尿剂
经典
呋塞米（速尿）
强效利尿剂
机制
髓袢升支粗段，排钠排钾
注意事项
注意低血钾的发生，监测血钾
iv效果>口服
噻嗪类利尿剂
经典
氢氯噻嗪（双氢克尿噻）
机制
肾远曲小管近端、髓袢升支远端，抑制钠、钾重吸收（阻断钠钾泵）
适应症
轻度心力衰竭（首选药）
原则
GFR<30ml/min时，该药作用明显受限
常与保钾利尿剂合用
不良反应
高尿酸血症（抑制尿酸排泄）
影响糖、脂代谢（长期应用）
保钾利尿剂
经典
螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶、阿米洛利
机制
肾远曲小管远端，拮抗Vld、抑制钠-钾交换
原则
多与袢利尿剂、噻嗪类利尿剂合用
不良反应
电解质紊乱
AVP-R拮抗剂
经典
托伐普坦
机制
结合V2-R，抑制水重吸收
作用
治疗伴低钠血症的心力衰竭
不增加排钠
RAAS抑制剂
ACEI
机制
抑制ACE→ATII生成↓→抑制RAAS
抑制缓激肽降解→缓激肽活性↑、PG合成↑→扩血管作用，改善血流动力学
降低患者代偿机制的不利影响，改善心室重塑
作用
缓解症状
延缓心衰进展
降低死亡率
原则
小剂量起始，逐渐加量，长期维持终身用药
监测肾功能、血钾，定期复查
禁用非甾体抗炎药NSAIDs
不良反应
低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳、血管性水肿
禁忌症
有威胁生命的不良反应、妊娠期妇女、ACEI过敏者，禁用
低血压、双侧肾动脉狭窄、血肌酐过高(>265µmol/L)、高血钾(>5.5mmol/L) ，慎用
ARB
机制
阻断ATII、AT1-R结合→阻断 RAS
不抑制缓激肽降解
干咳、血管性水肿少见
适应症
ACEI引起干咳、血管性水肿，不能耐受者
不主张ACEI、ARB联用
ARNI
机制
沙库巴曲代谢产物LBQ567→抑制脑啡肽酶
阻断AT1-R→抑制血管收缩，改善心肌重构
适应症
HFrEF
Vld受体拮抗剂
经典
螺内酯、依普利酮
作用
显著降低心血管事件的发生风险
减少住院率
降低心血管病死亡率
适应症
老龄、糖尿病、肾功能不全者
肾素抑制剂
经典
阿利吉仑
不推荐用于 ACEI/ARB 的替代治疗
机制
直接抑制肾素，阻断噻嗪类、ACEI/ARB等所致的肾素堆积
作用
有效降压，且不影响HR
β-R拮抗剂
经典
选择性β1-R拮抗剂(美托洛尔、比索洛尔)
非选择性α1、β1、β2拮抗剂（卡维地洛）
适应症
所有病情稳定，并无禁忌证的心功能不全者（有体液潴留者，联用利尿剂）
作用
抑制交感神经激活对心衰代偿的不利作用
延缓疾病进展，减少猝死
禁忌证
支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、≥二度的房室传导阻滞、严重周围血管疾病、重度急性心衰
正性肌力药
洋地黄类药物
机制
抑制 Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用
促进心肌细胞钠-钙交换，胞内Ca2+浓度↑→心肌收缩力↑
电生理作用
抑制心脏传导系统
对房室交界区的抑制最为明显
迷走神经兴奋
迷走神经传入纤维→心脏压力感受器的敏感性↑→反馈抑制CNS，拮抗交感神经兴奋的不利影响
尚不足以取代β-R拮抗剂
抑制RAAS、钠重吸收（肾小管细胞）
经典
地高辛
最常用，且唯一经过安慰剂对照研究进行疗效评价的洋地黄制剂
毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K
快速起效的静脉注射用制剂
急性心衰，慢性心衰加重
适应症
伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭
扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死、高血压性心脏病
利尿剂、ACEI/ARB、β-R拮抗剂治疗中，仍持续有心衰症状者
液体潴留、低血压等心衰症状急性加重（首选静脉制剂）
禁忌症
代谢异常引起的高排血量心衰（贫血性心脏病、甲亢、心肌炎、心肌病等），治疗效果欠佳
肺源性心脏病(伴低氧血症)、心肌梗死、缺血性心肌病，易发生洋地黄中毒， 应慎用
应用可能抑制窦房结、房室结功能，或可能影响地高辛血药浓度的药物，须慎用或减量
存在流出道梗阻（肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄），禁用
风湿性心脏病 单纯二尖瓣狭窄 伴窦性心律的肺水肿，禁用
严重窦性心动过缓，或房室传导阻滞（未植入起搏器），禁用
不良反应
洋地黄中毒
各类心律失常
快速房性心律失常伴传导阻滞
室性期前收缩常见，多为二联律
非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等
胃肠道表现（恶心、呕吐）
神经系统症状（视物模糊、黄视、绿视、定向力障碍、意识障碍）
非洋地黄类
β-R兴奋剂
经典
多巴胺、多巴酚丁胺（静脉制剂）
作用
较小剂量(<2μg/(kg·min))
激动DA-R，降低外周阻力，扩张肾血管、冠脉、脑血管
中等剂量（2~5μg）
激动β1、β2-R，心肌收缩力增强，血管扩张，心率加快不明显
大剂量（5~10μg）
激动α-R，缩血管，增加左心室后负荷
适应症
慢性心衰加重时，短期辅助应用
PDEs
经典
米力农、氨力农
机制
抑制PDE→促进钙通道膜蛋白磷酸化→钙内流↑→心肌收缩力↑
适应症
仅对心脏术后急性收缩性心衰、难治性心衰、心脏移植前的终末期心衰者，短期应用
伊伐布雷定
性质
选择性特异性窦房结 If电流抑制剂
作用
减慢窦性心律，延长舒张期
改善左心室功能、生活质量
特点
不影响心脏内传导、心肌收缩、心室复极化
无β-R拮抗剂的不良反应、反跳现象
扩血管药物
适应症
伴有心绞痛、高血压者
不推荐作为常规用药
禁忌症
存在心脏流出道、瓣膜狭窄者
非药物治疗
心脏再同步化治疗CRT
作用
改善房室、室间、室内收缩同步性，增加心排量
改善心衰症状、运动耐量，提高生活质量，减少住院率和死亡率
特点
完全性左束支传导阻滞，是CRT有反应的最重要预测指标
对于有高度房室传导阻滞、心室起搏指征的HFrEF，无论NYHA分级，均可应用CRT（包括房颤）
适应症
I类
已接受最佳药物治疗，仍持续存在心衰症状的窦性心律患者
NYHA分级，II~IV级
LVEF≤35%
QRS波呈 CLBBB图形
QRS间期＞130ms
IIa类
已接受最佳药物治疗，仍持续存在心衰症状的窦性心律患者
NYHA分级，II~IV级
LVEF≤35%
QRS波呈非CLBBB图形
QRS间期＞150ms
植入型心律转复除颤器ICD
LVEF≤35%，优化药物治疗≥3个月，NYHA仍为II、III级病人的一级预防
HFrEF心脏停搏幸存者，或伴血流动力学不稳定持续性室性心律失常者的二级预防
左室辅助装置LVAD
适用于严重心脏事件后，或准备行心脏移植术者的短期过渡、急性心衰的辅助治疗
心脏移植
顽固性心力衰竭的最终治疗方法
其他非药物治疗
经导管二尖瓣修复术、经皮左心室室壁瘤减容术、心血管再生、基因治疗等
HFpEF治疗
积极寻找并治疗基础病因
降低肺静脉压
限制钠盐摄入
应用利尿剂
小剂量，静脉扩张剂（硝酸盐制剂）
β-R阻滞剂
减慢心率，相对延长舒张期，改善舒张功能
降低高血压，减轻心肌肥厚，改善心肌顺应性
治疗目标——基础心率50~60次/分
CCB
适应症
肥厚型心肌病
作用
降低胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能
降低血压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚
减慢心率，改善舒张功能
ACEl/ARB
作用
有效控制高血压
改善心肌、小血管重构
改善舒张功能
适应症
最适用于高血压性心脏病、冠心病
尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期容量
无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物
急性心力衰竭AHF
定义
心力衰竭急性发作，或加重的一种临床综合征
类型
发生部位
急性左心衰竭
经典
慢性心衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心肌炎、围生期心肌病、严重心律失常
原因
心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重
急性右心衰竭
经典
右心室梗死、急性大面积肺栓塞、右心瓣膜病
原因
右心室心肌收缩力急剧下降
右心室的前、后负荷突然加重
右心排血量急剧减低
严重程度
Killip 分级
I级
无心衰的临床症状与体征
II级
有心衰的临床症状与体征
肺部<50%肺野湿性啰音， 心脏S3奔马律
III级
严重心衰临床症状与体征
严重肺水肿，肺部≥50% 肺野湿性啰音
IV级
心源性休克
临床表现
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30~50次/分，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁
频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰
一过性血压升高，病情如未缓解，血压可持续下降直至休克
两肺满布湿性啰音、哮鸣音
心尖部S1减弱，率快，舒张早期S3奔马律，肺动脉瓣S2亢进
心源性休克
持续性低血压，收缩压<90mmHg(持续>30min)
PCWP≥18mmHg，CI≤2.2L/(min·m²)
组织低灌注状态（皮肤湿冷、苍白、发绀、尿量显著减少、意识障碍、代酸）
影像学表现
早期间质水肿
上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚
肺水肿
蝶形肺门，严重时呈弥漫满肺的大片阴影
治疗
治疗目标
改善症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免复发，改善预后
一般处理
体位
卧位或端坐位，双腿下垂
吸氧
流量鼻管给氧、无创呼吸机持续加压CPAP、双水平气道正压给氧BiPAP
救治准备
静脉通道开放、留置导尿管、心电监护、经皮血氧饱和度监测等
出入量管理
药物治疗
镇静
经典
吗啡
作用
减少躁动
减轻额外心脏负担
舒张小血管，减轻心脏负荷
快速利尿
作用
利尿、静脉扩张、缓解肺水肿
氨茶碱
作用
解除支气管痉挛
增强心肌收缩
扩张外周血管
洋地黄类药物
适应症
快速心室率的房颤，并心室扩大伴左心室收缩功能不全者
毛花苷丙静脉给药
血管活性药物
血管扩张
硝普钠
性质
动、静脉血管扩张剂
原则
小剂量开始，根据血压，逐步加量
用药时间<24h
硝酸酯类
作用
扩张小静脉，降低回心血量
降低左室舒张末压、肺血管压降低
经典
硝酸甘油、双硝酸异山梨醇酯
α-R拮抗剂
作用
扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷
降低肺毛细血管压，减轻肺水肿
改善冠状动脉供血
经典
乌拉地尔
扩张动、静脉（扩张静脉作用>动脉）
降低肾血管阻力
激活中枢 5-HT1A-R
降低延髓心血管调节中枢，交感神经冲动发放
对心率无明显影响
rhBNP
经典
奈西立肽
作用
扩张动、静脉，降低前、后负荷
排钠利尿、抑制RAAS、交感神经系统
适应症
急性失代偿性心衰
正性肌力药物
β-R兴奋剂
经典
DA、多巴酚丁胺等
作用
降低外周阻力
增加肾血流量
增加心肌收缩力、心输出量
PDEs
经典
米力农
作用
正性肌力
降低外周血管阻力
左西孟旦
机制
结合心肌的肌钙蛋白C→增强心肌收缩
介导ATP敏感的钾通道→扩张冠脉、外周血管→改善顿抑心肌的功能，减轻缺血
适应症
无显著低血压、低血压倾向的急性左心衰
血管收缩剂
经典
E、NE
适应症
正性肌力药无明显改善的心源性休克
非药物治疗
机械通气
方法
无创机械通气、气管插管机械通气
适应症
合并严重呼吸衰竭经、常规治疗不能改善者，心肺复苏病人
连续性肾脏替代治疗CRRT
作用
滤除代谢废物和液体，维持体内稳态
适应症
高容量负荷，且对利尿剂抵抗、低钠血症、肾功能严重受损，且药物不能控制时
机械辅助循环支持装置
主动脉内球囊反搏IABP
适应症
冠心病急性左心衰
作用
有效改善心肌灌注
降低心肌耗氧量
增加心输出量
体外膜式氧合ECMO
适应症
心脏不能维持全身灌注
肺不能进行充分气体交换时
作用
替代心脏功能，利于心功能恢复
心脏移植过渡治疗
可植入式电动左心室辅助泵
适应症
高危冠心病、急性心肌梗死
作用
辅助心室泵血，减少心肌耗氧量，减轻心脏的损伤