导图社区 外科学·休克
外科学的休克章节的知识点归纳与整理，机体有效循环血容量↓、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
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药理学的抗癫痫药和抗惊厥药章节的知识点归纳与整理，癫痫是脑局部病灶的神经元兴奋性过高而产生阵发性的异常高频放电，并向周围组织扩散，导致大脑功能短暂失调的综合征。
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外科学·休克
概论
概念
定义
机体有效循环血容量↓、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程
特点
本质——组织细胞氧供不足、氧需求增加
特征——产生炎症介质
共同特点——有效循环血容量锐减
有效循环血量——单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括停滞于毛细血管床和贮存于肝、脾等血窦中的血量
分类
低血容量性
失血性休克
创伤性休克
感染性
临床最常见
心源性
神经源性
过敏性休克
病理生理
有效循环血容量锐减
组织灌注不足
产生炎症介质
微循环变化
微循环收缩期
原发表现
有效循环血容量显著减少→循环容量、BP↓
代偿表现
主动脉弓、颈动脉窦压力感受器→血管舒缩中枢兴奋→加压反射
交感－肾上腺轴兴奋→儿茶酚胺类、肾素、Ang类分泌↑
心跳加快、CO↑
选择性收缩外周、内脏小血管→循环血量再分布
内脏小动、静脉血管平滑肌强烈收缩
动静脉间短路开放
毛细血管前括约肌强烈收缩（毛细血管后括约肌相对开放）
微循环——“只出不进”，组织——低灌注、缺氧
保证心、脑等重要器官的有效灌注
微循环扩张期
原因
动静脉短路、直捷通道大量开放→组织灌注不足加重→组织细胞缺氧、代谢产物蓄积、舒血管物质释放
表现
代谢产物、扩血管物质→毛细血管前括约肌舒张（后括约肌敏感性差，仍收缩）——微循环内“只进不出”
毛细血管网内，血液滞留→静水压↑、通透性↑→血浆外渗、血液浓缩、粘稠度↑
外周血管广泛收缩→外周血管阻力↑
回心血量↓、血容量小、加重休克
微循环衰竭期/ 不可逆性休克
微循环内的瘀滞血液，高凝、粘稠度高
易形成微血栓、DIC
组织细胞严重缺血缺氧→溶酶体膜破裂、细胞自溶、损伤周围组织
多器官功能损害MOF
代谢改变
无氧代谢→代酸
血乳酸浓度升高
乳酸／丙酮酸（ L/P）比率增高
反映患者细胞缺氧情况
pH<7.2，心血管对儿茶酚胺敏感性↓
心跳缓慢、血管扩张、CO↓、氧解离曲线右移
能量代谢障碍
机制
应激状态（儿茶酚胺、肾上腺皮质激素↑）
蛋白合成抑制，分解↑
供能、合成急性期蛋白APP→特殊功能的酶类蛋白大量消耗→代谢功能障碍
促进糖异生、抑制糖降解→血糖↑
脂肪分解代谢↑
炎症介质释放、缺血再灌注损伤
炎症介质→“瀑布样”连锁放大反应
血管内皮细胞——调节血流、白细胞的黏附及聚集
中性粒细胞活化
炎症应答中最先被激活
多形核中性粒细胞PMN→清除感染源
PMN介导的细胞毒作用→活性氧、水解酶等→加重组织细胞损伤
活性氧代谢产物→脂质过氧化、膜破裂
膜屏障功能障碍（通透性↑）
膜离子泵功能障碍（细胞内外离子及体液分布异常、细胞器损伤）
线粒体肿胀、线粒体嵴消失、氧化磷酸化功能障碍
溶酶体裂解
细胞肿胀、自溶、死亡
内脏器官的继发性损害
肺
肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮受损，表面活性物质减少
肺微循环栓塞
肺泡萎陷、肺泡不张
肺水肿、肺血管嵌闭或灌注不足
肺分流，无效腔通气增加 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
ARDS，常见于休克期、稳定后的48~72h
小结
肾
BP↓、儿茶酚胺↑→入球血管痉挛、有效循环容量↓、GFR↓→少尿
肾内血流重分布（髓质分布↑）→皮质区的肾小管缺血坏死→急性肾衰竭
少尿、皮质区肾小管缺血坏死、急性肾衰竭
脑
脑灌注压↓→脑血流量↓→脑缺氧、缺血
缺氧→CO2潴留
缺氧→无氧呼吸→酸性代谢物蓄积（代酸）
脑细胞肿胀
血管通透性↑
脑水肿、颅内压增高、脑疝
心
冠状动脉血流↓→心肌缺血
心肌微循环血栓→心肌局灶性坏死
电解质异常→心律失常、心肌收缩性↓
黄嘌呤氧化酶丰富→易受缺血-再灌注损伤
心肌缺血、心律失常、心肌收缩性↓、心肌局灶性坏死
胃肠道
Ang II-R密度高（休克，血流量减少70%）
肠黏膜缺血性损伤→应激性溃疡、消化道出血
黏膜上皮的机械、免疫屏障功能受损→细菌、毒素移位
肠源性感染→休克发展、多器官功能不全
肝
肝缺血、缺氧性损伤，肝小叶中央出血、坏死
肝 Kupffer细胞激活，释放炎症介质
合成、代谢功能障碍（解毒、代谢功能受损）→内毒素血症，血转氨酶、胆红素升高等
临床表现
休克代偿期/休克早期
精神紧张、兴奋或烦躁不安
皮肤苍白、四肢厥冷
心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少
休克失代偿期/休克晚期
症状较轻
神情淡漠、反应迟钝，意识模糊或昏迷
冷汗、口唇肢端发绀
脉搏细速、血压进行性下降
较严重
全身皮肤、黏膜明显发绀、四肢厥冷，脉搏摸不清、 血压测不出，尿少甚至无尿
DIC阶段
皮肤、黏膜出现瘀斑，或消化道出血
并发ARDS
进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀
吸氧不能改善呼吸状态
诊断
早期发现、早期诊断、早期处理
严重损伤、大量出血、重度感染、过敏、有心脏病史者，应想到并发休克的可能
对有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸由快、收缩压<90mmHg，尿少或无尿——休克代偿期
休克监测
一般监测
精神状态
作用
反映脑组织血液灌流、全身循环状况
循环血量正常
神志清楚，对外界刺激有正常反应
血液循环不良，大脑功能障碍
表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷
皮肤温度、色泽
反映体表灌流情况
末梢循环恢复、休克好转
四肢温暖，皮肤干燥
轻压指甲或口唇，按压苍白，松压后恢复
血压
反映休克程度
非唯一指标
休克指数（脉率/收缩压）
<0.5，无休克
>1~1.5，有休克
>2，严重休克
休克存在
收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg
休克好转
血压回升、脉压增大
脉率
血管活性药物的应用或基础心脏病，会影响脉率对休克的反映
休克早期
脉率加快，血压正常
脉率变化先于血压变化
休克失代偿期
脉率加快，血压下降
休克好转期
脉率恢复，血压稍低或正常
尿量
反映肾血液灌注情况
尿路损伤→少尿、无尿
涉及神经垂体的颅脑损伤→中枢性尿崩
创伤危重患者复苏等，应用高渗溶液→渗透性利尿
注意与休克鉴别
尿少
休克未完全纠正
尿量>30ml/h
休克持续
尿量＜25ml/h，比重增加
肾血管收缩和供血量不足
急性肾衰竭的可能性
血压正常、尿量少、比重偏低
特殊监测
中心静脉压CVP
是右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，反映全身血容量与右心功能之间的关系
连续测定，动态观察其变化趋势
正常值
5~10cmH2O
血容量不足
<5cmH2O
心功能不全、 静脉血管床过度收缩、 肺循环阻力增高
>15cmH2O
充血性心力衰竭
>20cmH2O
动脉血气分析
动脉气体分压监测
组成
动脉血氧分压PaO2（80~100mmHg）、动脉血二氧化碳分压PaCO2（36~44mmHg）
休克期
PaCO2明显升高，>44mmHg
肺泡通气功能障碍
PaCO2>45~50mmHg
过度换气
PaCO2<36mmHg
ARDS先兆
PaO2<60mmHg
酸碱平衡监测
动脉血pH、碱剩余BE、缓冲碱BB、标志重碳酸盐SB、碱缺失BD
了解休克时酸碱平衡情况
BD——反映全身组织的酸中毒情况、休克严重程度和复苏状况
动脉血乳酸盐测定
估计休克及复苏的变化趋势
正常，1~1.5mmol/L
危重，≥4mmol/L
无生存可能，>8mmol/L
DIC检测
方法
测定血小板的数量和质量、凝血因子消耗程度、反映纤溶活性的多项指标
血小板计数<80×10^9/L
凝血酶原时间，比对照组延长>3s
血浆纤维蛋白原<1.5g/L，或呈进行性降低
3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性
血涂片中破碎红细胞≥2%
阳性者超过三项，结合临床症状，可确诊DIC
Swan-Ganz漂浮导管/ 肺动脉导管技术
测量CO、心脏指数CI、反映外周阻力
测量肺动脉压PAP、肺毛细血管楔压PCWP，反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态
表现（PCWP）
正常
6~15mmHg
<6mmHg
肺循环阻力↑（左心功能不全）
>15mmHg
PCWP，较CVP敏感
有创技术，严谨操作，慎用
治疗
目的
恢复灌注、恢复组织氧供、防止器官功能不全
紧急治疗
建立静脉通路
创伤制动
维持血压
鼻管或面罩吸氧（保持呼吸道通畅）
休克裤
广泛使用于创伤出血性休克的急救转运
注意保温
正确体位
头和躯干抬高20~30°，下肢抬高15~20°体位
增加回心血量
控制活动性大出血
补充血容量
意义
纠正休克引起的组织低灌注、缺氧的关键
早期达标治疗（EGDT）
争取在诊断的最初6h这一黄金时段内，进行积极的输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供
方式
晶体液
第一线选择
人工胶体液（与晶体液合用）
成分输血
要求
连续监测动脉血压、尿量、CVP
结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏、毛细血管充盈时间等微循环情况
评估-补液-再评估-直至纠正
积极处理原发病
纠正酸耐平衡失调
原则
早期尽量不使用碱性药物
宁酸毋碱
改善组织灌注
适时、适量给予碱性药物
要求保证呼吸功能完整
酸性环境，有利于氧与Hb解离，增加组织供氧
碱性环境→Hb氧离曲线左移→亲和力↑→组织缺氧加重
酸性内环境→抑制心肌、血管平滑肌、肾脏功能
休克早期→组织缺氧→过度换气→低碳酸血症、呼吸性碱中毒
血管活性药物的应用
药物的选择应结合主要病情
休克早期，多与毛细血管前微血管痉挛有关
休克后期，与与微静脉、小静脉痉挛有关
扩容未完全时，可适量使用血管收缩剂（提升血压）
迅速升高血压、改善循环
血管收缩剂
DA
小剂量（<10μg/(min·kg)）
β1、D-R
心肌收缩力↑、CO↑
肾、胃肠道等内脏器官血管扩张
大剂量（>15μg/(min·kg)）
α-R
外周血管阻力↑
强心、扩张内脏血管（小剂量DA）
升血压（小剂量DA，与其他缩血管药物合用）
多巴酚丁胺
正性肌力作用
>DA
CO↑、PCWP↓、改善心泵功能
DA代替品或与其他药合用
治疗感染性休克最理想的血管活性药——多巴酚丁胺与NE合用
NE
强兴奋α-R，弱激动β-R
兴奋心肌、收缩血管、升高血压、增加冠脉血量
间羟胺（阿拉明）
同NE，但较弱
异丙基肾上腺素
心肌收缩性↑、HR↑
易发生心律不齐，禁用于心源性休克
血管扩张剂
多用于感染性休克
α-R阻滞药
类型
酚妥拉明、酚苄明等
拮抗NE引起的小血管收缩和微循环淤滞
增强左室收缩力
抗胆碱能药
阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱等
654-2（临床常用品）——良好的细胞膜稳定剂
舒张血管，改善微循环
抑制花生四烯酸代谢→降低PG、LT→保护细胞
强心药
兴奋α、β-R，兼有强心功能的药物
DA、多巴酚丁胺等
强心苷
毛花苷丙（西地兰）等
心肌收缩力↑，HR↓
适用于输液量已充分，但动脉压仍低，而 CVP提示前负荷足够的情况
治疗DIC改善微循环
肝素抗凝
1mg/kg，6h/次
成人，首次可用10000U≈80mg（1mg=125U）
抗纤溶药
氨甲苯酸、氨基己酸等
抗血小板黏附、聚集
阿司匹林、双嘧达莫、小分子右旋糖酐等
皮质类固醇
用于感染性休克、其他较严重的休克
地塞米松、甲强龙、强化考的松
大剂量，静脉滴注，一次滴完
阻断α-R、扩张血管、改善微循环
保护溶酶体，防止自溶
中和内毒素
增强心肌收缩力，增加心排血量
增进线粒体功能（促进TCA）
促进肺II型细胞分泌
分泌抗心肌抑制因子
防止白细胞凝集、抗过敏
促进糖异生、降低乳酸浓度，改善酸中毒
其他药物
钙通道阻断剂（维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓等）
防止钙离子内流、保护细胞结构与功能
吗啡类拮抗剂（纳洛酮）
改善组织血液灌流、防止细胞功能失常
氧自由基清除剂（SOD）
减轻缺血再灌注损伤
调节体内前列腺素（PGS）
改善微循环
三磷酸腺苷-氯化镁
增加细胞内能量、恢复细胞功能、恢复细胞膜钠钾泵、防治细胞肿胀
恢复
加强营养代谢支持、免疫调节治疗
适当的肠内和肠外营养
可减少组织的分解代谢
联合应用GH、Gln（协同作用）
Gln——肠黏膜细胞的主要能源物质、核酸的合成物质
低血容量性休克
大量出血、体液丢失、液体积存于第三间隙
CVP↓、回心血量↓、CO↓、BP↓
外周血管收缩、血管阻力↑、HR↑
微循环障碍、组织损害、器官功能不全
及时补充血容量、治疗病因、制止继续失血、失液——治疗关键
脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等
补充血容量/ 液体复苏
根据血压、率的变化估计失血量
快速建立补液通路
中心静脉输液通路的建立最重要
静脉快速滴注平衡盐溶液、人工胶体液
易恢复血管内容量、维持血液流力学的稳定、维持胶体渗透压
重视纠正酸中毒、注意电解质紊乱
避免心律失常、心肌收缩力下降、酸碱失衡正、细胞水肿和脱水
止血
软组织损伤、长骨骨折、血液丢失等
较失血性休克，更易发生多器官衰竭
缺血再灌注损伤诱发相关分子模式DAMPs激活
DAMPs，与模式识别受体PRRs结合
胞内信号传递、级联放大→细胞反应→休克
及时控制全身炎症反应的进展恶化
手术和较复杂的其他处理，应在血压稳定后或初步回升后进行
应用抗生素，防止感染
控制出血量、扩容、纠正组织缺氧、正确适时地处理损伤等
血块和炎性渗液积存→血容量下降
适当给予镇痛、镇静剂
妥善临时固定（制动）受伤部位
对严重创伤（危及生命），作紧急处理
感染性休克
革兰阴性杆菌为主的感染
内毒素休克
急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等
内毒素→结合补体、抗体或其他成分→交感神经兴奋→血管内皮细胞损伤，炎症介质等释放→全身炎症反应综合征SIRS→微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全
标准
体温>38℃,或<36℃
HR>90次/分
呼吸急促，频率>20次/minO，或过度通气、PaC2<4.3kPa
白细胞计数＞12×10^9/L或＜4×10^9/L，或未成熟白细胞>10%
依据
SIRS
细菌学感染的证据
休克的临床表现
血流动力学改变
高动力型（高排低阻型）/暖休克
少见，仅见于少数G+菌感染所致的早期休克
外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高
血流分布异常、动静脉短路开放增加
细胞代谢障碍、能量生成不足
患者皮肤温暖干燥
低动力型（低排高阻型）/冷休克
外周血管收缩、微循环淤滞，大量毛细血管渗出、血容量↓、CO↓
患者皮肤湿冷
其他
休克未纠正——治疗休克、治疗感染同时进行
休克纠正后——着重治疗感染
集束化治疗概念——早期应用有效抗生素，尽快纠正组织的低氧代谢、动态评估
病因治疗
首选治疗
以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血
作中心静脉压监测维持正常CVP值，适当间断输注红细胞纠正贫血状态
保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血黏度
调节输液量和输液速度
控制感染
应用抗菌药物
处理原发感染灶
纠正酸碱失衡
纠正、补充血容量
另一静脉通路，滴注，5%碳酸氢钠200ml
根据动脉血气分析结果再继续治疗
心血管活性药物应用
血管扩张药物单独用药
与血管收缩剂（激动α为主，弱激动β）、α-R阻滞剂（有β的内在活性）联合用药
强心苷（毛花苷丙）、β激动剂多巴酚丁胺
改善心功能
皮质激素应用
限于早期、用量宜大（正常的10~20倍），维持≤48h
作用（GC）
抑制多种炎症介质的释放、稳定溶酶体膜，缓解SIRS
不良反应
急性胃黏膜损害
免疫抑制
其他治疗
营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等
