外科学·休克

外科学的休克章节的知识点归纳与整理，机体有效循环血容量↓、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。

外科学·休克

• 概论
  • 概念
    • 定义
      • 机体有效循环血容量↓、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程
    • 特点
      • 本质——组织细胞氧供不足、氧需求增加
      • 特征——产生炎症介质
      • 共同特点——有效循环血容量锐减
        • 有效循环血量——单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括停滞于毛细血管床和贮存于肝、脾等血窦中的血量
  • 分类
    • 低血容量性
      • 失血性休克
      • 创伤性休克
    • 感染性
    • 临床最常见
    • 心源性
    • 神经源性
    • 过敏性休克
  • 病理生理
    • 特点
      • 有效循环血容量锐减
      • 组织灌注不足
      • 产生炎症介质
    • 微循环变化
      • 微循环收缩期
        • 原发表现
          • 有效循环血容量显著减少→循环容量、BP↓
        • 代偿表现
          • 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器→血管舒缩中枢兴奋→加压反射
          • 交感－肾上腺轴兴奋→儿茶酚胺类、肾素、Ang类分泌↑
          • 心跳加快、CO↑
          • 选择性收缩外周、内脏小血管→循环血量再分布
            • 内脏小动、静脉血管平滑肌强烈收缩
            • 动静脉间短路开放
            • 毛细血管前括约肌强烈收缩（毛细血管后括约肌相对开放）
              • 微循环——“只出不进”，组织——低灌注、缺氧
            • 保证心、脑等重要器官的有效灌注
      • 微循环扩张期
        • 原因
          • 动静脉短路、直捷通道大量开放→组织灌注不足加重→组织细胞缺氧、代谢产物蓄积、舒血管物质释放
        • 表现
          • 代谢产物、扩血管物质→毛细血管前括约肌舒张（后括约肌敏感性差，仍收缩）——微循环内“只进不出”
          • 毛细血管网内，血液滞留→静水压↑、通透性↑→血浆外渗、血液浓缩、粘稠度↑
          • 外周血管广泛收缩→外周血管阻力↑
          • 回心血量↓、血容量小、加重休克
      • 微循环衰竭期/ 不可逆性休克
        • 表现
          • 微循环内的瘀滞血液，高凝、粘稠度高
            • 易形成微血栓、DIC
          • 组织细胞严重缺血缺氧→溶酶体膜破裂、细胞自溶、损伤周围组织
          • 多器官功能损害MOF
    • 代谢改变
      • 无氧代谢→代酸
        • 特点
          • 血乳酸浓度升高
          • 乳酸／丙酮酸（ L/P）比率增高
            • 反映患者细胞缺氧情况
        • 表现
          • pH<7.2，心血管对儿茶酚胺敏感性↓
            • 心跳缓慢、血管扩张、CO↓、氧解离曲线右移
      • 能量代谢障碍
        • 机制
          • 应激状态（儿茶酚胺、肾上腺皮质激素↑）
            • 蛋白合成抑制，分解↑
              • 供能、合成急性期蛋白APP→特殊功能的酶类蛋白大量消耗→代谢功能障碍
            • 促进糖异生、抑制糖降解→血糖↑
            • 脂肪分解代谢↑
    • 炎症介质释放、缺血再灌注损伤
      • 特点
        • 炎症介质→“瀑布样”连锁放大反应
        • 血管内皮细胞——调节血流、白细胞的黏附及聚集
      • 表现
        • 中性粒细胞活化
          • 炎症应答中最先被激活
          • 多形核中性粒细胞PMN→清除感染源
          • PMN介导的细胞毒作用→活性氧、水解酶等→加重组织细胞损伤
        • 活性氧代谢产物→脂质过氧化、膜破裂
        • 膜屏障功能障碍（通透性↑）
        • 膜离子泵功能障碍（细胞内外离子及体液分布异常、细胞器损伤）
          • 线粒体肿胀、线粒体嵴消失、氧化磷酸化功能障碍
          • 溶酶体裂解
          • 细胞肿胀、自溶、死亡
    • 内脏器官的继发性损害
      • 肺
        • 表现
          • 肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮受损，表面活性物质减少
          • 肺微循环栓塞
          • • 肺泡萎陷、肺泡不张
            • 肺水肿、肺血管嵌闭或灌注不足
            • 肺分流，无效腔通气增加 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
        • 特点
          • ARDS，常见于休克期、稳定后的48~72h
        • 小结
      • 肾
        • 原因
          • BP↓、儿茶酚胺↑→入球血管痉挛、有效循环容量↓、GFR↓→少尿
          • 肾内血流重分布（髓质分布↑）→皮质区的肾小管缺血坏死→急性肾衰竭
        • 表现
          • 少尿、皮质区肾小管缺血坏死、急性肾衰竭
      • 脑
        • 原因
          • 脑灌注压↓→脑血流量↓→脑缺氧、缺血
          • 缺氧→CO2潴留
          • 缺氧→无氧呼吸→酸性代谢物蓄积（代酸）
        • 表现
          • 脑细胞肿胀
          • 血管通透性↑
          • 脑水肿、颅内压增高、脑疝
      • 心
        • 原因
          • 冠状动脉血流↓→心肌缺血
          • 心肌微循环血栓→心肌局灶性坏死
          • 电解质异常→心律失常、心肌收缩性↓
          • 黄嘌呤氧化酶丰富→易受缺血-再灌注损伤
        • 表现
          • 心肌缺血、心律失常、心肌收缩性↓、心肌局灶性坏死
      • 胃肠道
        • 原因
          • Ang II-R密度高（休克，血流量减少70%）
        • 表现
          • 肠黏膜缺血性损伤→应激性溃疡、消化道出血
          • 黏膜上皮的机械、免疫屏障功能受损→细菌、毒素移位
          • 肠源性感染→休克发展、多器官功能不全
      • 肝
        • 表现
          • 肝缺血、缺氧性损伤，肝小叶中央出血、坏死
          • 肝 Kupffer细胞激活，释放炎症介质
          • 合成、代谢功能障碍（解毒、代谢功能受损）→内毒素血症，血转氨酶、胆红素升高等
  • 临床表现
    • 休克代偿期/休克早期
      • 精神紧张、兴奋或烦躁不安
      • 皮肤苍白、四肢厥冷
      • 心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少
    • 休克失代偿期/休克晚期
      • 症状较轻
        • 神情淡漠、反应迟钝，意识模糊或昏迷
        • 冷汗、口唇肢端发绀
        • 脉搏细速、血压进行性下降
      • 较严重
        • 全身皮肤、黏膜明显发绀、四肢厥冷，脉搏摸不清、 血压测不出，尿少甚至无尿
      • DIC阶段
        • 皮肤、黏膜出现瘀斑，或消化道出血
      • 并发ARDS
        • 进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀
        • 吸氧不能改善呼吸状态
  • 诊断
    • 早期发现、早期诊断、早期处理
      • 严重损伤、大量出血、重度感染、过敏、有心脏病史者，应想到并发休克的可能
      • 对有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克
      • 若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸由快、收缩压<90mmHg，尿少或无尿——休克代偿期
  • 休克监测
    • 一般监测
      • 精神状态
        • 作用
          • 反映脑组织血液灌流、全身循环状况
        • 表现
          • 循环血量正常
            • 神志清楚，对外界刺激有正常反应
          • 血液循环不良，大脑功能障碍
            • 表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷
      • 皮肤温度、色泽
        • 作用
          • 反映体表灌流情况
        • 表现
          • 末梢循环恢复、休克好转
            • 四肢温暖，皮肤干燥
            • 轻压指甲或口唇，按压苍白，松压后恢复
      • 血压
        • 作用
          • 反映休克程度
            • 非唯一指标
            • 休克指数（脉率/收缩压）
              • <0.5，无休克
              • >1~1.5，有休克
              • >2，严重休克
        • 表现
          • 休克存在
            • 收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg
          • 休克好转
            • 血压回升、脉压增大
      • 脉率
        • 作用
          • 反映休克程度
        • 特点
          • 血管活性药物的应用或基础心脏病，会影响脉率对休克的反映
        • 表现
          • 休克早期
            • 脉率加快，血压正常
              • 脉率变化先于血压变化
          • 休克失代偿期
            • 脉率加快，血压下降
          • 休克好转期
            • 脉率恢复，血压稍低或正常
      • 尿量
        • 作用
          • 反映肾血液灌注情况
        • 特点
          • 尿路损伤→少尿、无尿
          • 涉及神经垂体的颅脑损伤→中枢性尿崩
          • 创伤危重患者复苏等，应用高渗溶液→渗透性利尿
          • 注意与休克鉴别
        • 表现
          • 休克早期
            • 尿少
          • 休克未完全纠正
            • 尿少
          • 休克好转
            • 尿量>30ml/h
          • 休克持续
            • 尿量＜25ml/h，比重增加
              • 肾血管收缩和供血量不足
          • 急性肾衰竭的可能性
            • 血压正常、尿量少、比重偏低
    • 特殊监测
      • 中心静脉压CVP
        • 作用
          • 是右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，反映全身血容量与右心功能之间的关系
        • 特点
          • 连续测定，动态观察其变化趋势
        • 表现
          • 正常值
            • 5~10cmH2O
          • 血容量不足
            • <5cmH2O
          • 心功能不全、 静脉血管床过度收缩、 肺循环阻力增高
            • >15cmH2O
          • 充血性心力衰竭
            • >20cmH2O
      • 动脉血气分析
        • 动脉气体分压监测
          • 组成
            • 动脉血氧分压PaO2（80~100mmHg）、动脉血二氧化碳分压PaCO2（36~44mmHg）
          • 表现
            • 休克期
              • PaCO2明显升高，>44mmHg
            • 肺泡通气功能障碍
              • PaCO2>45~50mmHg
            • 过度换气
              • PaCO2<36mmHg
            • ARDS先兆
              • PaO2<60mmHg
        • 酸碱平衡监测
          • 组成
            • 动脉血pH、碱剩余BE、缓冲碱BB、标志重碳酸盐SB、碱缺失BD
          • 作用
            • 了解休克时酸碱平衡情况
            • BD——反映全身组织的酸中毒情况、休克严重程度和复苏状况
      • 动脉血乳酸盐测定
        • 作用
          • 估计休克及复苏的变化趋势
        • 特点
          • 正常，1~1.5mmol/L
          • 危重，≥4mmol/L
          • 无生存可能，>8mmol/L
      • DIC检测
        • 方法
          • 测定血小板的数量和质量、凝血因子消耗程度、反映纤溶活性的多项指标
        • 表现
          • 血小板计数<80×10^9/L
          • 凝血酶原时间，比对照组延长>3s
          • 血浆纤维蛋白原<1.5g/L，或呈进行性降低
          • 3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性
          • 血涂片中破碎红细胞≥2%
          • 阳性者超过三项，结合临床症状，可确诊DIC
      • Swan-Ganz漂浮导管/ 肺动脉导管技术
        • 作用
          • 测量CO、心脏指数CI、反映外周阻力
          • 测量肺动脉压PAP、肺毛细血管楔压PCWP，反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态
        • 表现（PCWP）
          • 正常
            • 6~15mmHg
          • 血容量不足
            • <6mmHg
          • 肺循环阻力↑（左心功能不全）
            • >15mmHg
        • 特点
          • PCWP，较CVP敏感
          • 有创技术，严谨操作，慎用
  • 治疗
    • 目的
      • 恢复灌注、恢复组织氧供、防止器官功能不全
    • 紧急治疗
      • 机制
        • 建立静脉通路
        • 创伤制动
        • 维持血压
        • 鼻管或面罩吸氧（保持呼吸道通畅）
        • 休克裤
          • 广泛使用于创伤出血性休克的急救转运
        • 注意保温
        • 正确体位
          • 头和躯干抬高20~30°，下肢抬高15~20°体位
            • 增加回心血量
        • 控制活动性大出血
    • 补充血容量
      • 意义
        • 纠正休克引起的组织低灌注、缺氧的关键
        • 早期达标治疗（EGDT）
          • 争取在诊断的最初6h这一黄金时段内，进行积极的输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供
      • 方式
        • 晶体液
          • 第一线选择
        • 人工胶体液（与晶体液合用）
        • 成分输血
        • 要求
          • 连续监测动脉血压、尿量、CVP
          • 结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏、毛细血管充盈时间等微循环情况
          • 评估-补液-再评估-直至纠正
      • 小结
    • 积极处理原发病
    • 纠正酸耐平衡失调
      • 原则
        • 早期尽量不使用碱性药物
        • 宁酸毋碱
      • 方式
        • 改善组织灌注
        • 适时、适量给予碱性药物
          • 要求保证呼吸功能完整
      • 原因
        • 酸性环境，有利于氧与Hb解离，增加组织供氧
        • 碱性环境→Hb氧离曲线左移→亲和力↑→组织缺氧加重
        • 宁酸毋碱
        • 酸性内环境→抑制心肌、血管平滑肌、肾脏功能
        • 休克早期→组织缺氧→过度换气→低碳酸血症、呼吸性碱中毒
          • 早期尽量不使用碱性药物
    • 血管活性药物的应用
      • 概念
        • 特点
          • 药物的选择应结合主要病情
            • 休克早期，多与毛细血管前微血管痉挛有关
            • 休克后期，与与微静脉、小静脉痉挛有关
          • 扩容未完全时，可适量使用血管收缩剂（提升血压）
        • 作用
          • 迅速升高血压、改善循环
      • 血管收缩剂
        • DA
          • 机制
            • 小剂量（<10μg/(min·kg)）
              • β1、D-R
                • 心肌收缩力↑、CO↑
                • 肾、胃肠道等内脏器官血管扩张
            • 大剂量（>15μg/(min·kg)）
              • α-R
                • 外周血管阻力↑
          • 作用
            • 强心、扩张内脏血管（小剂量DA）
            • 升血压（小剂量DA，与其他缩血管药物合用）
        • 多巴酚丁胺
          • 机制
            • 正性肌力作用
              • >DA
              • CO↑、PCWP↓、改善心泵功能
          • 作用
            • DA代替品或与其他药合用
            • 治疗感染性休克最理想的血管活性药——多巴酚丁胺与NE合用
        • NE
          • 机制
            • 强兴奋α-R，弱激动β-R
              • 兴奋心肌、收缩血管、升高血压、增加冠脉血量
        • 间羟胺（阿拉明）
          • 机制
            • 同NE，但较弱
        • 异丙基肾上腺素
          • 机制
            • 心肌收缩性↑、HR↑
              • 易发生心律不齐，禁用于心源性休克
      • 血管扩张剂
        • 多用于感染性休克
        • α-R阻滞药
          • 类型
            • 酚妥拉明、酚苄明等
          • 作用
            • 拮抗NE引起的小血管收缩和微循环淤滞
            • 增强左室收缩力
        • 抗胆碱能药
          • 类型
            • 阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱等
          • 作用
            • 654-2（临床常用品）——良好的细胞膜稳定剂
              • 舒张血管，改善微循环
              • 抑制花生四烯酸代谢→降低PG、LT→保护细胞
      • 强心药
        • 类型
          • 兴奋α、β-R，兼有强心功能的药物
            • DA、多巴酚丁胺等
          • 强心苷
            • 毛花苷丙（西地兰）等
        • 机制
          • 心肌收缩力↑，HR↓
        • 作用
          • 适用于输液量已充分，但动脉压仍低，而 CVP提示前负荷足够的情况
    • 治疗DIC改善微循环
      • 方式
        • 肝素抗凝
          • 1mg/kg，6h/次
            • 成人，首次可用10000U≈80mg（1mg=125U）
        • 抗纤溶药
          • 氨甲苯酸、氨基己酸等
        • 抗血小板黏附、聚集
          • 阿司匹林、双嘧达莫、小分子右旋糖酐等
    • 皮质类固醇
      • 作用
        • 用于感染性休克、其他较严重的休克
      • 类型
        • 地塞米松、甲强龙、强化考的松
      • 方式
        • 大剂量，静脉滴注，一次滴完
      • 机制
        • 阻断α-R、扩张血管、改善微循环
        • 保护溶酶体，防止自溶
        • 中和内毒素
        • 增强心肌收缩力，增加心排血量
        • 增进线粒体功能（促进TCA）
        • 促进肺II型细胞分泌
        • 分泌抗心肌抑制因子
        • 防止白细胞凝集、抗过敏
        • 促进糖异生、降低乳酸浓度，改善酸中毒
    • 其他药物
      • 钙通道阻断剂（维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓等）
        • 防止钙离子内流、保护细胞结构与功能
      • 吗啡类拮抗剂（纳洛酮）
        • 改善组织血液灌流、防止细胞功能失常
      • 氧自由基清除剂（SOD）
        • 减轻缺血再灌注损伤
      • 调节体内前列腺素（PGS）
        • 改善微循环
      • 三磷酸腺苷-氯化镁
        • 增加细胞内能量、恢复细胞功能、恢复细胞膜钠钾泵、防治细胞肿胀
  • 恢复
    • 方式
      • 加强营养代谢支持、免疫调节治疗
    • 机制
      • 适当的肠内和肠外营养
        • 可减少组织的分解代谢
      • 联合应用GH、Gln（协同作用）
        • Gln——肠黏膜细胞的主要能源物质、核酸的合成物质
• 低血容量性休克
  • 概念
    • 原因
      • 大量出血、体液丢失、液体积存于第三间隙
    • 表现
      • CVP↓、回心血量↓、CO↓、BP↓
      • 外周血管收缩、血管阻力↑、HR↑
      • 微循环障碍、组织损害、器官功能不全
    • 特点
      • 及时补充血容量、治疗病因、制止继续失血、失液——治疗关键
  • 失血性休克
    • 概念
      • 原因
        • 脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等
    • 治疗
      • 补充血容量/ 液体复苏
        • 特点
          • 根据血压、率的变化估计失血量
        • 方式
          • 快速建立补液通路
            • 中心静脉输液通路的建立最重要
          • 静脉快速滴注平衡盐溶液、人工胶体液
            • 易恢复血管内容量、维持血液流力学的稳定、维持胶体渗透压
          • 重视纠正酸中毒、注意电解质紊乱
            • 避免心律失常、心肌收缩力下降、酸碱失衡正、细胞水肿和脱水
      • 止血
  • 创伤性休克
    • 概念
      • 原因
        • 软组织损伤、长骨骨折、血液丢失等
      • 特点
        • 较失血性休克，更易发生多器官衰竭
      • 机制
        • 缺血再灌注损伤诱发相关分子模式DAMPs激活
        • DAMPs，与模式识别受体PRRs结合
        • 胞内信号传递、级联放大→细胞反应→休克
    • 治疗
      • 原则
        • 及时控制全身炎症反应的进展恶化
        • 手术和较复杂的其他处理，应在血压稳定后或初步回升后进行
        • 应用抗生素，防止感染
      • 方式
        • 控制出血量、扩容、纠正组织缺氧、正确适时地处理损伤等
          • 血块和炎性渗液积存→血容量下降
        • 适当给予镇痛、镇静剂
        • 妥善临时固定（制动）受伤部位
        • 对严重创伤（危及生命），作紧急处理
• 感染性休克
  • 概念
    • 原因
      • 革兰阴性杆菌为主的感染
        • 内毒素休克
        • 急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等
    • 机制
      • 内毒素→结合补体、抗体或其他成分→交感神经兴奋→血管内皮细胞损伤，炎症介质等释放→全身炎症反应综合征SIRS→微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全
    • 标准
      • 体温>38℃,或<36℃
      • HR>90次/分
      • 呼吸急促，频率>20次/minO，或过度通气、PaC2<4.3kPa
      • 白细胞计数＞12×10^9/L或＜4×10^9/L，或未成熟白细胞>10%
    • 依据
      • SIRS
      • 细菌学感染的证据
      • 休克的临床表现
    • 表现
      • 血流动力学改变
        • 高动力型（高排低阻型）/暖休克
          • 少见，仅见于少数G+菌感染所致的早期休克
          • 外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高
          • 血流分布异常、动静脉短路开放增加
          • 细胞代谢障碍、能量生成不足
          • 患者皮肤温暖干燥
        • 低动力型（低排高阻型）/冷休克
          • 外周血管收缩、微循环淤滞，大量毛细血管渗出、血容量↓、CO↓
          • 患者皮肤湿冷
      • 其他
  • 治疗
    • 原则
      • 休克未纠正——治疗休克、治疗感染同时进行
      • 休克纠正后——着重治疗感染
      • 集束化治疗概念——早期应用有效抗生素，尽快纠正组织的低氧代谢、动态评估
    • 方式
      • 病因治疗
        • 首选治疗
      • 补充血容量
        • 方式
          • 以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血
          • 作中心静脉压监测维持正常CVP值，适当间断输注红细胞纠正贫血状态
            • 保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血黏度
            • 调节输液量和输液速度
      • 控制感染
        • 方式
          • 应用抗菌药物
          • 处理原发感染灶
      • 纠正酸碱失衡
        • 方式
          • 纠正、补充血容量
          • 另一静脉通路，滴注，5%碳酸氢钠200ml
            • 根据动脉血气分析结果再继续治疗
      • 心血管活性药物应用
        • 方式
          • 血管扩张药物单独用药
          • 与血管收缩剂（激动α为主，弱激动β）、α-R阻滞剂（有β的内在活性）联合用药
          • 强心苷（毛花苷丙）、β激动剂多巴酚丁胺
            • 改善心功能
      • 皮质激素应用
        • 特点
          • 限于早期、用量宜大（正常的10~20倍），维持≤48h
        • 作用（GC）
          • 抑制多种炎症介质的释放、稳定溶酶体膜，缓解SIRS
        • 不良反应
          • 急性胃黏膜损害
          • 免疫抑制
      • 其他治疗
        • 营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等