导图社区 外科休克
医学--外科休克思维导图,其本质是组织细胞氧供不足和需求增加,介绍了感染性休克(常继发于革兰氏阴性杆菌为主的感染,也称内毒素性休克)、低血容量性休克(CVP、回心血量、心排血量)知识。
编辑于2023-07-22 20:49:38 北京市外科休克
概论
本质:组织细胞氧供不足和需求增加
特征:炎性介质产生
分类
低血容量性
感染性
心源性
神经源性
过敏性
病理生理(容量和灌注不足和炎性介质产生是各类休克共同基础)
微循环变化
微循环收缩期(休克早期)
压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射
大量儿茶酚胺释放
肾素-血管紧张素分泌增加
选择性收缩外周和内脏,保证心、脑等重要器官的有效灌注
毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织间液回吸收和血容量得到部分补偿
只出不进
微循环扩张期
进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放
乳酸类物蓄积和舒血管介质释放
毛细血管前括约肌舒张,后括约肌因对炎性介质敏感性低仍处于收缩状态
只进不出
血液滞留毛细血管网,管壁通透性增加,血浆外渗,血液浓缩和血液粘稠度增加
微循环衰竭期
血液处于高凝状态
红细胞血小板聚集形成微血栓,甚至引起弥散性血管内凝血
器官衰竭
代谢改变
无氧代谢引起代谢性酸中毒
乳酸生产增多,丙酮酸浓度降低
能量代谢障碍
交感神经-肾上腺髓质系统
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
兴奋性增加
儿茶酚胺
肾上腺皮质激素
抑制蛋白质合成,促进蛋白质分解
炎性介质释放和缺血再灌注损伤
“瀑布样”连锁反应
中性粒细胞首先激活
清除感染源
细胞毒作用
离子泵功能障碍
血钠降低,血钾升高
细胞外液减少,细胞肿胀
线粒体破坏,溶酶体激活(钙离子升高所致)
心肌抑制因子,缓激肽等毒性因子(溶酶体)
血栓素,白三烯等毒性产物(线粒体)
内脏器官继发性损伤
肺
肺泡表面活性物质减少
肺泡萎陷
肺不张
肺水肿
肺血管嵌闭或灌注不足
急性呼吸窘迫综合征ARDS
肾
肾入球血管痉挛
肾有效循环容量减少
血流重新分布、转向髓质,导致肾血管缺血坏死
急性肾衰
脑
脑水肿
颅内压增高
心
心肌缺血
心肌微循环内血栓形成
心律失常
心肌收缩功能下降
胃肠道
血管紧张素II受体密度增高
肠系膜上动脉血流减少70%
肠粘膜上皮机械和免疫屏障功能受损
肠源性感染
多器官功能不全
肝
肝的合成和代谢功能受损
胃肠道有害物质激活肝Kupffer细胞,释放炎性介质
临床表现
休克代偿期
神经系统兴奋
皮肤苍白,四肢厥冷
心率加快,脉压小,尿量减少
休克失代偿期
神志淡漠
尿少,甚至无尿
皮肤、粘膜瘀斑或消化道出血(弥散性血管内凝血阶段)
诊断
早发现并准确分期
休克的监测
一般检测
精神状态
皮肤温度
血压
脉率
休克早期:脉率变化出现较血压早,脉率加快,血压正常
休克失代偿期:脉率加快,血压下降
休克恢复期:脉率恢复,血压正常或低于正常
尿量
小于25ml/h,比重增加表明仍存在肾血管收缩和供血量不足
血压正常但尿量少且比重偏低提示急性肾衰可能
大于30ml/h,休克好转
特殊监测
中心静脉压
反应全身血容量与右心功能之间关系,正常5-10cmH2O
<5cmH2O,血容量不足
>15cmH2O,心功能不全
静脉血管床过度收缩
肺循环阻力增高
>20cmH2O,充血性心衰
动脉血气分析
二氧化碳分压超过45-50mmHg,提示肺泡通气功能障碍(正常36-44)
氧分压低于60mmHg,吸入纯氧仍无改善是ARDS的先兆(正常80-100)
动脉血乳酸盐测定
正常1-1.5mmol/L
DIC监测
血小板小于80
凝血酶原时间延长3秒以上
血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低
3p(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性
血涂片中破碎红细胞超过2%
5项中3项以上异常诊断DIC
心排血量及心脏指数
治疗
紧急治疗
处理原发病
头和躯干抬高20-30°,下肢太高15-20°
及早建立静脉通路,并用药维持
补充血容量
积极处理原发病
纠正酸碱平衡失调
酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用
碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移,氧不宜释出,加重组织缺氧
酸性有利于氧释出
宁酸勿碱
血管活性药物的应用
血管收缩剂
多巴胺(最常用血管活性药)
兼具兴奋a,β,多巴胺受体作用
小剂量(<10ug/min.kg)主要兴奋β1和多巴胺受体
增加心肌收缩力和增加心排血量
扩张肾和胃肠道等内脏器官血管
大剂量(>15ug/min.kg)主要兴奋a受体作用,增加外周血管阻力
为升血压取小剂量联合其他缩血管药物
多巴酚丁胺
对心肌正性肌力比多巴胺强,改善心泵功能
去甲肾上腺素
作用时间短
兴奋a受体为主
轻度兴奋β受体
兴奋心肌,收缩血管,升高血压,增加冠状动脉血流量
概要
二者联用是治疗感染性休克最理想药物
间羟胺
间接兴奋a、β受体
同去甲,但作用弱,维持时间30min
血管扩张剂
a受体阻滞剂
酚妥拉明
酚苄明
解除去甲引起的小血管收缩和微循环瘀滞并增强左心室收缩力
抗胆碱能药
阿托品
山莨菪碱(654-2)
良好的细胞膜稳定剂
东莨菪碱
可使血管舒张,改善微循环,主要用于感染性休克
强心药
多巴胺
多巴酚丁胺
西地兰
治疗DIC改善微循环
诊断明确用肝素,1.0mg/kg,6h一次,成人首剂可用10000u
皮质醇和其他药物的应用
感染性休克和其他较严重休克
皮质醇作用
阻断a受体兴奋作用
血管扩张,降低外周血管阻力
改善微循环
保护细胞内溶酶体
增强心肌收缩力
增进线粒体功能和防治白细胞凝集
促进糖异生,减轻酸中毒
主张大剂量,一次滴完,只用1-2次
其它类药物
钙通道阻滞剂
维拉帕米
硝苯地平
地尔硫卓
防止钙离子内流,保护细胞结构和功能
吗啡类拮抗剂纳洛同
改善组织血液灌流和防止细胞功能失常
氧自由基清除剂
减轻缺血再灌注中氧自由基对组织的破坏
调节体内前列腺素
改善微循环
应用三磷腺苷-氯化镁
防治细胞肿胀和恢复细胞功能
只发挥辅助作用,临床效果不确定,不首选
低血容量性休克
CVP、回心血量、心排血量
失血性休克
失血迅速超过全身总血量的20%
补充血容量
止血
创伤性休克
控制出血、扩容、纠正组织缺氧
适当给予镇痛
妥善临时固定受伤部位
对危及生命的创伤紧急处理
感染性休克
常继发于革兰氏阴性杆菌为主的感染,也称内毒素性休克
SIRS
诊断标准
体温>38℃或<36℃
心率>90次/分
呼吸急促>20次/分或过度通气
WBC>12或<4
以下三种情况同时存在
SIRS
细菌性感染区的证据
休克的表现
血流动力学
高动力型
外周血管扩张,阻力降低,心排量正常或增高
暖休克(少见)
低动力型
外周血管收缩,微循环瘀滞,大量毛细血管渗出
冷休克
治疗
补充血容量
首先以输注平衡盐为主,配合胶体液
控制感染
尽早处理原发病灶
纠正酸碱平衡
心血管活性药物的应用
皮质激素治疗
抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜,缓解SIRS
其他治疗
营养支持