导图社区 实用骨科学-关节软骨
医学实用骨科学-关节软骨思维导图,汇总了关节软骨的发育、结构与组成、关节软骨的代谢、关节软骨的衰老、关节软骨的生物力学特点、关节软骨的修复、骨关节炎的知识。
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关节软骨
关节软骨的发育、结构与组成
关节软骨的发育(出生后)
关节发育始于胚胎第6周,第10周形成关节
深层:骨骺的一部分
浅层:关节面下供软骨细胞
成熟的标志是潮线的出现
软骨内骨化停止,血管不再穿入关节,潮线下软骨钙化
关节软骨的结构
滑动带
主要为胶原纤维
过渡带
散在于富含胶原纤维与糖蛋白基质内
放射带
潮线
关节软骨的组成
软骨细胞
滑液是软骨细胞的唯一营养物质来源
关节制动时滑液停滞,增加分子弥散阻力,影响深层软骨细胞获取营养
脱落的的软骨和死骨表面软骨细胞可以存活
关节反复负载情况下,才能保持正常软骨的代谢,刺激软骨细胞合成软骨基质
软骨基质
水分
胶原
蛋白多糖
其他
非胶原蛋白与糖蛋白
脂质
关节软骨的代谢
软骨细胞的能量来源主要是无氧代谢
营养
骨骼未成熟动物,关节软骨营养来自骨基质的渗透
成年来源于滑液
蛋白多糖的合成
蛋白多糖的分解
关节退变时其分解速度加快
关节制动会导致软骨基质中蛋白多糖的丢失
胶原的合成与分解
生长因子
血小板衍生生长因子PDGF
促进软骨细胞有丝分裂
在正常关节中无活性
碱性成纤维细胞生长因子BFGF
来源于脑垂体称为软骨细胞生长因子
来源于软骨称为软骨源性生长因子
有效促进DNA合成
胰岛素与胰岛素样生长因子IGF-1IGF-II
刺激DNA与基质的合成
与BFGF协同作用时,IGF-1作用更加显著
IGF-1保持恒定状态有利于蛋白多糖合成
转化生长因子TGF-β
降解酶
金属蛋白酶(胶原酶、明胶酶、溶基质素)
其活性依赖于活性部位的锌元素
组织蛋白酶(B、D)
关节软骨的衰老
随着年龄增加软骨细胞对促合成的细胞因子反应性降低
关节软骨的生物力学特点
双相性
软骨是多孔的、可渗透的、非常柔软的固体基质
渗透性
与组织水分成正比,蛋白多糖含量成反比
受压时的流体依赖性和粘弹性
非流体依赖性粘弹性
软骨肿胀与关节软骨的平衡肿胀行为
对负荷的反应
力学信号传递
软骨细胞对压力-形变非常敏感
关节运动与负荷作用
关节软骨的修复
影响修复的因素
缺乏血供
缺乏未分化细胞
常见损伤反应
关节软骨对浅表撕裂的反应
损伤不越过潮线,通常不能愈合
软骨细胞不能迁移到缺损区域,合成的基质不能填补缺损
随着基质退变,更多的组织丢失,软骨下骨暴露,并导致骨质象牙化
原因是不引起出血和启动炎症反应
关节软骨对钝性撞击的反应
反复多次损伤导致潮线增厚或扩展,钙化层增加,潮线前移甚至双倍潮线出现
关节软骨和软骨下骨损伤的修复
缺损形成后纤维蛋白凝块迅速填充缺损,炎症细胞侵入凝块,使骨释放生长因子
软骨修复组织的材料特性
骨关节炎
关节软骨原纤维形成和溃疡
骨质重建
软骨剥脱后可见关节表面致密硬化伴纤维软骨和纤维软骨丛及新骨形成
骨囊肿:边缘硬化,靠近关节面,含有胶状物质
骨关节炎软骨的生化改变
DNA含量
正常或稍有增高
水
水含量增多
蛋白多糖含量减少
硫酸软骨素浓度增加
早期无变化,后期减少
OA中物质特性的改变
OA过程中软骨负重支持机制的改变
蛋白多糖的合成增加
注定失败的机制,分解多于合成
DNA合成
随病程形态学加重而变快
骨关节炎关节软骨的降解酶
活性增加