导图社区 第八章消化系统疾病
病理第八章消化系统疾病,本图汇总了胃炎、消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化相关疾病知识,可以用于备考复习。
病理第三章炎症,具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应,血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节。
病理第七章呼吸系统疾病,如肺炎是肺的急性渗出性炎性疾病,是呼吸系统的常见病,还介绍了慢性阻塞性肺疾病和肺源性心脏病的知识。
病理第六章心血管系统疾病,本图汇总了动脉粥样硬化(AS)、高血压病、风湿病相关疾病知识,可以用于备考复习。
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腐蚀性胃炎
急性感染性胃炎
慢性胃炎
概念
是胃粘膜的慢性非特异性炎症,是一种常见病,多发病。(病程大于六个月)
分类
慢性浅表性胃炎(CSG)
是胃炎最常见的一种类型,但胃窦部最为常见
胃镜下
病变处粘膜轻度充血,水肿
白色粘液性渗出物覆盖
光镜下
仅限于粘膜浅层,即黏膜层上1/3处
固有层腺体保持完整,有不同程度的炎细胞浸润
粘膜出血点或表面的上皮发生变性坏死脱落后形成糜烂
经过适当治疗,可以恢复正常
慢性萎缩性胃炎(CAG)
病变以胃粘膜萎缩变薄,腺体减少甚至消失,常伴有肠上皮化生,固有层内多量淋巴细胞,浆细胞浸润为特点
病变区
大体:粘膜皱襞变平或消失,细颗粒状;颜色为灰白或灰黄;血管清晰
病变粘膜变薄而平滑,皱臂减小甚至消失,胃粘膜有正常的橘红色变为不均匀的灰黄色
粘膜全层慢性炎症
固有腺体出现萎缩
化生
肠上皮化生
先体内出现分泌粘液的杯状细胞,具有纹理源的吸收上皮和Paneth细胞
完全性化生
有杯状细胞和吸收上皮细胞,糖原(PAS)染色吸收上皮细胞纹状缘呈阳性
不完全性化生
只有杯状细胞
假幽门腺化生
胃体和胃底部腺体壁细胞和主细胞减少或消失,被类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代
可出血,活动性炎症
慢性肥厚性胃炎
胃镜可见粘膜皱壁粗大加深
光镜下腺体肥大增生
发病机制
HP感染
慢性刺激
十二指肠液反流
自身免疫
消化性溃疡
以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病,其发生和发展与胃液的自身消化作用有关
十二指肠溃疡较为常见
临床表现为患者有周期性上腹部疼痛,反酸,嗳气,呕吐等症状
胃溃疡的发病机制
胃黏膜防御屏障功能减弱是胃溃疡发病的重要环节
十二指肠溃疡的发病机制
胃酸持续增高是十二指肠溃疡发生的重要因素
病理变化
肉眼上
胃溃疡
发生在胃小弯,愈进幽门处愈为多见,大多分布在胃窦部
胃溃疡数量一般为一个
直径一般在两厘米以内
呈规则的圆形或椭圆形
溃疡深浅不一
溃疡边缘整齐,如刀割状,不隆起
十二指肠
十二指肠溃疡则多发生在十二指肠球部,以靠近幽门环的十二指肠前壁及后臂多见
深度一厘米左右
镜下
渗出层
有少量纤维素,白细胞等炎性渗出物覆盖在溃疡的表面
坏死层
其间可有一定数量的中性粒细胞等炎性细胞浸润
肉芽组织层
由新生毛细血管和成纤维细胞组成的新鲜的肉芽组织,其中有炎细胞浸润
瘢痕层
小动脉管壁增厚,管腔狭窄,有的还有血栓形成
结局及并发症
出血
可引起经常性小量出血,使患者大便潜血阳性
发病率在10%-35%
穿孔
发生率5%
引起弥漫性腹膜炎
幽门梗阻
患者可出现反复呕吐,碱中毒等现象,反复呕吐会出现低钾血症
癌变
十二指肠溃疡不会发生癌变,胃溃疡有1%的可能发生癌变
病毒性肝炎
是由肝炎病毒引起的,以肝实质细胞变质为主的炎症,是一种常见的传染病
基本病理变化
肝细胞的变性坏死(主要表现)
细胞水肿
胞质疏松化
气球样变性
嗜碱性变和嗜碱性小体
是细胞死亡的前期病变
表现为单个或几个肝细胞
肝细胞溶解坏死
点状坏死(SN)
常见于急性普通型肝炎
碎片状坏死
没有跨过肝小叶,网状纤维支架是完整的,可以达到完全修复
桥接坏死
网状纤维支架破坏往往不能完全修复,只能疤痕修复
大片坏死
坏死范围达到2/3以上
毛玻璃样肝细胞
特指乙肝患者
炎细胞的浸润
渗出部位汇管区区和坏死区
有淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润
增生性改变
肝细胞再生
小胆管增生
间质反应性增生
成纤维细胞增生
Kupffer细胞
指位于肝窦表面的一种巨噬细胞
临床病理类型
急性普通型肺炎
点状坏死
慢性普通型肺炎
轻度慢性肝炎
有点状坏死,偶见轻度碎片状坏死
中度慢性肝炎
有中度碎片状坏死及桥接坏死
重度慢性肝炎
重度碎片状坏死和大范围的桥接坏死
重型肝炎
又称暴发型肝炎,多在十余天内死于肝功能衰竭
广泛坏死
切面呈黄褐色或红褐色或黄红相间,故又称急性黄色肝萎缩
亚急性重度肝炎
黄绿色的坏死组织
肝硬化
是一种常见的慢性进行性肝脏疾病,可由多种原因引起的。由于肝细胞长期受损不断发生弥漫性变性,坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,三者反复交替进行,致使肝小叶结构破坏,肝体积缩小,质地变硬,表面和切面均呈结节状。
病毒性肝炎性
国内常见
酒精性
国外常见
胆汁性
瘀血性
寄生虫性肝硬化