导图社区 4第20章 急性胰腺炎
内科学4第20章 急性胰腺炎,要求: 掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断依据、鉴别诊断和治疗原则 熟悉急性胰腺炎本病病因、分型和实验室检查 了解急性胰腺炎发病机理与防治
编辑于2023-08-04 00:14:13 广西壮族自治区急性胰腺炎
要求
掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断依据、鉴别诊断和治疗原则 熟悉急性胰腺炎本病病因、分型和实验室检查 了解急性胰腺炎发病机理与防治
概述
胰腺解剖学
胰腺横卧于第1-2腰椎前方,前面。被后腹膜所覆盖,全长约15-20cm,宽3-4cm,厚1.5-2. 5cm。分为头、颈、体、尾四部 (腹膜后器官)
主胰管(Wirsung管)直径约2-3mm,约85%的人与胆总管汇合形成共同通路,开口于十二指肠大乳头(Vater乳头),此处括约肌为0ddis括约肌。
胰腺生理
胰腺具有外分泌和内分泌两种功能
胰腺外分泌:胰液,PH:7.4- 8.4,分泌量每日约750-1500ml,胰液中含大量水以外,还有无机成分和有机成分。
无机成分:胰液中主要的阳离子:Na+、 K+;主要的阴离子:HC03-、Cl-
有机成分:主要是蛋白质,由多种消化酶组成:淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶(胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等)
胰腺内分泌:源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多,产生胰岛素 D细胞产生生长抑素 D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽
定义
急性胰腺炎:多种原因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血与坏死等炎性损伤。临床上以急性腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点
临床特点: ①急性上腹痛、急性多器官功能障碍和衰竭、并发症 ②血淀粉酶或脂肪酶升高 ③病情程度:多数:轻,预后好 少数:伴发多器官功能障碍、胰腺局部并发症等
病因
胆石症、胆道感染(主要)
胆石症:是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%~60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上
胆源性胰腺炎、胰管梗阻发生机制
胆石嵌顿、胆道感染、蛔虫→Oddis括约肌痉挛→胆道内压力增高→胆汁返流入胰管
胰管结石、狭窄、肿瘤→开口处的梗阻→胰液排泄障碍→胰液外溢
下列因素可能与胆源性胰腺炎有关 ①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛 ②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛 ③胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺
酒精
乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素和缩胆囊素分泌,促使胰腺外分泌增加
乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,胰管内压增加
长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓,导致胰液排出不畅
暴饮暴食
短时间内大量食糜进入十二指肠,引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,同时刺激大量胰液与胆汁分泌,由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎
胰管阻塞
结石、狭窄、肿瘤等阻塞胰管,胰腺分裂,容易引流不畅导致胰管内高压
十二指肠降段疾病
十二指肠球后溃疡,邻近十二指肠乳头的肠憩室炎等
手术与创伤
腹腔手术,腹部钝挫伤、ERCP等
代谢障碍
甘油三酯在胰脂酶的作用下生成游离脂肪酸,直接损伤胰泡
药物
噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等
感染及全身炎症反应
可继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎支原体感染,传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒等;全身炎症反应时作为靶器官受累
过度进食
常常以暴饮暴食为诱因引发急性胰腺炎
其他
发病机制
发病的中心环节
各种致病因素→胰泡损伤,胰酶活化、逸出→自身消化、溶解(出血、坏死)→多器官功能障碍
病理
胰腺急性炎症性病变
急性水肿型
较多见,可累及部分或整个胰腺,胰腺肿大,充血、水肿、炎症细胞浸润,可有局部坏死
急性出血坏死型
较少,内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死,严重者呈棕黑色伴有新鲜出血,坏死灶外周有炎症细胞浸润,常见静脉炎和血栓。两型可以互相转化
胰腺局部并发症
急性胰周液体积聚
早期发生,胰腺内/胰周渗出液积聚,单灶/多发,半数可自行吸收。
胰瘘
为炎症致胰管破裂,胰液从胰管漏出所致,分为内瘘和外漏。
胰腺假性囊肿
胰腺内瘘难以吸收所致,病程1个月左右,纤维组织增生形成囊壁。
胰腺坏死
单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死、胰腺实质伴胰周脂肪坏死
胰腺脓肿
合并感染所致
左侧门静脉高压(LSPH)
胰源性门门脉高压
临床表现
分型
按病情轻重分为:①轻症急性胰腺炎(MAP):预后较好 ②重症急性胰腺炎(SAP):病死率高 关键:有无器官功能障碍或局部并发症.
轻症胰腺炎(MAP)
症状:急性腹痛、剧烈,多位于中左上腹甚至全腹,可向背部放射,病初可有恶心、呕吐及轻度发热。 腹痛进食后疼痛加重,前倾坐位或弯腰抱膝位可缓解;呕吐后疼痛不缓解。
体征:腹部体征较轻,腹胀、局部腹肌紧张、压痛,肠鸣音减少。
重症胰腺炎(SAP)
症状:在MAP症状的基础上,腹痛持续不缓解,腹胀逐渐加重,可出现多器官功能的衰竭及相应的症状(低血压或休克、水电解质、酸碱平衡及代谢紊乱)。
体征:体征明显,重病容,烦躁不安,血压下降,呼吸心跳加快, 并出现下列情况:腹膜炎三联征,麻痹性肠梗阻,腹水征,Cullen征, Grey-Turner征; 可有上腹肿块,黄疸,手足抽搐(低钙血症)
按病理改变分类:①急性单纯水肿型胰腺炎(90%):预后较好 ②急性出血坏死型胰腺炎(少见):病死率高
急性腹痛
多数病人的首发症状,较为剧烈钝痛、钻痛或刀割样痛,左上腹/全腹,可向背部放射,可伴恶心、呕吐、发热。
查体:中上腹压痛、肠鸣音减少、轻度脱水貌。
急性多器官功能障碍及衰竭
低血压与休克:大量炎性渗出、严重炎症反应及感染
呼吸困难:肺间质水肿、ARDS、胸腔积液等
腹部症状:肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征
少尿、无尿:休克、肾功能不全
黄疸加深:胆总管下段梗阻,肝损伤/肝衰竭
皮肤瘀斑:Grey-Turner征、Cullen征
体温持续性升高/不降:严重炎症反应及感染
意识障碍、精神失常:胰性脑病
消化道出血:应激性溃疡,左侧门门静脉高压
猝死:严重心律失常
并发症
局部并发症: ①急性胰周液体积聚早期 ②胰瘘(内、外) ③胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液 ④胰腺脓肿 ⑤胰腺坏死(ANC、WON) ⑥左侧门静脉高压
全身并发症:重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭; 如消化道出血、糖尿病、慢性胰腺炎等
辅助检查
诊断性检查:淀粉酶、脂肪酶
病情严重程度的检查:白细胞、CRP、血糖、血钙
诊断急性胰腺炎的重要血清标志物
血、尿淀粉酶测定
起病后2-12小时开始升高,48小时开始下降,持续3-5天
血清脂肪酶测定
起病后24-72小时开始升高,持续7-10天
反应急性胰腺炎病理生理变化的实验室检测指标
白细胞增多及核左移
C反应蛋白
生化检查暂时性血糖升高常见
低血钙程度与临床严重程度平行
血糖:升高,胰岛素释放减少,胰高血糖素释放增加,胰腺坏死,急性应激反应
血钙:降低(<2mmol/L) ,Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死
胰腺等脏器影像变化
腹部平片可排除其他急腹症
急性膜腺炎B超可见胰腺肿大
①胰腺有无肿大;②胰管有无钙化或扩张;③胆囊、胆管有无病变 ④腹腔有无积液;⑤假性囊肿有无变化
CT
对诊断和鉴别诊断、评估其严重程度,特别是对鉴别轻和重症胰腺炎,以及附近器官是否累及具有重要价值
诊断
确定是否为AP
急性、持续性上腹痛
血淀粉酶或脂肪酶≥正常值上限3倍
AP的典型影像学改变
具备以上任意2点
确定AP程度
轻症急性胰腺炎(MAP)
中度重症急性胰腺炎(MSAP)
重症胰腺炎(SAP)
危重急性胰腺炎(CAP)
寻找病因
胆源性?
酒精性?
多种因素综合作用?
鉴别诊断
①胆囊炎、胆石症;②胃或十二指肠溃疡穿孔;③急性肠梗阻;④心肌梗塞
治疗
AP 治疗的两大任务:①寻找并去除病因;②控制炎症
监护
生命征、动态评估病情严重程度
器官支持
液体复苏
24小时内是液体复苏黄金时间
补充晶体的同时注意补充乳酸林格平衡液
注意维持水、电解质、酸碱平衡
根据心率、呼吸、血压、尿量、血气分析、PH、肌酐、尿素氮等结果进行调整
呼吸功能
轻症患者鼻导管/面罩给氧,重症患者患者气管插管,机械通气
肠功能维护
导泻、口服抗生素,必要时胃肠减压
连续性血液净化
急性肾功能不全时
减少胰液分泌
禁食:病初48小时内禁食,缓解腹胀和腹痛。
生长抑素及其类似物:抑制胰液分泌。
控制炎症
液体复苏
生长抑素:抑制胰液分泌的同时有助于控制胰腺和全身的炎症反应
早期肠内营养:减少肠道菌群异位所致的炎症。
镇痛:哌替啶, 不宜用吗啡、 阿托品
急诊内镜治疗去除病因:解除梗阻
预防和抗感染:导泻、早期肠内营养,抗生素
早期肠内营养
择期内镜、腹腔镜或手术去除病因
胰腺局部并发症
胰腺假性囊肿:>6cm/多囊,6-8周后无缩小和吸收的趋势,需进行引流。
胰腺脓肿:抗生素治疗,仍不能吸收者需行引流/外科手术。
病人教育
轻型急性胰腺炎
①禁食 ②胃肠减压 ③静脉输液,积极补足血容量,维持水电解质和酸碱平衡 ④生长抑素 ⑤止痛治疗 ⑥肠道功能维护、抗生素 ⑦抑酸治疗
重型急性胰腺炎
①内科治疗:监护、维持水电解质平衡、液体复苏、营养支持、常规使用抗生素、减少胰液分泌、抑制胰酶的活性 ②相关器官功能的维护 ③择期内镜、腹腔镜或手术去除病因
预后
轻症患者预后好,不留后遗症
重症患者死亡率约15%,幸免于死亡的病人多有并发症
未去除病因者可经常复发急性胰腺炎,可演变为慢性胰腺炎。
小结
AP的病因主要有胆胰疾病、暴饮暴食
AP的临床表现主要有急腹痛、MODS、局部并发症
AP的诊断包括是否为AP、确定程度、寻找病因
AP的治疗原则为寻找并去除病因、控制炎症。