2第15章 呼吸衰竭与呼吸支持技术

内科学2第15章 呼吸衰竭与呼吸支持技术，要求： 掌握呼吸衰竭的临床表现(特别是慢性呼吸衰竭)、治疗原则和主要措施；血气分析改变对呼吸衰竭诊断的意义。 熟悉呼吸衰竭的常见病因、分类和发病机制 了解呼吸衰竭的病理生理改变，及与临床表现的联系

呼吸衰竭与呼吸支持技术

• 要求
  • 掌握呼吸衰竭的临床表现(特别是慢性呼吸衰竭)、治疗原则和主要措施；血气分析改变对呼吸衰竭诊断的意义。 熟悉呼吸衰竭的常见病因、分类和发病机制 了解呼吸衰竭的病理生理改变，及与临床表现的联系
• 概述
  • 定义
    • 各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴/不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征
    • 明确诊断有赖于血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg
  • 病因
    • 气道阻塞性疾病：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化疤痕等导致肺通气不足或气/血比例失调
    • 肺组织病变：肺炎、严重肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿等导致气/血比例失调
    • 肺血管疾病：肺血管栓塞、肺血管炎等导致气/血比例失调
    • 心脏疾病：缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病和严重心律失常等导致通气和换气功能障碍
    • 胸廓与胸膜病变：胸廓外伤、脊柱畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液、胸膜肥厚与粘连等导致通气功能障碍
    • 神经肌肉疾病：脑血管疾病、脑外伤、脑炎、镇静剂中毒、脊髓外伤等、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等导致肺通气功能障碍
  • 分类
    • 按动脉血气分析分类
      • Ⅰ型呼吸衰竭(低氧血症型) : Pa02<60mmHg，PaCO2降低或正常。见于换气功能障碍
      • Ⅱ型呼吸衰竭(高碳酸血症性呼吸衰竭)：Pa02<60mmHg同时伴有PaCO2>50mmHg。见于通气功能障碍
    • 按发病急缓
      • 急性呼吸衰竭：突发致病因素、迅速出现通/换气功能障碍
      • 慢性呼吸衰竭：慢性疾病、呼吸功能损害逐渐加重，可出现急性加重
    • 按发病机制
      • 通气性
      • 换气性
      • 泵衰竭
        • 泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
      • 肺衰竭
        • 肺衰竭常引起换气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
  • 发生机制
    • 肺通气量不足
      • 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。
      • 肺通气功能障碍→肺泡通气量不足→PAO2↓、PACO2↑→Ⅱ型呼吸衰竭
      • PACO2=0. 863×VCO2/VA(VCO2：CO2产生量、VA肺泡通气量)
    • 弥散障碍
      • 影响因素： ①气体分压差；②气体弥散系数；③肺泡膜弥散面积、厚度和通透性 ④气体和血液的接触时间；⑤其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。
      • CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散能力为O2的20倍，弥散障碍主要是影响O2的交换，以低氧为主
      • 吸入高浓度的O2可以纠正弥散障碍引起的低氧血症
    • 通气/血流比例失调
      • 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0. 8
      • 通气/血流比例失调，常产生Ⅰ型呼衰
      • 通气/血流比例失调的两种形式
        • 部分肺泡通气不足
          • 部分肺泡通气不足(肺动-静脉样分流或功能性分流)：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)中
        • 部分肺泡血流不足
          • 部分肺泡血流不足(无效腔样通气)：血流减少肺泡通气不能被充分利用
    • 肺动-静脉样分流增加
      • 肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉
      • 不能用吸入高浓度氧解决
    • 氧耗量增加
      • 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量
      • 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降
  • 病理生理
    • 对中枢神经系统影响
      • 缺氧对中枢神经系统的影响
        • PaO2 降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；
        • PaO2迅速降至40-50mmHg或以下，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡
        • PaO2低于30mmHg时，出现神志丧失乃至昏迷；
        • PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤
      • CO2潴留对中枢神经系统的影响
        • 轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁
        • ≥80mmHg：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、呼吸抑制等
        • 肺性脑病(CO2麻醉)：由缺氧和二氧化碳潴留所致的神经精神障碍综合征
    • 循环系统的影响
    • 对呼吸系统的影响
    • 对肾功能的影响
      • 缺氧→交感神经→肾血管收缩→肾血流量严重减少→肾功能不全→肌酐、尿素氮升高
    • 对消化系统的影响
      • 消化道功能障碍：消化不良、厌食、胃肠粘膜出血、溃疡
      • 直接间接损伤肝细胞：转氨酶升高
    • 呼吸性酸中毒及电解质混乱
      • 急性呼吸衰竭
        • CO2潴留→呼吸性酸中毒(PaCO2↑/ PH↓/ H+↑)→躁动、精神错乱、谵妄
        • CO2瀦留→呼吸性酸中毒→H+↑→细胞外H+与细胞内K+交换增加→血K+↑→引起高钾血症
        • 缺氧→抑制代谢酶活性→能量生成↓→乳酸↑→代谢性酸中毒
      • 慢性呼吸衰竭
        • CO2潴留→呼吸性酸中毒→肾脏减少HCO3-排出→HCO3-↑→ ①代谢性碱中毒；②Cl↓→低氯血症
      • CO2潴留+缺氧→呼吸性酸中毒、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸 呼碱或呼碱合并代碱、三重酸碱失衡
• 急慢性呼吸衰竭
  • 临床表现
    • 急、慢性呼吸衰竭的临床表现主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍
    • 呼吸困难（最早）
      • 频率、节律、幅度的改变
      • 慢性呼吸衰竭：代偿→失代偿。呼吸费力伴呼气延长(轻)，呼吸浅快(重) →浅慢、潮式呼吸(CO2麻醉)
    • 发绀（动脉氧饱和度＜90%）
      • 外周性发绀：末梢循环障碍，动脉氧饱和度正常
      • 中央性发绀：动脉氧饱和度降低
    • 精神神经症状
      • 急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐
      • 急性缺氧+急性CO2潴留：表情淡漠、扑翼样震颤、嗜睡、甚至呼吸骤停
      • 慢性呼衰CO2潴留：先兴奋(失眠、烦躁、躁动、昼夜颠倒) 后抑制 (神志淡漠、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷)
    • 循环系统表现
      • 急性呼吸衰竭：①心动过速；②心肌损害；③血压下降；④心律失常；⑤心搏停止
      • 慢性呼吸衰竭：皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增加、搏动性头痛
    • 消化/泌尿系统表现
      • 消化系统表现：①转氨酶升高；②应激性溃疡
      • 泌尿系统：①尿素氮升高；②尿中蛋白、红细胞、管型
  • 诊断
    • 临床表现
    • 动脉血气分析(最重要的辅助检查)
      • 鉴别急性/慢性呼吸衰竭（判断有无呼吸衰竭）
        • PaO2>60mmHg；PaCO2 35~ 45mmHg→无呼吸衰竭
        • PaO2<60mmHg；PaCO2 正常或降低→Ⅰ型呼衰
        • PaO2<60mmHg；PaCO2 >50mmHg→Ⅱ型呼衰
      • 鉴别代偿性/失代偿性呼吸性酸中毒（判断有无酸碱失衡）
        • pH7.35-7.45→正常或代偿性酸碱失衡
        • pH<7.35→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)
        • pH>7.45→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)
    • 肺功能检测：通气功能障碍、换气功能障碍
    • 胸部影像学检查
    • 支气管镜检查
  • 治疗
    • 保持呼吸道通畅（最基本、最重要）
      • 昏迷病人：仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开
      • 清除气道内的分泌物及异物
      • 建立人工气道
        • 简便人工气道：口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩
        • 气管插管
        • 气管切开
      • 应用化痰药物，化痰、祛痰、排痰、吸痰
      • 支气管扩张药物：茶碱类、抗胆碱类等
      • 气道非特异性炎症——应用糖皮质激素
    • 氧疗
      • 原则：保证PaO2迅速提高到60mmHg或SaO2于90%以上前提下，尽量降低吸氧浓度
      • Ⅰ型呼吸衰竭可予较高浓度的吸氧(≥35%)
      • 伴CO2猪留的急性呼衰应控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高的最低吸氧浓度(<35%)
      • COPD患者常伴有CO2瀦留，应低流量吸氧
      • 吸氧装置
        • 鼻导管或鼻塞
          • 简单、方便，不影响进食、咳痰。氧浓度不恒定，受呼吸影响，刺激鼻粘膜
        • 面罩
          • 氧浓度恒定，不受呼吸影响，对鼻粘膜刺激小。影响进食、咳痰
        • 经鼻高流量氧疗（HFNC）
          • HFNC是指一种通过高流量鼻塞持续为患者提供可以调控并相对恒定吸氧浓度(21%~100%)、温度(31~37℃)、湿度的高流量(8~80L/min)吸入气体的治疗方式
          • 生理学效应：①减少鼻咽部解剖死腔；②产生气道正压：提高呼气末肺容积； ③保护气道黏膜，增强黏膜纤毛的清理能力；④减少机体代谢 ⑤降低上呼吸道气道阻力及减少患者的呼吸功
    • 改善气道
      • 机械通气
        • 有创正压机械通气
          • 气管插管和气管切开
          • 气管插管的指征：急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增加，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时
          • 有创正压机械通气并发症： ①通气过度，呼吸性碱中毒；②通气不足，呼吸性酸中毒、低氧血症加重 ③循环功能障碍； ④气压伤：间质性肺气肿、气胸、纵隔气胸 ⑤呼吸机相关性肺炎
        • 无创正压机械通气
          • 无创正压机械通气条件： ①清醒合作；②血流动力学稳定；③无需气管插管保护 ④无影响鼻/面罩使用的面部创伤；⑤能够耐受鼻/面罩 ⑥COPD急性加重期应早期及时用无创机械通气
      • 体外膜式氧合(ECMO)
        • 是将静脉血从体内引到体外，经膜肺氧合再用血泵将血液灌入体内。
        • 部分或全部替代心肺功能呼吸衰竭终极支持方式
    • 病因和诱因的治疗
      • 不同病因采取不同的措施
    • 加强支持治疗
      • 一般支持疗法：①纠正电解质紊乱和酸碱失衡；②加强液体管理；③补充营养、热量
      • 加强液体管理
      • 补充营养、热量
      • 呼吸兴奋剂使用原则 ①必须保持呼吸道通畅 ②脑缺氧，脑水肿未纠正而出现频繁抽搐患者应避免使用 ③呼吸肌功能基本正常 ④不能突然停药 ⑤适用于以中枢抑制为主、通气量不足的呼吸衰竭，不宜用于以换气功能障碍为主的呼吸衰竭
    • 重要器官的功能监测与支持
      • 心：肺动脉高压、肺源性心脏病
      • CNS：肺性脑病
      • 肾：肾功能不全
      • 消化系统：消化道功能障碍
      • 凝血：血栓、DIC
• 小结
  • 1.常见病因、分类和发病机制 2.病理生理改变，与临床表现的联系 3.呼吸衰竭的临床表现 4.血气分析改变,及对呼吸衰竭诊断的决定意义 5.治疗原则和主要措施。
• 思考题
  • 1、呼吸衰竭的临床表现有那些? 2、呼吸衰竭的处理措施有哪些? 3、哪些病因可引起呼吸衰竭?