导图社区 医学生基础知识-内科学-呼吸系统疾病-上
内科学第一章呼吸系统(上) 呼吸系统疾病是我国的常见病、多发病,根据最新对我国部分城市及农村前十位主要疾病死亡原因的统计数据,呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市的死亡病因中占第四位(13.1%),在农村占第三位(16.4%)。 本篇包括疾病概述、急性气管-支气管炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病、支气管哮喘和肺炎共6小节内容。
编辑于2023-08-13 20:31:46 福建省【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述原发免疫性血小板减少症,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
社区模板帮助中心,点此进入>>
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述原发免疫性血小板减少症,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
医学生基础知识— 内科学 — 呼吸系统疾病 —上
肺炎
典型的病理变化
充血期
早期,肺泡毛细血管扩张、充血
红色肝变期
有较多的红细胞渗出,病变部位的肺组织色红而饱满
灰色肝变期
有大量白细胞和吞噬细胞积聚,病变部位的肺组织灰白而充实
消散期
炎症逐渐消散,肺泡内重新充气
诊断
根据典型症状与体征,结合胸部X线检查,可做出初步诊断。对于临床表现不典型者,需认真加以鉴别。确诊有赖于病原菌检测。
鉴别诊断
干酪性肺炎
结核病常有低热乏力,痰中容易找到结核菌。X线显示病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均,历久不消散,且可形成空洞和肺内播散,抗结核治疗有效。而肺炎球菌肺炎经青霉素治疗3~5天,体温多能恢复正常,肺内炎症也较快吸收
其他病原菌引起的肺炎
金黄色葡萄球菌肺炎
常发生于儿童或年老体弱者
肺部X线检常为多发性病灶,短期内变化大,常迅速扩展,多并发气胸 脓胸;痰培养可发现凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。
克雷白杆菌肺炎
多见于年老体弱者
起病急骤,中毒症状重,咳棕色胶冻样痰;严重者可有谵妄、黄疸、肺水肿、休克、呼吸衰竭等;X线表现为肺叶实变,痰涂片或培养可找到肺炎克雷白杆菌
其他革兰阴性杆菌肺炎
多发生于年老体弱、慢性心肺疾病或免疫缺陷患者,常为院内获得性感染。通过临床观察和细菌学检查,鉴别诊断一般不难
病毒、支原体等
病情较轻,白细胞常无明显增加。痰液病原体分离和血清免疫学试验有助于诊断
肺癌
患者年龄多较大,起病缓慢,常有刺激性咳嗽和少量咯血,无明显全身中毒症状,血白细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎,若经有效抗生素治疗后肺部炎症迟迟不消散,或暂时消散后又复出现者,应密切随访,必要时进一步检查,以免贻误诊断
急性肺脓肿
早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。但随着病程进展,咳大量脓臭痰为肺脓肿的特征;X线显示脓腔及液平面
病情评估
本病预后大多良好,随着新的抗生素的不断研发和广泛应用,肺炎球菌肺炎的病死率已从20世纪60年代的30%下降到今天的6%左右,但年老且有并发症者病死率高。
治疗
一般治疗
卧床休息,体温低时注意保暖,多饮水,给予易消化食物。高热、食欲不振者应静脉补液,注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化,防止休克发生
对症治疗
高热者可采用物理降温,不用阿司匹林或其他解热药,以免过度出汗及干扰真实热型
如有气急发绀者应吸氧。咳嗽、咳痰不易者可给予溴己新8~16mg,每天3次
剧烈胸痛者,可热敷或酌用小量镇痛药,如可待因15mg。如有腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气
如有麻痹性肠梗阻,应暂时禁食、禁饮、肠胃减压。烦躁不安、谵妄者酌用地西泮(安定)5mg或水合氯醛1~1.5g,禁用抑制呼吸的镇静药。
抗菌药物治疗
一经诊断即应给予抗生素治疗,不必等待细菌培养结果。肺炎球菌肺炎首选青霉素G
肺炎球菌肺炎首选青霉素G,用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。
对青霉素过敏者,可用红霉素或阿奇霉素静脉滴注;亦可用林可霉素肌肉注射或静脉滴注
症患者可选用氟喹诺酮类(如莫西沙星)、头孢菌素类(如头孢唑啉、头孢曲松等)。
多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁。疗程通常5~7天,或在退热后3天可由静脉用药改为口服,维持数日
感染性休克的处理
一般处理
平卧,体温低时注意保暖,高热者予以物理降温,吸氧。
保持呼吸道通畅,密切观察血压、脉搏、呼吸及尿量
补充血容量
救感染性休克的重要措施
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱
输液不宜过快,以免发生心力衰竭与肺水肿
糖皮质激素的应用
对病情危重、全身毒血症症状明显的患者
血管活性药物的应用
一般不作首选药物,多在经上述处理后血压仍不回升时使用
积极抗炎
诊断明确者,可加大青霉素剂量
防治心肾功能不全
有心功能不全者,应减慢输液速度,控制入液量
预防
锻炼身体,增加机体抵抗力,避免淋雨受寒、疲劳、醉酒等诱发因素,预防上呼吸道感染。多型组合的纯化荚膜抗原疫苗,可显著降低肺炎球菌发病率,可用于易感人群,如慢性肺病、糖尿病、器官移植或脾切除者等
知识整理来源: 全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材 全国高等中医药院校规划教材(第十版)
慢性肺源性心脏病
肺炎(pneumonia)是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症,可由多种原因(如细菌、病毒、真菌、寄生虫、放射线、化学及过敏因素等)引起。
本章重点介绍临床常见的肺炎球菌肺炎。 肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌引起的急性肺部感染,为最常见的社区获得性肺炎。临床特征为突然发病,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难和肺实变体征。本病多发生于寒冬或早春,常见于青壮年。近年由于抗生素的广泛使用,其起病方式及临床症状均不典型。
分类
按照解剖分类
大叶性(肺泡性)
小叶性(支气管性)
间质性肺炎
按照病因分类
感染性肺炎
理化性肺炎
变态反应性肺炎
按照患病环境分类
社区获得性肺炎
医院内获得性肺炎
病原学
肺炎球菌为革兰阳性球菌,常成对或成链排列,菌体外有荚膜,荚膜多糖具有特异抗原性和致病力,根据其抗原性不同,可分为90个血清型。成人致病菌多属1~9型及12型,以第3型毒力最强。肺炎球菌在干燥痰中能存活数月。但阳光直射1小时,或加热至52℃10分钟,即可杀灭,对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。当人体免疫功能正常时,肺炎球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群,其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损或有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。
发病机制
上呼吸道感染、吸入麻醉、受寒、疲劳、醉酒等,使呼吸道黏膜受损;年老、体弱、慢性心肺疾病、长期卧床者及长期使用免疫抑制剂等,导致全身免疫功能低下,均易引起肺炎球菌进入下呼吸道,在肺泡内繁殖而发病。肺炎球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死或形成空洞。荚膜是其主要致病物质,具有抗吞噬及对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水肿,出现白细胞与红细胞渗出,含菌的渗出液经Cohn孔流向邻近的肺泡,使炎症扩大。由于炎症不通过支气管,所以病变不受肺段的限制,而可累及整个肺叶,亦易累及胸膜,引起渗出性胸膜炎。自抗生素应用后,病变呈整叶分布的典型病例已甚少见。
病理
实际上4个病理阶段不能绝对分界,在应用抗生素后,此种典型的病理分期已很少见
临床表现
多数起病急骤,常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因,多有上呼吸道感染的前驱症状。病程约7~10天
症状
1.寒战、高热
2.咳嗽、咳痰
3.胸痛
4.呼吸困难
5.其他症状
体征
呈急性热病容,呼吸浅速,面颊绯红,皮肤灼热,部分有鼻翼扇动,口唇单纯疱疹
早期肺部体征无明显异常,或仅有少量湿啰音,呼吸音减低,及胸膜摩擦音等
型的肺实变体征有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音、听诊呼吸音减低或消失,并可出现支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音
重症患者有肠充气,上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。少数重症患者可出现休克,可在24小时内血压骤降,多见于老年患者
本病自然病程1~2周。发病5~10天,体温可自行骤降或逐渐减退;使用有效的抗菌药物后可使体温在1~3天内恢复正常,一般情况改善,症状减轻,肺实变体征消失。但局部的湿啰音及X线的肺部改变可持续1周以上。
并发症
肺炎球菌肺炎的并发症近年来已很少见。严重败血症或毒血症患者易发生感染性休克,尤其是老年人。其表现为发病急骤伴高热,但亦有体温不升者,血压下降甚至测不到,脉搏细数或不可触及,呼吸急促,口唇及肢体紫绀,皮肤湿冷,四肢厥冷,多汗,表情淡漠或烦躁不安,甚至昏迷,少尿或无尿。其他并发症有胸膜炎、脓胸、心肌炎、脑膜炎、关节炎等
实验室及其他检查
血常规检查
病原学检查
胸部X线检查
支气管哮喘
慢性肺源性心脏病/支气管哮喘
鉴别诊断
心源性哮喘
心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征,两肺不仅可闻及哮鸣音,尚可闻及广泛的水泡音
COPD
详见第三章第二节
支气管肺癌
中央型支气管肺癌肿瘤压迫支气管,引起支气管狭窄,或伴有感染时,亦可出现喘鸣音或哮喘样呼吸困难
但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状呈进行性加重,常无明显诱因,咳嗽咳痰,痰中带血
肺嗜酸性粒细胞浸润症
患者临床症状较轻,哮喘伴有发热,胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润影,临床表现可自行消失或再发
病情评估
严重度分级
分期
急性发作期
非急性发作期(慢性持续期)
预后
大多良好,少数患者可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病,预后较差。
治疗
脱离变应原
部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异因素,立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法
药物治疗
β2受体激动剂
①短效-速效β2受体激动剂:如沙丁胺醇和特布他林气雾剂,适用于控制哮喘急性发作
②短效-迟效β2受体激动剂:如沙丁胺醇和特布他林片剂,适用于治疗日间哮喘
③长效-迟效β2受体激动剂:如沙美特罗气雾剂,适用于防治夜间哮喘
③长效-迟效β2受体激动剂:如沙美特罗气雾剂,适用于防治夜间哮喘
④长效-速效β2受体激动剂:如福莫特罗干粉吸入剂,既可用于防治夜间哮喘,也适用于控制哮喘急性发作
茶碱(黄嘌呤)类药物
作用机制尚未阐述清楚,可能与其抗炎作用、抑制磷酸二酯酶(PDE)的活性、拮抗腺苷、刺激内源性儿茶酚胺分泌、抑制细胞内Ca2+的释放等有关
氨茶碱血药浓度个体差异大,监测血清或唾液中茶碱浓度,可以及时调整茶碱的用量。
抗胆碱药物
吸入抗胆碱药物如溴化异丙托品,为胆碱能受体(M受体)拮抗剂,可以阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性而起到舒张支气管的作用,并有减少痰液分泌的作用
选择性M1、M3受体拮抗剂如噻托溴铵作用更强,持续时间可达24小时,不良反应更少
糖皮质激素
具有抑制气道炎症、抗过敏、抗微血管渗漏和间接松弛气道平滑肌等作用,是最强的抗炎剂,目前推荐的一线药物,不仅能有效控制症状,并可作为缓解期的预防用药
主要副作用有咽部不适、声音嘶哑和念珠菌感染等局部不良反应。为减少吸入大剂量糖皮质激素的不良反应,可与长效β2受体激动剂、茶碱类药物或白三烯调节剂联合使用。
白三烯调节剂
通过调节白三烯(LT)的生物活性而发挥抗炎作用,同时可舒张支气管平滑肌,可作为控制轻度哮喘的较好选择。常用半胱氨酸LT受体拮抗剂
不良反应较轻微,主要是胃肠道症状,少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高,停药后可恢复正常。
其他药物
其他用于防治支气管哮喘的药物有钙通道阻滞药、酮替芬、曲尼司特、肥大细胞膜稳定剂如色甘酸二钠、血栓烷A2受体拮抗剂等
危重哮喘的处理
氧疗与辅助通气
解痉平喘
β2受体激动剂
氨茶碱
抗胆碱药物
纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱
补液
纠正酸中毒
纠正电解质紊乱
控制感染 酌情选用广谱抗生素,静脉滴注
糖皮质激素的使用
非急性发作期治疗
加强体育锻炼,增强体质。注射哮喘菌苗和采用脱敏疗法。可使用吸入性糖皮质激素等药物以减少复发。
病情评估
分期
急性加重期
多由急性呼吸道感染所诱发,有明显的呼吸衰竭和心力衰竭表现
缓解期
病情相对稳定,除慢性肺部原发疾病表现外,同时有肺动脉高压和右心室肥大的体征。
预后
反复急性加重,随着肺功能的损害病情逐渐加重,多数预后不良,病死率在10%~15%,但经积极治疗可延长寿命,提高患者生活质量。
治疗
急性加重期
积极抗炎
一般可首选青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等
根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更为合理
多为静脉用药。长期应用抗生素要防止真菌感染
改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭
纠正心力衰竭
利尿剂
氢氯噻嗪25mg,每天1-3次 合用螺内酯40mg,每天1-2次
强心剂
感染已被控制
合并室上性快速心律失常
以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者
出现急性左心衰竭者
血管扩张剂
控制心律失常
糖皮质激素的应用
抗凝
并发症的处理
缓解期
呼吸锻炼
增强机体免疫力
家庭长期氧疗
预防
①避免吸烟
②避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入。
③预防呼吸道感染,包括病毒、支原体或细菌感染。
TTT TTT TTT TTT TTT TTT TTT TTT
支气管哮喘
病因和发病机制
变态反应
气道炎症
神经-受体失衡
其他机制
哮喘的发生与呼吸道的病毒感染
服用某些解热镇痛药和含碘造影剂
运动过程中的过度换气
心理因素、遗传等也有一定的关系
运动过程中的过度换气
病理
本病主要病理特征是大量嗜酸性粒细胞在气道内的浸润。早期病理改变大多为可逆性的,表现为支气管黏膜肿胀、充血,分泌物增多,气道内炎症细胞浸润,气道平滑肌痉挛等,病情缓解后基本恢复正常。随着哮喘的反复发作,病理改变的可逆性逐渐减小,支气管呈现慢性炎症性改变,表现为柱状上皮细胞纤毛倒伏、脱落,上皮细胞坏死,黏膜上皮层杯状细胞增多,支气管黏膜层大量炎症细胞浸润、黏液腺增生。
临床表现
症状
多数患者在发作前有前驱症状,继而出现胸闷咳嗽等。持续几秒到几分钟后出现典型表现
呼吸困难
胸闷
咳嗽
体征
哮鸣音
肺过度充气
其他体征
哮喘发作严重时,辅助呼吸肌收缩加强,出现三凹征等
持续严重发作可引起呼吸肌疲劳,进而导致呼吸衰竭
重度哮喘时常有奇脉,危重时还可出现胸腹矛盾运动。
并发症
急性发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期发作可并发COPD、肺源性心脏病、支气管扩张和肺纤维化等。
实验室及其他检查
血常规检查
痰液检查
肺功能检查
免疫学和过敏原检测
胸部X线检查
血气分析
诊断
符合下列1~4条或4、5条者,即可诊断
1.反复发作喘息 气急 胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气 物理 化学性刺激 病毒性上呼吸道感染 运动等有关
2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长
3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5.临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列3项中至少1项阳性:①支气管激发试验阳性。②支气管舒张试验阳性。③昼夜PEF变异率≥20%。
慢性阻塞性肺疾病
慢性肺源性心脏病
简称慢性肺心病,是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。
病因
支气管、肺疾病
严重的胸廓畸形
肺血管疾病
神经肌肉疾病
发病机制
肺循环阻力增加,肺动脉高压,右心负荷增加,右心室肥厚扩大,最后引起右心衰竭,是不同病因发展至慢性肺心病的共同机制。
肺动脉高压
肺血管器质性改变
肺血管功能性改变
体液因素
组织因素
神经因素
肺血管重建
血栓形成
血容量增多和血液黏稠度增加
右心功能的改变
右心代偿
右心超负荷
右心衰竭
病理
肺部主要原发性病变
绝大多数为慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病的病理变化
肺血管病变
肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞;肺泡壁毛细血管床的破坏和减少;肺广泛纤维化、瘢痕组织收缩;严重肺气肿压迫肺血管使其变形、扭曲
心脏病变
主要为心脏重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺脉圆锥膨隆
临床表现
一、肺、心功能代偿期(包括缓解期)
肺部原发疾病表现
长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史,逐渐出现乏力、呼吸困难,活动后心悸、气促加重
肺气肿体征
由于肺或支气管病变,肺部听诊常有干 湿啰音
脉动脉高压/右心室肥大体征
肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压)
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动,多提示有右心室肥厚、扩大。
部分病例因严重肺气肿使胸腔内压升高,上腔静脉回流受阻,可出现颈静脉充盈;又因膈肌下降,肝下缘可在肋下触及,酷似右心功能不全的体征,但此时静脉压无明显升高,肝脏无淤血、前后径并不增大,且无压痛,可予鉴别
二、肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭
低氧血症
二氧化碳潴留
心力衰竭
以右心衰竭为主。心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重,上腹胀痛、食欲不振、少尿
颈静脉明显怒张,肝肿大伴有压痛,肝颈静脉反流征阳性,下肢水肿明显,可出现腹水
因右心室肥大使三尖瓣相对关闭不全,在三尖瓣区可听到收缩期杂音,严重者可出现舒张期奔马律。
也可出现各种心律失常。病情严重可发生休克。少数亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。
并发症
1.肺性脑病
2.酸碱平衡失调及电解质紊乱
3.心律失常
4.休克
5.消化道出血
实验室及其他检查
胸部X线检查
心电图检查
血液检查
血气分析
超声心动图和肺动脉压力测定
诊断
结合病史、体征及实验室检查,综合判断。在慢性肺、胸疾患的基础上,一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象,同时排除其他引起右心病变的心脏病,即可诊断本病。若出现呼吸困难、颈静脉怒张、紫绀,或神经精神症状,为肺心病呼吸衰竭表现。如有下肢或全身水肿、腹胀、肝区疼痛,提示肺心病右心衰竭。
鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠心病患者多有心绞痛或心肌梗死史,心脏增大主要为左心室,心尖区可闻及收缩期杂音。X线检查显示心左缘向左下扩大。心电图显示缺血型ST段、T波改变,如ST段明显压低或下垂型,T波深倒,或异常Q波
风湿性心脏病
见于青少年,有风湿活动史,二尖瓣区有隆隆样杂音,X线表现为左心房扩大为主
原发性扩张型心肌病
该病心脏大多呈普遍性增大,多见于中青年,无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征,无突出的肺动脉高压征,心电图无明显顺钟向转位及电轴右偏,而以心肌劳损多见。超声心动图检查可资鉴别。
呼吸系统疾病概述/急性气管-支气管炎/慢性支气管炎
慢性阻塞性肺疾病
病因和发病机制
吸烟
职业粉尘和化学物质
空气污染
感染
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
氧化应激
其他
自主神经功能失调
营养不良
气温变化等
病理
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死,溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连,部分脱落。杯状细胞数目增多肥大,分泌亢进,腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大。各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。
病理生理
在早期,一般反映大气道功能的检查多为正常,但有些患者小气道功能已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。随着病情进展,气道阻力增加,气流受限成为不可逆性。
临床表现
症状
慢性咳嗽
咳痰
气短或呼吸困难
喘息和胸闷
晚期可出现体重下降、食欲减退等
体征
早期可无异常
随着疾病进展出现 桶状胸,呼吸变浅,频率增快,语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降,呼吸音减弱,呼气延长,部分可闻及干/湿啰音
" " " " " " " " " " " " " " " "
并发症
慢性呼吸衰竭
常在COPD急性加重时发生,可出现缺氧和二氧化碳潴留的表现
自发性气胸
如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显紫绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑自发性气胸的可能,通过X线检查可以确诊
慢性肺源性心脏病
由于长期COPD引起肺血管床减少及缺氧,使肺动脉痉挛、血管重建,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终右心功能不全
实验室及其他检查
肺功能检测
胸部X线检查
胸部CT检查
血气分析
诊断
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)<70%,即可诊断。
鉴别诊断
鉴别要点
COPD
支气管哮喘
起病方式
多于中年后起病
多在儿童或青少年期起病
病程进展
症状缓慢进展,逐渐加重
症状轻重起伏大,甚至突然恶化
病史
多有长期吸烟史和(或) 有害气体、颗粒接触史
常伴过敏体质、过敏性鼻炎 湿疹等,部分患者有哮喘家族史
气流受限情况
气流受限基本为不可逆性: 少数伴有气道高反应性 气流受限部分可逆
多为可逆性;但部分病程长者已发生气道重塑,气流受限不能完全逆转
支气管激发试验和支气管扩张试验
阴性
阳性
最大呼气流量PEF昼夜变异率
<20%
>20%
特殊情况
在少部分患者中,这两种疾病可重叠存在
ªªª ªªª ªªª ªªª ªªª ªªª ªªª ªªª
病情评估
严重度分级
I级 (轻度)
FEV1/FVC<70%,FEV1%<80%预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状
I级 (中度)
FEV1/FVC<70%,80%>FEV1%≥50%预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状
III级 (重度)
FEV1/FVC<70%,50%>FEV1%≥30%预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状
IV级 (极重度)
FEV1/FVC<70%,FEV1%<30%预计值;或FEV1%<50%预计值,伴呼吸衰竭或心衰
分期
急性加重期
稳定期
治疗
稳定期
戒烟,脱离污染环境
扩张 支气管
β2受体激动剂
茶碱类药物
抗胆碱能药
糖皮质激素
长期家庭氧疗
急性加重期
控制感染
扩张支气管
控制性氧疗
祛痰
糖皮质激素
预防
避免发病的高危因素 急性加重的诱发因素 增强免疫力
应定期对高危因素的人群进行肺功能检测,以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。
慢性支气管炎
病因和发病机制
吸烟
空气污染
感染
其他
寒冷空气刺激呼吸道
过敏反应
还可能有机体内在因素的参与
病理
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生,纤毛变短、粘连、倒伏、参差不齐或脱落,杯状细胞增生,黏膜下腺体增生肥大,黏液腺分泌亢进,浆液腺及混合腺相应减少,黏膜下炎性细胞浸润,毛细血管充血、水肿,并逐渐蔓延至周围组织。
晚期,支气管平滑肌和气管周围纤维组织增生,肺细小动脉壁硬化,软骨退变、骨化,管腔狭窄或局部扩张、弹性减退,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化
病理生理
早期病变主要发生在内径<2mm的小气道,闭合气量可见增大,但常规肺功能检测大多正常。当炎症蔓延至较大的支气管时,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能测验,如最大通气量、第一秒用力呼气量、最大呼气中期流速均轻度减低。残气量轻度增加,但肺活量正常
临床表现
症状
咳嗽
咳痰
喘息
体征
早期多无异常体征。急性发作期有时在肺底部可听到湿啰音和干啰音,为散在性,咳嗽后可以减少或消失。
喘息型慢性支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音,发作时有广泛湿啰音和哮鸣音,哮鸣音持续时间较长,不易完全消失。
并发症
常见并发症有阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张
实验室及其他检查
胸部X线检查
肺功能检测
血常规检查
痰液检查
诊断
主要根据病史和症状。反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者,排除其他心、肺疾患,诊断即可成立。
如每年发病持续不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、肺功能等),亦可诊断。
鉴别诊断
咳嗽变异型哮喘
以刺激性咳嗽为特征,灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽,常有家庭\个人过敏疾病史
抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性可鉴别
肺结核
动性肺结核常有结核中毒或局部症状,X线检查可发现肺部病灶,痰结核菌检查阳性
老年肺结核的中毒症状不明显,常被慢性支气管炎的症状所掩盖,应特别注意
支气管哮喘
起病年龄较轻,常有过敏史,发病的季节性强,临床上以发作性喘息为特征.
喘息型慢性支气管炎多见于中、老年人,一般以咳嗽伴发喘息及哮鸣音为主要表现,
支气管扩张症
多继发于儿童或青年期麻疹、肺炎或百日咳后,肺下部一侧可听到部位固定的湿啰音,并可见杵状指(趾)。
胸部X线检查常见肺下部肺纹理粗乱,病变严重者可见卷发状阴影。CT可清楚地显示扩张的支气管
肺癌
多见于40岁以上长期吸烟者
痰脱落细胞、CT或纤维支气管镜检查一般可以明确诊断
特发性肺纤维化
临床经过缓慢,开始仅有咳嗽、痰,偶有气短。听诊在胸部下后侧可闻爆裂音
血气分析示动脉血氧分压降低,而二氧化碳分压可不升高
病情评估
分型
单纯型主要为反复咳嗽、咳痰,不伴有喘息
喘息型伴有喘息、哮鸣音,其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧,睡眠时明显。
分期
急性发作期
慢性迁延期
临床缓解期
预后
部分患者病情可控制,且不影响工作和学习
部分患者有发展成慢性阻塞性肺疾病的趋势,甚至肺心病,则预后不良。
治疗
急性发作期及慢性迁延期
控制感染
祛痰、镇咳
解痉、平喘
气雾疗法
临床缓解期
免疫调节对预防继发感染、减少发作可能有一定的效果
呼吸系统疾病概述
发生原因
大气污染及吸烟
感染性病原微生物
吸入性变应原
诊断思路
病史
传染性疾病接触史;有毒物质的职业和个人史;接触过敏原;吸烟史;药物史等;
症状
咳嗽
呼吸困难
咳痰
胸痛
咯血
体征
干/湿啰音;气相高调爆破音;气胸 肺不张等
实验室和其他检查
血液检查
超声检查
抗原皮肤试验
放射性核素扫描
痰液检查
肺活体组织检查
胸腔积液检查和胸膜活检
纤维支气管和胸腔镜检查
影像学检查
肺功能检测
诊治进展
定期进行胸部X线摄片对某些早期外周型肺癌的发现是有价值的
目前我国已指定许多呼吸系统疾病的防治指南以规范、指导疾病的防治
新一代的各种抗生素对具有更强的治疗作用
由于呼吸生理和I重症监护医学包括设备仪器的创新,特别是呼吸支持技术的发展与完善,极大的丰富了重症患者呼吸衰竭抢救的理论与时间,降低了病死率
急性气管-支气管炎
病因和发病机制
感染
物理、化学刺激
过敏反应
病理
气管、支气管黏膜充血、水肿;纤毛细胞损伤、脱落,黏液腺体增生、肥大;并有淋巴细胞和中性粒细胞浸润
临床表现
症状
起病较急,全身症状较轻,可有发热。初为干咳或咳少量黏液痰
随后,痰量逐渐增多,有时痰中带血,咳嗽和咳痰可延续2~3周才消失
如支气管痉挛可出现程度不等的胸闷、气急。全身症状不严重,发热常为低至中等度,多在3~5天后降至正常。
体征
可无明显体征或两肺呼吸音粗糙,并可闻及散在的干、湿啰音,部位不固定,咳嗽后减少或消失
实验室及其他检查
血常规检查
痰液检查
胸部X线检查
诊断
根据病史、症状和体征并结合外周血象和胸部X线检查结果做出诊断。痰液涂片和细菌培养等检查有助于病因诊断
鉴别诊断
流行性感冒
呼吸道症状较轻,全身中毒症状较重,如高热、全肉酸痛、头痛、乏力等,常有流行病史,须根据病毒分离和血清学检查结果确诊
急性上呼吸道感染
鼻咽部症状较为突出,咳嗽、咳痰一般不明显,肺部无异常体征,胸部X线正常
其他疾病
还应与支气管肺炎、肺结核、支气管哮喘、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病进行鉴别
病情评估
关于预后,急性气管-支气管炎多数可痊愈,少数病情迁延,可发展为慢性支气管炎
治疗
一般治疗
注意休息,多饮水。
对症治疗
镇咳
咳嗽较剧无痰时,可选用氢溴酸右美沙芬等镇咳剂
可待因等强力镇咳药不宜用于有痰的患者
痰稠不易咳出时,可用复方甘草合剂
祛痰
常用药有溴己新、N-乙酰-L-半胱氨酸、盐酸氨溴索、强力稀化黏素等。
解痉、抗过敏
伴有胸闷、喘息等支气管痉挛者可选用氨茶碱、沙丁胺醇和马来酸氯苯那敏等药物
抗菌治疗
一般选用青霉素类、大环内酯类(罗红霉素、阿奇霉素等)、氟喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星等)、头孢菌素类等抗生素
多数患者口服即可,症状较重者肌肉注射或静静脉滴注
预防
加强锻炼,增强体质,提高呼吸道的抵抗力,防止空气污染
清除鼻、咽、喉等部位的病灶