导图社区 内分泌系统-甲状腺
器官系统教学-代谢与内分泌系统-甲状腺-课堂笔记自整理 参考人卫教材第9版
编辑于2020-03-23 15:57:09甲状腺
甲状腺的形态结构
甲状腺的发生
甲状腺的位置和组成
位置:颈前部
结构
呈“H形”,分为左、右两个侧叶,中间以峡相连
侧叶:喉下部和气管上部的侧面,上至甲状软骨中部,下达第6气管软骨环,后方平对第5~7颈椎高度
峡—第2~4气管软骨环前方
甲状腺的微细结构
被膜
外层:甲状腺鞘
内层:纤维囊、薄层纤维组织深入实质,将其分为小叶
甲状腺滤泡
LM:大小不等,单立上皮,细胞界限清楚,核圆居中,高低可变。腔内含嗜酸性胶质——甲状腺球蛋白
EM:分泌含氮激素细胞的特点,RER、Golgi体、Mit、lys多,有分泌颗粒和胶质小泡
滤泡旁细胞
C细胞,又称降钙素细胞
分布
滤泡壁:单个,顶端被滤泡细胞覆盖
滤泡之间:成群或单个
特点:细胞大,着色浅,胞质内含嗜银颗粒
甲状腺的内分泌功能
甲状腺
滤泡上皮细胞:合成、释放甲状腺激素
滤泡旁细胞(C细胞):分泌降钙素
甲状腺激素的合成与代谢
酪氨酸的碘化物
四碘甲腺原氨酸T4,即甲状腺激素
三碘甲腺原氨酸T3
逆-三碘甲腺原氨酸r3,无生物活性
甲状腺激素的合成
原料
碘
甲状腺球蛋白
过程
聚碘(继发性主动转运)
碘化
缩合
甲状腺过氧化酶TPO
由甲状腺上皮细胞合成
作用
促进碘的活化
酪氨酸碘化
碘化酪氨酸的缩合
调节
合成与活性受TSH调节
硫脲类药物抑制其活性,治疗甲亢
甲状腺激素的储存、释放、运输与降解
储存:以胶质形式储存在腺泡腔内,储存量大
释放:由上皮细胞吞饮,溶酶体蛋白水解酶将其水解,T₃、T₄入血
运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库),1%游离形式(发挥生物学作用)
代谢:T4半衰期6-7天,T3半衰期1天
降解
20%肝降解→小肠→粪便
80%外周组织T4→T3→rT3
肾可少量降解T3,T4
甲状腺激素的生理作用
促进生长发育
特别是对脑与骨的发育尤其重要
幼儿T3、T4不足:呆小症
对代谢的影响
能量代谢:产热效应
提高体内大多数组织耗氧量,增加产热(与Na﹢、K﹢、ATP酶有关)
甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60-80%
甲低:喜热怕凉、T低,BMR低30-50%
物质代谢
糖代谢
促进小肠对糖的吸收,促进糖原分解,增强糖异生,血糖↑
加强外周组织对G的利用,血糖↓
甲亢时:血糖↑——尿糖
脂类代谢
提高脂肪组织对肾上腺素、胰高血糖素的敏感性,促进脂肪动员
对胆固醇的双重作用,分解速度超过合成速度
故甲亢时血中胆固醇↓
蛋白质代谢
生理水平:促进蛋白质合成(作用核受体)
甲低:蛋白质合成减少,黏液蛋白增多,粘液性水肿
甲亢:促进蛋白质分解(消瘦、乏力)
对各器官系统的作用
神经系统
提高中枢神经系统兴奋性
甲亢:注意力不集中,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤
甲低:记忆力低下,动作迟缓,淡漠无情、嗜睡
心血管系统
心率↑,心肌收缩力↑,心输出量↑,心肌耗氧量↑
甲低:心衰
其他:促进消化道运动,消化腺分泌
甲状腺功能的调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
下丘脑TRH调节
腺垂体TRH调节
T3、T4的反馈调节
地方性甲状腺肿:缺碘→T3、T4↓→对腺垂体的负反馈调节减弱→TSH↑→甲状腺滤泡增生→甲状腺肿大
自身调节(碘调节)
外源碘微增→T3、T4合成有所增加
过量碘(10mmol/L)产生碘阻滞效应
碘过量持续一段时间产生”脱逸“现象,T3、T4合成↑ 高碘适应
神经调节
交感-肾上腺能纤维(+)→α、β受体结合,T3、T4合成、释放↑
副交感-胆碱能纤维(+)→M受体结合,T3、T4分泌↓
抗甲状腺药物
作用
阻碍甲状腺激素合成
减少甲状腺激素分泌
降低组织对甲状腺激素反应性
种类
硫脲类
硫氧嘧啶类
甲硫氧嘧啶MTU
丙硫氧嘧啶PTU
咪唑类
甲硫咪唑(他巴唑)
卡比马唑(甲亢平)
药理作用及机制
抑制甲状腺激素的合成:抑制过氧化物酶
抑制外周组织的T4转化为T3
免疫抑制作用:能轻度抑制免疫球蛋白的产生→血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降→一定的病因治疗作用
体内过程
硫氧嘧啶:口服吸收快,2h血药浓度达峰值,肝脏代谢,半衰期2h
甲硫咪唑:半衰期6-13h,药效持久
临床应用
甲亢的内科治疗
适用于轻症和不宜手术或¹³¹I治疗者,如儿童、青少年、术后复发及中、重度患者而年老体弱或兼有心、肝、肾、出血性疾患等患者
选药顺序:丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑
甲状腺手术前准备
术前应先服用硫脲类药物,使甲状腺功能恢复或接近正常,术前两周左右加服大剂量碘剂使腺体坚实,减少充血
甲状腺危象的辅助治疗
甲状腺危象:诱因导致大剂量甲状腺激素突然释放入血,使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等,严重时可导致死亡
不良反应
过敏反应:最常见
消化道反应:厌食、呕吐、腹痛、腹泻
粒细胞缺乏症:最严重不良反应,定期查血象
甲状腺肿和甲状腺功能减退
药物相互作用
碘剂与硫脲类不宜合用
碘和碘化物
药理作用
小剂量碘:用于治疗单纯性甲状腺肿
大剂量碘:抗甲状腺作用,作用迅速,呈自限性
机制
抑制甲状腺激素的释放,高浓度碘离子妨碍TG蛋白水解酶的作用,使T3、T4不能和甲状腺球蛋白解离所致
拮抗TSH促进甲状腺激素释放作用
抑制甲状腺过氧化物酶,影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦联,减少甲状腺激素的合成
拮抗TSH促进腺体增生的作用,使腺体缩小变韧,血管减少,利于手术
临床应用
小剂量碘:防治单纯性甲状腺肿
大剂量碘的应用
甲状腺机能亢进的手术前准备
甲状腺危象的治疗
不良反应
一般反应:咽喉不适,口内金属味,鼻窦炎,唾液腺肿大等慢性碘中毒表现
过敏反应:发热、皮疹、皮炎血管神经性水肿,喉头水肿
诱发甲状腺功能紊乱:甲亢、甲亢复发
放射性碘
药理作用
¹³¹I可被甲状腺摄取→β射线(99%)→主要破坏甲状腺实质→治疗甲状腺功能亢进
¹³¹I还产生γ射线(1%)→甲状腺摄碘功能测定
临床应用
适用:不宜手术、术后复发、硫脲类无效、过敏的甲亢患者
不宜使用:20岁以下、妊娠或哺乳期妇女、肾功能不佳者
禁用:甲状腺危象、重症浸润性突眼症、甲状腺不能摄碘者
β受体阻断药(辅助治疗甲亢及甲状腺危象)
药理作用
阻断心脏β1受体,降低心率
适当减少甲状腺激素的分泌
某些药物能抑制5‘-脱碘酶,减少T3生成
临床应用
不宜手术、不宜用抗甲状腺药物及放射性碘治疗的甲亢患者
甲亢危象时,静脉注射
甲状腺术前准备:控制临床症状,腺体不致增大变脆
甲亢病人紧急手术时
不良反应
心血管系统和平滑肌的不良反应