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急性中毒
1.急性中毒的病因病机、临床表现、治疗 2.有机磷、灭鼠药中毒、du品、镇静催眠药、亚硝酸盐、一氧化碳中毒的发病机制、临床表现、检查、诊断和治疗
编辑于2023-08-21 16:48:07
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中毒
苦杏仁
③
毒品、镇静催眠药、亚硝酸盐、一氧化碳中毒
毒品中毒
概述
定义
毒品
国家规定管制能使人成瘾的麻醉(镇痛)药和精神药,其具有药物依赖性.危害性和非法性
急性毒品中毒
短时间内滥用.误用或故意使用大量毒品超过耐受量产生相应临床表现
分类
麻醉药
阿片类(如吗啡).可卡因类(如可卡因).大麻类(如印度大麻
精神药
中枢抑制药(如镇静催眠药).中枢兴奋药(如甲基苯丙胺)致幻药(如氯胺酮)等
临床表现
麻醉药
阿片类中毒
用药时
产生恶心、呕吐、头晕、乏力、视物不清、焦虑等不适感觉，同时亦伴随不同程度的欣快感
大多数12小时内死于呼吸衰竭,存活48小时以上者预后较好,昏迷者尚可出现横纹肌溶解.肌球蛋白尿肾衰竭及腔隙综合征
典型症状
“三联征”
即昏迷.呼吸抑制.瞳孔缩小
吗啡中毒
伴发绀和血压降低
海洛因中毒
可出现非心源性肺水肿
哌替啶中毒
瞳孔扩大
芬太尼中毒
引起胸壁肌强直
美沙酮中毒
失明及下肢瘫痪
戒断症状
8~12小时后
出现不安、失眠、呵欠、出汗、流泪、流涕、喷嚏、瞳孔散大、震颤等症状，且逐渐加重
48~72小时后
达到顶峰，焦虑不安加重，易激惹，可有攻击行为，畏寒与发热交替，呵欠及泪涕不断，汗毛起竖犹如去毛的火鸡皮（冷火鸡），患者全身肌肉酸痛，伴剧烈腹痛，常蜷缩成团、膝盖抵腹，不断翻滚
不愿进食进水，且有呕吐、腹泻、大汗躁动，可使体重明显减轻
可卡因中毒
用药症状
明显兴奋中枢神经系统和 拟交感神经作用
静脉用药者可立即产生一种“电击”般的感受，比性高潮更为强烈持久并遍及全身
使用者语言增多、兴奋激越，判断能力受损，剂量较大时可引起震颤、抽搐、心律加快、心律紊乱、血压升高高热,甚至发生阵发性强直性惊獗、心力衰竭、死亡
中毒症状
初期
焦虑不安、言语增多、面色苍白、反射增强、头痛、出汗、心悸、胸闷
发展
发生寒战、恶心、哎吐、腹痛、排尿困难、瞳孔散大、眼球突出、震颤甚至肌肉强直性抽搐，心率增快，血压先升高后下降
严重者
出现心肌损害、心力衰竭，呼吸抑制、颅内出血脑栓塞、横纹肌溶解、急性肾功能衰竭、急性肝功能不全、弥漫性血管内凝血等表现，常可因休克、呼吸骤停而死亡
特点
作用于体温调节中枢使体温升高，并使血管收缩、散热减少
出现高热
戒断症状
初期
出现戒断症状,但不太重,仅出现焦虑、易激惹、抑郁、失眠或嗜睡和一些偏执意念或知觉异常常见为假性幻觉）
2~4天达到高峰
数月后可逐渐消失，发展为重症精神异常者甚少
大麻中毒
用药症状
吸食后可体验到安泰、松弛，时光缓慢，对声光色彩感觉敏锐
中毒症状
初期
眼结膜充血、眼内压降低、支气管扩张、心动过速（可达140次/分，且与剂量有关）、口干、食欲旺盛等症状
严重
可有恶心、呕吐、腹泻、咳嗽、头痛、体位性低血压、呼吸抑制、协调功能降低、眼球震颤、共济失调、注意力难于集中、反应能力下降等症状
吸食量过大
中毒性儋妄
患者意识不清、烦躁不安，并伴发错觉、幻觉及思维障碍
部分有短暂抑郁状态,悲观绝望,有自杀念头
部分中毒性精神病
产生严重焦虑、恐惧、被害妄想并可能发生破坏或攻击行为
戒断症状
药物依赖性多不严重，突然停药，仅有轻度戒断反应，如激动不安、食欲不振、失眠、体温降低等,有的可发生寒颤、发热、震颤等症状，但4-5天后均可逐渐消失。小量吸食者或间歇使用者甚至不产生戒断症状
精神药
苯丙胺类中毒
用药症状
沉醉于特殊的欢愉和幻想状态中，不思饮食，忘却烦恼，易产生强烈的精神依赖性
戒断症状
一般较轻，主要表现为淡漠、们饿、嗜睡，持续睡眠可达72小时以上，且伴极度紧张及抑郁，可诱发精神病
中毒症状
较大剂量苯丙胺使用一、二次后即可发生急性“中毒性精神病”
伴有幻视、焦虑发抖、心动过速、血压升高、出汗、瞳孔散大、激动不安、肌肉过度抽动，并伴有代谢性酸中毒
严重可出现癫痫样发作、高热，持续或严重之高血压还会造成颅内出血、主动脉破裂、心肌梗塞
氯胺酮/K粉中毒
用药症状
产生知觉、思维和情绪的改变，以视错觉、视幻觉最为明显，所见物体色彩瑰丽、光采耀人，并发生形状、距离变化，甚至自身也在变形、消失;听错觉、听幻觉和触错觉、触幻觉也可出现，各种感觉还会倒错融合，使人置身于难以置信的神秘境界，但意识一般不受影响
戒断症状
用药后药效可维持较长时间，且耐受性发展极快,第二次之药量需加倍才能产生效应，停药则使耐受性很快消除
无身体依赖，只有精神依赖
中毒症状
神经精神症状,如精神错乱.语言含糊不清.幻觉.高热.儋妄.肌颤.木僵等
剂量过大时会出现恐怖幻境，可导致“中毒性精神病
产生被害妄想，患者极度紧张、恐惧、焦虑、抑郁，出现攻击或自杀行为，病程可持续数日甚至数月，牵延较久者则难与精神分裂症鉴别
诊断
病史
麻醉类药治疗中毒者
病史较清楚
滥用中毒者不易询问出病史，查体可发现应用毒品的痕迹
经口鼻烫吸者可见鼻中隔溃疡或穿孔
静脉注射者皮肤可见注射痕迹
观察临床表现
实验室检查
毒物检测
口服中毒时,应留取胃内容物、呕吐物、尿液、血液进行毒物定性检查
尿液检查
怀疑海洛因中毒时,可在4小时后留尿检查毒物
应用高效液相色谱法可检测尿液AA及代谢产物
尿液检出蚕胺酮及其代谢产物也可协助诊断
血液检测
吗啡
治疗血药浓度为0.01~0.07mg/L 中毒血药浓度为0.1~1.0mg/ L 致死血药浓度大于4.0mg/L
美沙酮
血药浓度为0.48~0.85mg/L, 中毒血药浓度为2.0mg/L, 致死血药浓度为74.0mg/L
苯丙胺
血药浓度为0.5mg/L, 致死血药浓度大于2.0mg/L
动脉血气分析
严重麻醉药类中毒者,常表现低氧血症、呼吸性酸中毒
血液生化检查
血糖、电解质、肝肾功能检查
解毒药试验诊断
如怀疑某种毒品中毒时,给予相应解毒药后观察疗效有助于诊断
怀疑吗啡中毒,静脉给予纳洛酮后可迅速缓解
治疗
复苏支持
治疗毒品中毒合并呼吸、循环衰竭时,首先应进行复苏治疗
清除毒物
催吐、洗胃、活性炭吸附
解毒药
纳洛酮可静脉、肌内、皮下注射或气管内给药
治疗阿片类
纳美芬
治疗吗啡
烯丙吗啡（纳洛芬)
吗啡及其衍生物急性中毒的治疗
左洛啡烷（烯丙左吗南)
逆转阿片中毒引起的呼吸抑制
纳曲酮
适用于阿片类中毒
对症治疗
如高热、惊厥、肌肉强直、营养不良的对症治疗
镇静催眠类中毒
病因
苯二氮卓类
长效类（半衰期>30小时）
氯氮卓、地西泮、氟西泮
中效类（半衰期6~30小时）
阿普唑仑、奥沙西泮、替马西泮
短效类（半衰期<6小时)
三唑仑
巴比妥类
长效类（作用时间6~8小时)
巴比妥和苯巴比妥（鲁米那)
中效类（作用时间3~6小时)
戊巴比妥、异戊巴比妥、布他比妥
短效类（作用时间2~3小时)
司可巴比妥、硫喷妥钠
非巴比妥非苯二氮类（中效至短效)
水合氯醛、格鲁米特/导眠能、甲喹酮/安眠酮、甲丙氨酯/眠尔通
吩噻嗪类 抗精神病药
能治疗各类精神病及各种精神症状的药物,又称强安定剂或神经阻滞剂
按药物侧链结构不同
脂肪族：例如氯丙嗪
哌啶类：如硫利达嗪/甲硫达嗪
哌嗪类：如奋乃静、氟奋乃静和三氟拉嗪
病机
苯二氮卓类
神经突触后膜表面有由苯二氮卓类受体、GABA受体和CI通道组成的大分子复合物
苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合后,可加强GABA与GABA受体结合的亲和力,使与GABA受体偶联的CI通道开放而增强GABA对突触后膜的抑制作用
巴比妥类巴比妥类
作用与苯二氮卓类相似,但作用范围更广
苯二氮卓类主要选择性作用于边缘系统,影响情绪和记忆力
巴比妥类主要作用于网状结构上行系统而耐引起意识障碍
吩噻嗪类
抑制中枢神经系统多巴胺受体, 减少邻苯二酚氨生成
主要作用于网状结构,能减轻焦虑紧张、幻觉妄想、病理性思维等精神症状
能抑制脑干血管运动和呕吐反射,阻断α肾上腺素能受体,抗组胺及抗胆碱能等作用
临床表现
急性中毒
苯二氮卓类
中枢神经系统抑制为主，但较轻
嗜睡、头晕、言语含糊不清、意识模糊和共济失调。很少出现长时间深度昏迷、呼吸抑制等
巴比妥类中毒
中枢神经系统抑制为主
轻度中毒嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清和眼球震颤
重度中毒进行性中枢系统抑制,由嗜睡到深昏迷。呼吸抑制由浅而慢到呼吸停止。可出现低血压、休克、肌张力低下,腱反射消失、大疱样皮损等。长时间昏迷病人可并发肺炎、肺水肿、脑水肿,肾衰竭。
吩噻嗪类中毒
以锥体外系反应最常见
震颤麻痹综合征、静坐不能、急性肌张力障碍
过敏反应
剥脱性皮炎、 粒细胞缺乏症及胆汁淤积性肝炎
抗胆碱
心动过速、 高温及肠蠕动减少
抗α肾上腺
血管扩张及血压降低
心肌抑制作用
心律失常
非巴比妥非苯二氮类中毒
水合氯醛中毒
呼出气体有梨样气味，初期瞳孔缩小，后期扩大，可有心律失常、肺水肿、肝肾功能损伤和昏迷等
格鲁米特中毒
意识障碍有周期性波动。循环系统抑制作用突出，出现低血压休克等表现，有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等
甲喹酮中毒
可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征（如肌阵挛、抽搐甚至癫痫发作等）
甲丙氨酯中毒
与巴比妥类药物中毒相似，常有血压下降
慢性中毒
除有轻度中毒症状外,常伴有精神症状,主要表现为:意识障碍和轻躁狂状态、智能障碍、人格变化
戒断综合征
自主神经兴奋性增高、 神经和精神异常
轻症
最后一次服药后1日内或数日内出现焦虑、易激动、失眠、头痛、厌食、无力和震颤。2~3日后达到高峰，可有恶心、呕吐和肌肉痉挛
重症
突然停药后1~2日出现痫性发作（部分患者也可在停药后7~8天出现），有时出现幻觉、妄想、定向力丧失、高热和襜妄，数日至3周内恢复，患者用药量多为治疗量5倍以上，时间超过1个月。用药量大、时间长而骤然停药者症状严重
治疗
维持昏迷病人重要器官的功能
保持呼吸道通畅、维持血压、心脏监护、促进意识恢复
清除毒物
洗胃、活性炭、碱化尿液、利尿、血液净化
特效解毒药
苯二氮革类中毒的特效解毒药是氟马西尼
巴比妥类中毒无特效解毒药
对症治疗
多数镇静催眠药中毒以对症支持治疗为主,特别是吩噻嗪类药物中毒
亚硝酸盐中毒
定义
指由于误食亚硝酸盐或含亚硝酸盐、硝酸盐的食物,或饮用亚硝酸盐含量高的井水、蒸锅水而引起的以组织缺氧为主要表现的急性中毒
发病机制
亚硝酸盐具有强氧化性,将二价铁氧化为三价铁，三价铁血红蛋白无携氧能力
一般高铁血红蛋白量超过血红蛋白总量的1%时
高铁血红蛋白血症
达总量的10%时
皮肤,黏膜出现发绀,引起全身组织器官缺氧
达总量的20% ~ 30%时
出现缺氧症状、头痛、疲乏无力
达总量的50% ~60%时
心动过速、呼吸浅快、轻度呼吸困难
大于60%时
反应迟钝,意识障碍、呼吸、循环衰竭,甚至死亡
脑组织细胞对缺氧最敏感,故中枢神经系统最先受累,大脑皮质处于保护性抑制状态,病人出现头痛、头晕、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷等表现。若缺氧时间较长,可致循环、呼吸衰竭和中枢神经系统的严重损害
亚硝酸盐还可松弛血管平滑肌
血压下降
临床表现
肠源性青紫症
胃肠道内硝酸盐还原菌(以沙门菌、大肠埃希菌为主),还原硝酸盐,其转化成亚硝酸盐,机体不能及时将大量亚硝酸分解为氨排出体外,进入血液引起亚硝酸盐中毒
表现为全身皮肤黏膜青紫,以口唇、四肢末梢为甚
轻症
表现为头痛、心慌、恶心呕吐、腹痛腹胀等
重症
表现为口唇青紫,面色苍白,呼吸困难,心律不齐,血压下降,休克
极重症者
常有抽搐,心力衰竭,呼吸衰竭,脑水肿,昏迷等多器官功能衰竭的表现
诊断
病史
多有亚硝酸盐毒物接触史,多群体发病
缺氧
表现肠源性青紫症为其特点,常表现为氧分压不低的发绀,吸氧无改善。静脉血呈紫褐色,震荡后颜色不变
毒物检测
可确诊,血中浓度较低,不易检测。尿、呕吐物、剩余食物中浓度较高,易于检测
实验室检查
氧分压与发绀水平不匹配, SaO2与 SpO2不匹配。尿常规亚硝酸盐阳性。静脉血呈紫褐色
试验性治疗
亚甲蓝(美兰)治疗后发绀消失,Sp02迅速上升
治疗
吸氧
氧流量4~6L/min,必要时行高压氧疗
解毒药
亚甲蓝
一氧化碳中毒
发病机制
CO进入人体后,85%与血液中Hb结合,形成稳定的COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,从而导致组织缺氧
COHb含量是诊断与预后的关键
确诊=CO接触史＋昏迷＋口唇樱桃红
最易受损的器官是对缺氧敏感的大脑和心脏
临床表现
急性中毒
急性CO中毒迟发脑病 (神经精神后发症)
急性CO中毒病人在意识障碍恢复后,经过约2~60天的“假愈期”可出现
精神意识障碍:痴呆木僵、儋妄、去皮质状态
锥体外系神经障碍:震颤麻痹(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态)
锥体系神经损害:偏瘫、病理反射阳性、小便失禁等
大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明等
脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等
治疗
终止CO吸入
迅速将病人转移到空气新鲜处,终止CO吸入,休息,保暖,保持呼吸道通畅
吸氧
高压氧舱(首选)
增大氧分压，使氧浓度增高，远高于一氧化碳浓度，竞争性与血红蛋白结合
机械通气、氧疗吸氧
生命脏器功能支持
CO中毒者应给予100%氧治疗,直至症状消失及COHb浓度降至10%以下
防治脑水肿
严重中毒后脑水肿在24~48小时发展到高峰,可给予20%甘露醇、速尿脱水治疗
防治并发症和后发症
②
有机磷、灭鼠药中毒
有机磷中毒
病因病机
病因
有机磷OPI
理化性质
属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物
大都为油状液体,呈淡黄色至棕色,稍有挥发性,有大蒜臭味,除美曲膦酯(敌百虫)外,难溶于水,不易溶于多种有机溶剂
在酸性环境中稳定,在碱性环境中易分解失效
甲拌磷和三硫磷耐碱,敌百虫遇碱能变成毒性更强的敌敌畏
分类(按毒性LD50)
剧毒类:LD50<10mg/kg
有甲拌磷(3911).内吸磷(1059）.对硫磷（1605)
高度类:LD5010-100mg/kg
甲基对硫磷.甲胺磷.氧乐果.敌敌畏DDVP
中度毒类:LD50100-1000mg/kg
乐果.乙硫磷.敌百虫
低毒类:LD501000-5000mg/kg
马拉硫磷.辛硫磷
吸收,代谢,排泄
吸收
消化道
主要见于生活中误服或自服自杀,或吃污染的水和食物
呼吸道
发生于生产过程或喷洒农药时,吸入了污染空气而引起中毒
皮肤(最常见)
生活和使用过程中,或家庭灭虱,在头上.床上撒上农药,皮肤接触而引起中毒
代谢
肝脏内含量最高
对硫磷（1605)→对氧磷
毒性增加300倍
内吸磷（1059)→亚砜
毒性增加5倍
排泄
OPI吸收后6～12小时血中浓度达高峰,24小时内通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外
病机
与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶使AChE丧失分解ACh的能力,致大量ACh积聚
红细胞乙酰胆碱脂酶(ChE)
真性胆碱酯酶(红细胞胆碱酯酶)
来源于神经细胞与骨髓红细胞系，储存在神经细胞、神经肌肉接头及红细胞中，它分解乙酰胆碱，占全血胆碱酯酶60%
红细胞胆碱酯酶活性达到30%时,肌肉可以正常工作,无需阿托品治疗。当活性不到10%,则出现肌肉功能失调，需要大剂量的阿托品治疗
假性胆碱酯酶(血浆胆碱酯酶)
胆碱能神经先兴奋后抑制
包括副交感节前纤维.副交感节后纤维.交感节前纤维.支配汗腺分泌和血管收缩的交感节后纤维.支配横纹肌的运动神经.中枢神经元的突触
引起毒蕈碱M样症状
烟碱样N样症状
中枢神经系统CNS症状
临床表现
表现
毒蕈碱M样症状
胆碱能神经过度兴奋
副交感神经兴奋
心脏抑制
心动过缓
血管扩张
血压下降
平滑肌收缩
消化道
恶心.呕吐.腹痛.腹泻
呼吸道
呼吸困难
膀胱
小便增加
腺体分泌物增加
流涎.流泪.呼吸道分泌物增加
眼睛
瞳孔缩小,视力模糊
烟碱样N样症状
神经肌肉接头N受体Nm
骨骼肌收缩
肌纤维颤动.全身肌强直性痉挛,也可出现 肌力减退或瘫痪,呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止
中枢N受体Nn
自主神经节兴奋、神经递质分泌
肾上腺髓质分泌
血压增高和心律失常
中枢神经系统CNS症状
局部损害
发生过敏性皮炎.皮肤水痛.剥脱性皮炎等
迟发型多发神经病 中间综合征
诊断
检查
血胆碱酯酶活力测定
特异性指标
正常人胆碱酯酶活力为100% 轻度中毒70%~50% 中度中毒50%~30% 重度中毒<30%
尿中有机磷杀虫药代谢物测定
尿中检测出对硝基酚或三氯乙醇
对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为对硝基酚
敌百虫代谢为三氯乙醇
诊断过程
有机磷农药接触史或口服史
典型的临床表现
毒蕈碱样症状,烟碱样症状, 中枢神经系统症状
呼出气大蒜味，瞳孔缩小，多汗，肺水肿， 肌纤颤(四肢内侧、颈部和胸部较易观察)，昏迷
实验室检查结果阳性
分级
轻度中毒
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%
M样症状
头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模糊,无力等,瞳孔可能缩小
中度中毒
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%
M样+N样
肌束震颤,瞳孔缩小,轻度的呼吸困难,大汗,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神志清楚或模糊,血压可以升高
重度中毒
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下
M样+N样+CNS症状
神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小,肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭
鉴别
中暑
多发生在气温高、空气不流通的场所,年老体弱者好发
急性胃肠炎
发病与进食不洁食物有关,可多人同时发病,急性呕吐、腹泻为主要临床表现
乙型脑炎
多发生于夏季,主要表现为高热、意识障碍、脑膜刺激征、神经系统损害征象
拟除虫菊酯等中毒
确切的毒物接触史,中毒所造成的临床表现,可疑毒物检测
治疗
紧急复苏
首先使病人脱离中毒环境
迅速清除气道内分泌物，保持气道通畅必要时给予气管插管,应用机械通气辅助呼吸
心脏骤停时立即进行CPR
开放双静脉通道用,号静脉留置针
患者出现躁动不安，可予以镇静治疗，常用地西泮肌肉注射
清洗
脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，指甲缝隙，毛发
经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流
洗胃液
选用清水.3-5%碳酸氢钠溶液, 1:5000高锰酸钾溶液
对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂
敌百虫禁用碱性溶液
胃—血─胃及肝肠循环的存在 小量反复彻底洗胃洗至洗出液澄清，无味为止
洗胃液总量10L左右
洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收
解毒治疗
抗胆碱药
机制
与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用
对抗呼吸中枢抑制，防治支气管痉挛.肺水肿.循环衰竭
药类
阿托品
治疗应达到阿托品化，维持1-3d
口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失
阿托品中毒时，迅速停药
瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留
盐酸戊乙奎醚/长托宁
对M1M3作用强，对M2选择性弱
不易引起心率快
特点
1.M样＞CNS症状＞N样(可缓解Nn，对Nm无效) 2.无复活胆碱酯酶作用，对中度和重度中毒者，须与胆碱酯酶复活药合用
ChE复活药
机制
药类
氯解磷定PAM、碘解磷定、双复磷、双解磷等
特点
1.对老化酶无效，因此用药越早越好，慢性中毒者常无效 2.N样＞CNS症状＞M样 3.有一定选择性，剧毒类疗效好,敌敌畏效果差、乐果、马拉硫磷可疑
注
慢性中毒时，部分胆碱酯酶已经老化， 无法复活，只能等红细胞重新再生才可恢复
慢性中毒治疗早期，胆碱酯酶活力不会完全恢复
对症治疗
呼吸衰竭死亡高
保持呼吸道通常，及时给氧，必要时机械通气，加强支持治疗，纠正水、电解质失衡，必要时采用血液净化技术
灭鼠药中毒
常见药
四亚甲基二砜四氨/毒鼠强(最常见) 兴奋中枢神经类杀鼠剂
对人致死量为一次口服5~12mg(0.1~0.3mg/kg)
剧烈的毒性和化学稳定性,易造成二次中毒,且目前无解毒药
发病机制
拮抗中枢神经系统抑制性神经递质γ-氨基丁酸GABA
GABA抑制作用减弱,出现过度兴奋而导致惊厥
临床表现
症状
头痛、头晕、乏力,恶心、呕吐,腹痛,不安,严重者神志模糊、抽搐、强直性惊厥、昏迷
常见死因
严重心力衰竭导致肺水肿
呼吸肌持续痉挛导致窒息、呼吸中枢受抑制导致呼吸衰竭
救治
控制抽搐
联用苯巴比妥+地西泮
挽救病人生命、提高抢救成功率的关键
血液净化
血液灌流最常用
能减轻急性症状,缩短病程,减轻毒物对脏器的损害
解毒剂
二硫丙横钠.大剂量维生素B6.氨酪酸(GABA)
支持治疗
加强支持治疗、保护脏器功能
磷化锌 无机磷类杀鼠剂
人致死量
4.0mg/kg
发病机制
在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌
磷化氢抑制细胞色素氧化酶
神经细胞内呼吸功能障碍
氯化锌对胃粘膜有强烈刺激与腐蚀作用
磷化锌吸入后对心血管,内分泌,,肝肾产生严重损害，常导致多器官衰竭
临床表现
常见
精神沉郁，废食，呕吐，腹泻，腹痛，心率、呼吸加快
呕吐物有蒜臭味，在暗处呈磷光
严重
消化道粘膜出血、脱落，肝、肾瘀血
蛋白尿，血尿，黄疸，最后痉挛而死
治疗
禁食油类、鸡蛋、牛奶等,以免促进吸收
洗胃/催吐
灌服0.2~0.5%硫酸铜
使其催吐的同时，与磷化锌形成不溶性的磷化铜，从而阻滞吸收而降低毒性沉淀
洗胃至洗出液无磷臭味后再用0.5%高锰酸钾溶液持续洗胃,直至洗出液澄清为止
可由静脉内注入高渗葡萄糖液和氯化钙液
α-萘硫脲/安妥ANTU 增加毛细血管通透性药
发病机制
对局部组织刺激作用
通过交感神经系统阻断血管收缩神经，使肺部微血管壁的通透性增加，大量血浆渗入肺组织和胸腔,导致肺水肿和胸腔积液
呼吸困难
有抗VK作用
临床表现
呼吸急促，体温偏低，多伴有呕吐、流涎，肠蠕动增强，发生水泻
肺水肿和渗出性胸膜炎，发生呼吸困难，流出带血色的泡沫状鼻液
兴奋不安，肌肉痉挛，伴有怪声嚎叫
诊断
安妥测定
将胃内容物和肺、肝混合物分别置于研钵中捣碎后，加丙酮于40~50℃水浴2h后过滤,滤液于水浴上蒸干，用残渣做铁氰化钾试验。将残渣置于试管中，加入80%醋酸，再加入20%铁氰化钾数滴，共热
对照管呈绿色，检查管出现深蓝色，久置不腿色，证实了安妥的存在
治疗
导泻
灌服0.1%KMnO4,MgSO4
缓解肺水肿和胸腔渗出
静注50%葡萄糖、甘露醇液
BAL，10%Na2S203
半胱氨酸100mg/kgBW
溴鼠隆,灭鼠灵,敌鼠钠盐 抗凝血类灭鼠药
发病机制
抑制肝脏维生素K的利用，影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成,破坏凝血功能,同时损伤小血管而引起出血
临床表现
最初在肌肉和关节出血。引起步态僵硬、跛行;可见血便，衄血（鼻孔出血，也泛指五官和肌肤等出血）及胃肠出血，可突然死亡或继发于大出血死亡
治疗
大剂量Vk配合Vc
Vk
促进肝脏合成凝血酶原
Vc
维持血管紧张度，防止血管脆性增加
氟乙酰胺,氟乙酸钠,甘氟 有机氟类
特点
致死量为0.1~0.5g，容易二次中毒
容易通过摄人、吸入、眼暴露、开放性伤口接触而被吸收
发病机制
经脱氨(钠)后形成氟乙酸,氟乙酸与三磷酸腺苷和辅酶结合,在草酰乙酸作用下生成氟柠檬酸
氟柠檬酸不能被乌头酸酶作用,反而拮抗乌头酸酶,使柠檬酸不能代谢产生乌头酸
中断三羧酸循环,柠檬酸代谢堆积，丙酮酸代谢受阻
使心、脑、肺、肝和肾脏细胞发生变性、坏死，导致肺、脑水肿
临床表现
神经系统症状为主
与毒鼠强症状相似,但潜伏期较长
中毒后潜伏期为30min-6h
随着病情发展,出现不同程度肌束震颤、意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐,反复发作,常导致呼吸衰竭而死
病程较长的患者多伴有心律失常、心肌损害
诊断
将样品置于稀释的甲醇溶液中（配比为7:3),待其充分混合后，加入5%铁氰化钾
如溶液呈红色，即为阳性反应
治疗
迅速脱离毒源
皮肤中毒，用清水冲洗
清除胃肠内未被吸收的毒物
用1:5000KMnO4洗胃，然后口服蛋清或Al(OH)3溶胶保护胃肠粘膜,最后用Na2SO4或MgSO4导泻
特效解毒药
解氟灵(乙酰胺)BW0.1g/kg
对症治疗
镇静药(地西泮、苯巴比妥钠)
小结
快速诊断
共同治疗
现场急救和复苏稳定阶段
迅速脱离中毒环境，脱去染毒衣物
维持循环和呼吸功能
消除毒物阶段
清洗
皮肤、毛发、指甲、伤口和眼污染毒物
催吐
在服毒后4小时内，催吐越快效果好
洗胃抢救急性中毒的关键
导泻
可将毒物排出体外，阻止毒物自肠道吸收
及时准确特效药
对症治疗与支持疗法
①
中毒总论
概述
毒物
定义
引起中毒的化学物质
分类(根据来源和用途)
工业毒物：苯类、酚类、烃类、重金属，强酸、强碱，有毒气体，醇类等 药物：处方药，精神药品，违禁药品，中草药 农药：杀虫剂、除草剂、鼠药 动物：毒蛇、河豚、鱼胆 植物：乌头、毒覃
中毒
定义
进入人体的化学物质达到中毒量后导致 组织器官损害而引起的全身性疾病
分类
按病程
急性中毒
短时间内吸收大量毒物引起急性病理变化而出现的临床表现
发病急,病情重,变化快,如不积极治疗常危及生命
慢性中毒
指长时间吸收小量毒物，在人体蓄积中毒而出现的临床表现
起病慢,病程长,常缺乏特异性中毒诊断指标,容易误诊和漏诊
按病因
职业中毒
生产、保管、使用、运输有毒原料、辅料、中间产物、成品
生活中毒
误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等
病理
毒物的体内过程
摄入
1.消化道摄入
有毒食物、OPI和镇静催眠药等
经肝脏代谢后，进入血液循环分布到全身
2.呼吸道吸入
粉尘,烟雾、蒸气或气体状态毒物
进入血液循环快，病情发展极快
3.通过皮肤、粘膜吸收
脂溶性毒物(如苯.苯胺.硝基苯.乙醚.三氯甲烷或有机磷化合物等)
损伤皮肤的毒物(如砷化物、芥子气等)
皮肤多汗或有损伤时,都可加速毒物吸收
4.皮下、肌肉或静脉注射
5.叮咬
代谢
吸收
毒物吸收人血后,与红细胞或血浆中某些成分相结合, 分布于全身组织和细胞
脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经组织中分布量大
不溶于脂类的非电解质毒物,穿透细胞膜的能力差,局部密集
氧化、还原、水解
主要在肝脏进行
毒物转化为毒性较低、或无毒的化合物(解毒)， 或更具毒性的二代产物
结合
毒物及其代谢产物与内源性化学物质或基团结合，使毒物的生物活性、分子量、溶解度等改变而解毒
蓄积
大部分
经肝脏解毒，肝脏含量最高
铅
70%～90%以磷酸铅的形式沉积并附着于骨骼组织
苯
脂溶性物质，在含脂肪丰富的组织如骨髓内蓄积较多
汞
主要蓄积肾脏
排泄
1.呼吸道
易挥发毒物(如三氯甲烷、乙醚、酒精和硫化氢等)
潮气量越大,排泄毒物作用越强
2.肾脏
非挥发性或低挥发性毒物
水溶性毒物排泄较快,利尿药可加速肾毒物排泄
3.消化道
重金属及生物碱
4.皮肤粘膜、腺体（乳汁等)
脂溶性毒物、汞和砷可由皮脂腺及乳腺排出,少数毒物经汗液排出时可引起皮炎
中毒机制 (毒物中毒)
腐蚀作用
强酸或强碱
吸收水分,与蛋白质或脂肪结合,引起接触部位皮肤组织细胞变性坏死
缺氧
一氧化碳、硫化氢或氰化物等
阻碍氧的吸收、转运或利用,导致脑组织和心肌的缺氧性损伤
麻醉作用
有机溶剂、麻醉气体等亲脂性强的毒物
通过血脑屏障,进入脑组织,抑制其功能
抑制酶活性
有机磷→抑制胆碱酯酶 氰化物→抑制细胞色素氧化酶 重金属离子→抑制疏基酶
干扰细胞或细胞器功能
四氯化碳
在体内,经酶催化形成三氯甲烷自由基
作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸,引起脂质过氧化, 使线粒体及内质网变性和肝细胞坏死
酚类如二硝基酚、五氯酚和棉酚等
使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联,阻碍三磷酸腺苷形成和贮存
竞争相关受体
阿托品中毒
通过竞争性阻断毒覃碱受体产生毒性作用
临床表现
急性
皮肤黏膜表现
皮肤及口腔黏膜灼伤,皮肤黏膜痂皮
强酸.强碱.甲醛.苯酚.甲酚皂溶液 (来苏儿).百草枯等毒物的腐蚀作用
硝酸灼伤皮肤黏膜痂皮呈黄色 盐酸灼伤皮肤黏膜痂皮呈棕色 硫酸灼伤皮肤黏膜痂皮呈黑色
颜色变化
发绀
血液氧合血红蛋白减少， 血高铁血红蛋白含量增加
亚硝酸盐.苯胺或硝基苯等中毒
发红
一氧化碳中毒时皮肤黏膜呈樱桃红色
黄疸(肝脏受损)
毒覃.鱼胆或四氯化碳中毒
眼部表现
瞳孔扩大
见于阿托品.茛菪碱类中毒
瞳孔缩小
见于OPI(有机磷).氨基甲酸酯类杀虫药中毒
视神经炎
见于甲醇中毒
神经系统表现
昏迷
催眠.镇静或麻醉药中毒;有机溶剂中毒;窒息性毒物(如一氧化碳.硫化氢氰化物)中毒; 致高铁血红蛋白毒物中毒;农药(如OPI.拟除虫菊酯杀虫药或溴甲烷)中毒
谵妄
阿托品.乙醇或抗组胺药中毒
肌纤维颤动
OPI、氨基甲酸酯类、杀虫药中毒或急性异烟肼中毒、丙烯酰胺中毒及铅中毒等
惊厥
窒息性毒物.有机氯或拟除虫菊酯类杀虫药.四亚甲基二砜四胺(毒鼠强). 植物(毒覃.曼陀罗.苦杏仁).药物(异烟肼.茶碱类.阿托品).重金属(铅.铊)等中毒
瘫痪
蛇毒.三氧化二砷.可溶性钡盐或磷酸三邻甲苯酯中毒
精神失常
一氧化碳.二硫化碳.酒精.阿托品.有机溶剂.抗组胺药中毒或药物依赖戒断综合征
呼吸系统表现
呼出特殊气味
乙醇中毒
呼出气有酒味
氰化物中毒
呼出气有苦杏仁味
OPI.黄磷.二甲亚砜.铊或砷中毒
呼出气有蒜味
苯酚.甲酚皂溶液中毒
呼出气有苯酚味
硝基苯中毒
呼出气有鞋油味
锌或磷化铝中毒
呼出气鱼腥味
甲苯或其他溶剂有胶水味
呼出气有胶水味
呼吸加快
水杨酸类.甲醇等中毒兴奋呼吸中枢
刺激性气体(如二氧化氮氟化氢.硫化氢.氯化氢溴化氢.磷化氢.二氧化硫等)中毒引起呼吸急促
呼吸减慢
催眠药或吗啡中毒
抑制呼吸中枢致呼吸麻痹,使呼吸减慢
肺水肿
刺激性气体.OPI或百草枯等中毒常发生肺水肿
循环系统表现
心律失常
洋地黄.夹竹桃.蟾蜍毒素中毒
兴奋迷走神经
拟肾上腺素药三环类抗抑郁药中毒
兴奋交感神经
氨茶碱中毒所致心律失常的机制多样
心脏骤停
心肌毒性作用
见于洋地黄.奎尼丁.锑剂或依米丁(吐根碱)等中毒
缺氧
窒息性气体中毒
一氧化碳.硫化氢.氰化物或苯胺
严重低钾血症
见于可溶性钡盐.棉酚或排钾利尿药中毒
休克
强酸和强碱
引起严重灼伤致血浆渗出
三氧化二砷中毒
引起剧烈呕吐和腹泻
麻醉药过量.严重巴比妥类中毒
抑制血管中枢导致外周血管扩张
泌尿系统表现
中毒后肾损害
肾小管堵塞(如砷化氢中毒致大量红细胞破坏物堵塞肾小管)
肾缺血或肾小管坏死(如头孢菌索类.氨基苷类抗生素.毒蕈和蛇毒等中毒)
急性肾衰竭,出现少尿或无尿
血液系统表现
砷化氢中毒.苯胺或硝基苯等中毒
引起溶血性贫血和黄疽
水杨酸类.肝素或双香豆素过量.敌鼠钠盐.溴敌隆和蛇毒咬伤中毒
引起凝血、止血障碍致出血
氯霉素.抗肿瘤药或苯等中毒
引起白细胞减少
发热
见于阿托品.二硝基酚或棉酚等中毒
慢性
常见毒物中毒特点
特点
强酸强碱/腐蚀性
金属
有机溶剂
刺激性气体
窒息性毒物
杀鼠剂
除草剂
药物中毒
食物中毒
治疗
停止毒物接触
立即将病人撤离中毒现场,转到空气新鲜的地方; 脱去污染衣物; 用温水或肥皂水清洗掉皮肤和毛发上的毒物 用清水彻底冲洗清除眼内毒物; 清除伤口处毒物
紧急复苏与对症支持治疗
紧急复苏
严重中毒者出现心脏停搏.休克.循环衰竭.呼吸衰竭.肾衰竭.水电解质和酸碱平衡紊乱时,立即采取有效急救复苏措施,稳定生命体征
对症支持治疗
惊厥时
选用抗惊厥药,如苯巴比妥钠.异戊巴比妥(阿米妥钠)或地西泮等
给予鼻饲或肠外营养
中毒性脑水肿
脱水药物(甘露醇或山梨醇、降温和冬眠疗法,皮质激素(地塞米松)、高压氧、保护脑细胞药物等
中毒性肾功能衰竭
由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液
解除血管痉挛，增加肾血流量
必要时透析治法
中毒性肺水肿
增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等
急性中毒性肝炎
急性中毒性肝炎:卧床休息,供足热量，积极解毒和保肝治疗
清除尚未吸收 的毒物
催吐
适用于
对清醒.合作的经口摄入中毒者，意外中毒不能洗胃者
禁用
昏迷.惊厥.休克.腐蚀性毒物摄入.无呕吐反射.近期上消化道出血或食管胃底静脉曲张者和孕妇
方法
物理法刺激催吐
用手指或压舌板.筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。未见效时,饮温水200-300ml,然后再用上述方法刺激呕吐,如此反复进行,直到呕出清亮胃内容物为止
药物催吐
阿扑吗啡
机制
多巴胺受体激动,直接作用于延髓催吐化学感受区,兴奋呕吐中枢,产生强烈催吐作用
使用
2-5mg皮下注射,5-10分钟后即发生催吐作用。给药前先饮水200-300ml,可增加催吐效果
不宜重复应用,禁用于麻醉药中毒.严重心血管疾病.胃和十二指肠溃疡者
吐根糖浆
机制
直接刺激胃肠黏膜感受器,反射性作用于呕吐中枢引起呕吐
使用
口服30ml,继而饮水200ml。20分钟后出现呕吐,持续30-120分钟
注
不常使用
易引起误吸和延迟活性炭应用,还可能引起食管撕袋.胃穿扎.出血等
洗胃 (最简便有效)
适应证
口服毒物1小时内者 （效果最好）
吸收缓慢的毒物.胃蠕动功能减弱或消失者,可延长至4-6小时
对无特效解毒治疗的急性重度中毒,病人就诊时已超过6小时,可考虑
禁忌证
强腐蚀性毒物.食管静脉曲张.惊厥或昏迷病人
洗胃方法
位置
洗胃时,病人头稍低并转向一侧
过程
胃管进口
选用较大口径胃管,胃管头部涂液体石蜡润滑后经口腔将胃管向下送进50cm左右
确认胃管是否在胃
能抽出胃液,证明胃管确在胃内
如不能肯定,可向胃管注人适量空气,在胃区听到“咕噜"声,确定在胃内
吸出毒物
首先吸出全部胃内容物,留送毒物分析
然后,每次向胃内注入200-300ml温开水
注意出入液量平衡,一次注入量过多则易促使毒物进入肠腔内
反复灌洗,直至洗出液清亮为止
取出胃管
先将胃管尾部夹住,以免拔胃管过程中管内液体反流入气管内
洗胃液
最常用洗胃液
温开水
其他
作用机制
溶剂
口服脂溶性毒物(如汽油或煤油等)时,先用液体石蜡150-200ml,使其溶解不被吸收,然后洗胃
解毒
解毒药与体内存留毒物起中和.氧化和沉淀等化学作用,使其失去毒性
中和
强酸用弱碱(如镁乳.氢氧化铝凝胶等)中和
不用碳酸氢盐
强酸
可生成二氧化碳,使胃肠充气膨胀,有造成穿孔危险
敌百虫中毒
碱性溶液能使敌百虫转变为毒性更强的敌敌畏
强碱可用弱酸(如食醋.果汁等)中和
沉淀
与毒物生成溶解度低. 毒性小的物质
乳酸钙或葡萄糖酸钙
与氟化物或草酸盐作用, 生成氟化钙或草酸钙沉淀
2%-5%硫酸钠
与可溶性钡盐作用,生成不溶性硫酸钡
稀氯化氢
与硝酸银作用生成氯化银
氧化
1:5000高锰酸钾液
对硫磷(1605)中毒禁用
对硫磷经高锰酸钾氧化可转化为对氧磷, 后者对乙酰胆碱酯酶的抑制作用比对硫磷强300倍
可使生物碱.覃类毒素氧化而解毒
胃黏膜保护剂
吞服腐蚀性毒物时,禁忌洗胃,可用胃黏膜保护剂,如牛奶.蛋清.米汤.植物油等保护胃肠黏膜
并发症
胃穿孔/出血及吸入性肺炎/窒息
惊厥、昏迷、需要呼吸支持的病人，必须行气管插管后再洗胃
吸附
吸附剂
活性炭(最强最常用)，不能吸附乙醇.强酸.强碱.钾.铁.锂.碘.氰化物
并发症
呕吐,肠梗阻,吸入性肺炎
导泄
洗胃或给予活性炭后,灌入泻药
导泄药
甘露醇.山梨醇.硫酸镁.硫酸钠
硫酸镁吸收过多,可导致镁离子对中枢神经系统的抑制作用,故肾功能不全.呼吸衰竭.昏迷.磷化锌或有机磷中毒晚期不宜使用硫酸镁
注
不宜使用油脂类泻药,以免促进脂溶性毒物的吸收
灌肠
用于
口服中毒6小时以上.导泻无效.抑制肠蠕动毒物中毒(巴比妥/颠茄类/阿片类)者
灌肠液
1%温肥皂水
排出已吸收毒物 的排出
增加尿中含量
强化利尿
快速大量静脉输注5%-10%葡萄糖溶液或5%糖盐溶液, 每小时500-1000ml,同时静脉注射哇塞米20-80mg
有心肺和肾功能障碍者勿用此疗法
改变pH
碱化尿液至pH>8.0
弱酸性毒物(如苯巴比妥或水杨酸类)中毒,静脉应用碳酸氢钠
酸化尿液至pH<5.0
碱性毒物（苯丙胺.士的宁和苯环己哌啶）中毒时, 静脉输注维生素C(4〜8g/d）
供氧
一氧化碳中毒(吸氧可促使碳氧血红蛋白解离,加速一氧化碳排出)
血液净化
用于
血液中毒物浓度明显增髙.中毒严重.昏迷时间长. 有并发症和经积极支持疗法病情仍日趋恶化者
方法
血液透析
适用于
清除血液中分子量较小和非脂溶性的毒物 (如苯巴比妥.水杨酸类.甲醇.茶碱,乙二醇和锂等)
短效巴比妥类.格鲁米特(导眠能)和OPI因具有脂溶性,一般不进行血液透析
氯酸盐或重铬酸盐中毒能引起急性肾衰竭,首选血液透析
注
中毒12小时内进行血液透析效果好
中毒时间过长,毒物与血浆蛋白结合,则不易透出
血液灌流 (最常用)
原理
血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱,毒物被吸附后,再将血液输回病人体内
适用于
吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物 (清除血液中巴比妥类和百草枯)
注
血液灌流时,血液正常成分如血小板.白细胞.凝血因子. 葡萄糖.二价阳离子也能被吸附排出
进行血液灌流后,需要监测血液成分变化
血浆置换
适用于
用于清除游离或与蛋白结合的毒物,特别是生物毒(如蛇毒.覃中毒)及砷化氢等溶血毒物中毒
注
一般需在数小时内置换3-5L血浆
解毒药应用
有机磷、氨基甲酸酯
阿托品、解磷定
阿片类
纳洛酮
亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症
小剂量亚甲蓝
氰化物
亚硝酸异戊脂、亚硝酸钠、硫代硫酸钠
氟乙酰胺
乙酰胺
苯二氮卓类
氟马泽尼
重金属
铅中毒
依地酸二钠钙
砷、汞、锑中毒
二巯丙醇
砷、汞、锑、铜中毒
二巯丙磺钠
汞、锑、铜、铅中毒
二巯丁二钠
抗胆碱物质
毒扁豆碱
乙二醇和甲醇
甲吡唑、乙醇
钙离子阻滞剂
钙剂
五羟色胺综合征
赛庚啶
铁
去铁胺
对乙酰氨基酚
乙酰半胱氨酸
顽固性低血糖（口服降糖药过量）
奥曲肽
异烟肼
维生素B6
肝素
鱼精蛋白
抗凝血剂
Vk
钠通道阻滞剂
碳酸氢钠
蝮蛇咬伤
抗蛇毒抗原片段