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体液代谢失调与酸碱平衡失调
体液代谢失调（高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、高钾血症、低钾血症）与酸碱平衡失调（代谢性/呼吸性酸中毒，代谢性/呼吸性碱中毒）的概念、病理生理、临床表现、诊断及防治、临床处理的基本原则
编辑于2023-08-21 16:53:01
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电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
体液
容量
健康成年男性体液总量约占体重的60%,女性约50%,婴幼儿70%
组成
细胞外液ECF
定义
细胞周围的组织间液及血浆
约占体重的20%(组织液15%,血浆5%)
离子构成
阳离子
Na⁺
135-145mmol/L
K⁺
3.5-5.5mmol/L
Ca²⁺
2.25-2.75mmol/L
阴离子
Cl⁻
103-107mmol/L
HCO₃⁻
22-27mmol/L
细胞内液ICF
定义
分布于细胞内的液体
约占体重的40%
离子构成
最多阳离子
K⁺
最多阴离子
HPO₄²⁻
渗透压
细胞外液(血浆+组织间液)
主要来自Na,Cl,HCO₃⁻
血浆总渗透压
定义
指血浆中的阴离子,阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和
正常值
290-310mmol/L
血浆胶体渗透压
定义
指血浆蛋白质分子所产生的渗透压
维持血管内外体液交换和血容量
正常值
1.5mOsm/L
血浆晶体渗透压
定义
指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压
维持细胞内外体液交换
细胞内液
来自K,HPO4
细胞内液和细胞外液渗透压相似
调节机制
渴感系统
刺激(渗透压↑/血容量↓)
刺激口渴中枢
产生渴感
摄水↑
下丘脑-垂体- 抗利尿激素系统
刺激(渗透压↑/血容量↓)
兴奋感受器(下丘脑的视上核与室旁核)
促进抗利尿激素ADH分泌
肾远曲小管、集合管肾重吸收水↑
血容量调节 肾素-醛固酮系统
刺激(血容量↓，低血钠，高血钾)
促进醛固酮ALD分泌
肾重吸收,Na⁺↑
当血容量↑/血钠↑/Ang↑时
心房钠尿肽(ANP)↑
1.减少肾素的分泌 2.抑制醛固酮的分泌 3.对抗血管紧张素的缩血管效应 4.拮抗醛固酮的保钠作用
④
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒(最常见)
概述
定义
细胞外液H⁺增加或碳酸氢根丢失,引起的以血浆碳酸氢根HCO₃⁻原发性减少,pH下降为特征的酸碱平衡失调
分类
AG增高型代酸
特点
HCO₃⁻减少，AG增高(固定酸增多),血氯正常
原因
固定酸产生过多(乳酸酸中毒.酮症酸中毒)、 水杨酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍
AG正常型代酸
特点
HCO₃⁻直接降低，AG正常,血氯升高
原因
轻中度肾衰.肾小管性酸中毒.高钾血症.硝酸酐酶抑制药.稀释性酸中毒(含氯的酸性物质摄入过多)
病因病机
酸多
固定酸产出↑
乳酸酸中毒
乳酸生成过多
休克.贫血.肺水肿.CO中毒.心衰.缺氧→无糖酵解↑
乳酸利用障碍
严重肝功能障碍.酒精中毒
酮症酸中毒
糖尿病
葡萄糖利用障碍
饥饿,禁食
供给不足致使脂肪分解加速,脂肪酸入肝形成酮体(乙酰乙酸.β-羟丁酸)↑
外源性固定酸摄入过多
水杨酸中毒
水杨酸在体内直接释放出H⁺和水杨酸根阴子,HCO₃⁻因缓冲H而减少
含氯的成酸性药物摄入过多
HCO₃⁻因缓冲H而减少的同时,血浆Cl浓度也增高
排酸↓
重度肾功能衰竭
肾小球滤过率严重下降,使得固定酸排出障碍,H⁺浓度增加
Ⅰ型肾小管性酸中毒(RTAI)
远曲小管的泌H功能障碍,尿液不能被酸化,H在体内蓄积导致血浆HCO₃⁻浓度进行性下降
高血钾
钾内流,氢外流
肾小管内氢↓
钠氢交换↑,钠钾交换↓
泌H⁺↓,HCO₃⁻重吸收↓
酸中毒
尿呈碱性(反常)
碱少
HCO₃⁻直接丢失↑
腹泻.肠瘘.肠道引流等
含HCO₃⁻的碱性肠液大量丢失
肾脏重吸收HCO₃⁻↓
Ⅱ型肾小管性酸中毒(RTAⅡ)
钠氢交换功能障碍,CA活性↓,HCO₃⁻在近曲小管重吸收↓,尿中HCO₃⁻排出过多
过量CA抑制剂的使用
血液稀释
大量输入无HCO₃⁻液体
HCO₃⁻稀释,浓度↓
代偿调节
降氢，引起其他电解质紊乱
血液和细胞
血液缓冲系统
缓冲对缓冲H⁺
H⁺+HCO₃⁻→H₂CO₃
细胞内外离子交换
高血钾
肺
H⁺↑,刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器
引起呼吸加深加快, 使CO₂(H₂CO₃)↓
库氏呼吸,代酸的主要临床表现
维持[HCO₃⁻]/[H₂CO₃], 使pH趋于正常
肾
代酸时,碳酸酐酶CA和谷氨酰胺酶活性↑
CA:促进H₂O与CO₂合成H₂CO₃→HCO₃⁻↑ 谷氨酰胺酶：水解谷氨酰胺产生NH₃
H₂CO₃，NH₃↑
泌H⁺↑,泌NH₄↑,重吸收HCO₃⁻↑,尿呈酸性
临床表现
心血管系统
酸中毒,氢内流,钾外流
肾小管内.氢↑
氢钠交换↑,钠钾交换↓→ 泌钾↓，高血钾→心律失常
H⁺竞争性地抑制Ca²⁺与肌钙蛋白结合
H⁺影响Ca²⁺内流
H⁺能抑制心肌细胞肌浆网摄取.储存和释放Ca²⁺
Ca₂⁺↓→心肌收缩力减弱
血管对儿茶酚胺反应性降低
血管容量扩大(毛细血管前括约肌最明显) →回心血量减少→低血压甚至休克
中枢神经系统
抑制生物氧化酶活性,抑制ATP合成,供能不足
γ-氨基丁酸↑
中枢抑制→ 乏力.感觉迟钝,嗜睡或昏迷
骨骼系统
延迟生长.佝偻病.骨软化症.易骨折
呼吸(最明显)
呼吸深快(代偿)(Kussmaul呼吸)
电解质
高血钾.高血钙
呼吸深快，呼出气带有酮味；面颊潮红，心率加快，血压常偏低；心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性低，休克
诊断
有严重腹泻,肠瘘休克病史,有深快呼吸
血气参数
pH下降/正常
[HCO₃⁻]原发性降低
代谢性指标原发性降低
SB.AB.BB减小,BE负值增大
呼吸性指标继发性降低(呼吸代偿)
PaCO₂继发性减小,AB＜SB
治疗
预防和治疗原发疾病
乳酸性酸中毒应首先纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染
糖尿病酮症酸中毒应及时输液、应用胰岛素、纠正电解质紊乱
补碱
较轻的代谢性酸中毒 (血浆HCO₃⁻为16-18mmol/L)
常可自行纠正,不必应用碱性药物
低血容量性休克所致的 轻度代谢性酸中毒
经补液、输血以纠正休克之后也随之可被纠正,不宜过早使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒
血浆HCO₃⁻低于10mmol/L的重症酸中毒病人
立即输液和用碱
原理
进入体液后即离解为Na⁺和HCO₃⁻,HCO₃⁻与体液中的H⁺化合成H₂CO₃,再离解为H₂0及CO₂,CO₂自肺部排出
操作
首次可静脉输注5%NaHCO₃溶液100~250ml,用后2~4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度,根据测定结果再决定是否需继续给药及用量
NaHCO₃溶液为高渗溶液,过快过多输人可致高钠血症和高渗透压
纠正水电解质紊乱,改善微循环
容易导致低钾血症和低钙血症,出现相应的临床表现,应及时注意防治
呼吸性酸中毒
定义
CO₂排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸H₂CO₃浓度原发性增高,pH下降为特征的酸碱平衡紊乱
病因病机
CO₂排出障碍
呼吸中枢抑制
颅脑损伤.脑炎.脑血管意外.呼吸中枢抑制剂(吗啡.巴比妥类)及麻醉剂用量过大或酒精中毒等
呼吸道阻塞
喉头痉挛和水肿.溺水.异物堵塞气管，常造成急性呼酸
慢性阻塞性肺部疾患COPD.支气管哮喘等常造成慢性呼酸
呼吸肌麻痹
急性脊髓灰白质炎.脊神经根炎.有机磷中毒.重症肌无力.家族性周期性麻痹及重度低血钾时,呼吸运动失去动力,可造成CO₂排出障碍
胸廓病变
胸部创伤.严重气胸或胸膜腔积液.严重胸廓畸形等严重影响通气功能
肺部疾病
心源性急性肺水肿.重度肺气肿.肺部广泛性炎症.肺组织广泛纤维化.通气功能障碍+急性呼吸窘迫综合征等引起通气障碍
呼吸机应用不当
通气量过小而使CO₂排出困难
CO₂吸入过多
通风不良
吸入过多CO₂
代偿调节
血液和细胞(急性)
RBC内外HCO₃⁻Cl交换
低氯
组织细胞内外H-K交换
高钾
肾(慢性)
慢性指PaCO₂高浓度潴留持续24h以上
CA和谷氨酰胺酶活性↑,肾小管上皮细胞泌H和NH₃,重吸收HCO₃⁻
缺氧症状-可有胸闷、呼吸困难、 躁动不安等，脑水肿、脑疝
临床表现
对心.骨影响同代酸
CO₂直接舒张血管的作用
脑血管扩张→脑血流↑→颅内高压
对中枢神经系统
强于代酸
代酸症状+肺性脑病(CO₂麻痹)
CO₂易通过血脑屏障,H不易
临床表现
轻者
头痛.视力模糊.乏力
重者
嗜睡.精神错乱.昏睡等
诊断
血气参数
原发改变
pH下降或正常
PaCO₂上升,AB＞SB
继发改变
AB.SB.BB上升,BE正值增大
防治
治疗原发病,改善通气
呼吸停止.气道阻塞引起者
尽快插管,机械通气,可有效地改善机体通气及换气功能
由吗啡导致的呼吸中枢抑制者
可用纳洛酮静脉注射
慢性呼吸性酸中毒病人
应积极治疗原发病,针对性地采取控制感染.扩张小支气管.促进排痰等措施,以改善换气功能和减轻酸中毒程度
慎用碱性药物
代谢性碱中毒
概述
定义
细胞外液氢离子丢失或碱增多而引起的以血浆碳酸氢根HCO₃⁻浓度升高,pH升高为特征的酸碱平衡失调
分类
碱多 HCO₃⁻过量
碱性药物摄入过多
消化道溃疡患者服用过多HCO₃⁻
大量输入库存血
血中柠檬酸盐生成HCO₃⁻
浓缩性碱中毒
脱水时只丢失水和NaCl,HCO₃⁻浓度↑
盐水反应性碱中毒
定义
输注盐水后能使碱中毒得到纠正的类型
见于
呕吐.应用利尿剂等
导致细胞外液减少,有效循环血量不足或低氯造成,影响肾脏排出HCO₃⁻
补充NaCl能促进HCO₃⁻排出
盐水抵抗性碱中毒
定义
输注盐水后不能使碱中毒得到纠正的类型
见于
全身性水肿,原发性醛固酮增多症,严重低血钾,CuShing综合征
盐皮质激素/低钾直接作用
醛固酮↑
刺激氢泵排H
保钠排钾
病因病机
酸性物质丢失过多
经胃(胃液)丢失
H丢失
HCO₃⁻得不到H中和而被吸收入血
Cl丢失
低氯性碱中毒
K丢失
低钾性碱中毒
失水
有效循环血量减少， 可通过继发性醛固酮增多引起代碱
经肾丢失
应用利尿药
低氯性碱中毒
肾上腺皮质激素过多
远端小管上皮细胞H-Na,K-Na交换增加
低钾性碱中毒
低钾血症
钾外流,氢内流
肾小管低钾
氢钠交换↑,钠钾交换↓
排氢↑,HCO₃⁻重吸收↑
低钾性碱中毒
反常性酸性尿
肝功能衰竭
血氨过高,尿素合成障碍
代偿调节
血液和细胞
碳酸/弱酸中和OH
HCO₃⁻↑
氢外流,钾内流
低钾血症
肺
H↓,呼吸中枢兴奋性↓
肺代偿有限(PaCO₂≤55),缺氧(PaO2≤60)后,外周化学感受器兴奋→呼吸加快
呼吸浅慢
CO₂排出↓,H₂CO₃↑
肾
H↓,CA与谷氨酰胺酶活性↓
泌H.NH₃↓,重吸收HCO₃⁻↓
低钾性碱中毒,尿呈酸性
尿呈碱性
临床表现
中枢神经系统兴奋
烦躁.精神错乱.谵妄等
血红蛋白氧离曲线左移(氧结合↑)
缺氧
H↓,Ca内流↑
神经肌肉兴奋性升高
H↓,氢外流,钾内流
肾小管内H↓
氢钠交换↓, 钠钾交换↑
泌钾↑
低钾血症
呼吸浅慢，嗜睡、精神错乱或澹妄等；伴有 继发低钾的症状
诊断
血气参数
pH上升或正常
原发性
SB.AB.BB升高,BE正值增大
继发性
PaCO₂上升,AB＞SB
治疗
治疗原发疾病
对丧失胃液所致的代谢性碱中毒
输注等渗盐水或葡萄糖盐水
恢复了细胞外液量,血液稀释后HCO₃⁻很快下降并随尿排出
等渗盐水含Cl较血清Cl含量高，可纠正低氯性碱中毒
低钾血症
补给氯化钾,补充后K进人细胞内将其中的H⁺交换出来
盐水反应性碱中毒
给予等张或半张盐水
补充CaCl₂.KCl.HCl
血浆[HCO₃⁻]45-50mmol/L pH>7.65
应用0.1~0.2mol/L稀盐酸溶液,可将1molL盐酸100ml溶人0.9%NaCl或5%葡萄糖溶液1000ml中,经中心静脉导管缓慢滴入(25~50ml/h)。每4~6小时监测血气分析及血电解质,必要时第2天可重复治疗
盐水抵抗性碱中毒
碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺
拮抗醛固酮的药物
呼吸性碱中毒
概述
定义
肺通气过度引起的以血浆碳酸H₂CO₃浓度原发性减少,pH↑为特征的酸碱平衡失调
分类
急性呼碱
常见于人工呼吸机过度通气、癔病、高热和低氧血症
慢性呼碱
常见于慢性颅脑疾病、肺、肝慢性疾患时
病因病机
低张性缺氧
低氧血症
吸入分氧低空气
肺疾病
吸气困难
机体缺氧,刺激外周化学感受器(间接)
呼吸中枢受到直接刺激
中枢神经系统疾病.癔病.水杨酸中毒.G-杆菌败血症
高代谢状态
高热,甲亢
呼吸机使用不当
呼吸运动加强,通气过度→CO₂排出↑
代偿调节
急性
细胞内外离子交换和血液缓冲作用
肾代偿调节(慢性)
H₂CO₃↓,CA与谷氨酰胺酶活性↓
泌H.NH₃↓,重吸收HCO₃⁻↓
临床表现
急性呼碱比代碱更容易出现症状
中枢神经
PaCO₂↓
脑血管收缩,血流↓
CNS功能障碍
头晕,头痛,意识障碍
离子交换
H外流,钾内流
Ca内流抑制
低钙抽搐
低钾血症
糖原分解↑,消耗大量磷
低磷
氧离曲线左移
缺氧↑
多数病人有呼吸急促表现，手足口周麻木针刺感， 手足抽搐
诊断
血气参数
原发性
pH上升或正常
PaCO₂下降,AB＜SB
继发性
BB.SB.AB下降,BE负值上升
治疗
病因治疗
增加二氧化碳吸入
急性呼吸性碱中毒病人可吸人含5%CO₂的混合气体或嘱病人反复屏气,或用纸袋罩住口鼻使其反复吸回呼出的CO₂以维持血浆HCO,浓度,症状即可迅速得到控制
对症处理
对精神性通气过度病人可酌情使用镇静剂
对因呼吸机使用不当所造成的通气过度
应调整呼吸频率及潮气量
危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促
可用药物阻断其自主呼吸,由呼吸机进行适当的辅助呼吸
有手足抽搐的病人
静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗
混合型酸碱平衡失调
定义
同一患者有两种或两种以上的单纯性酸碱平衡失调同时存在
分类
双重性酸碱平衡紊乱
相加型
呼酸+代酸
呼碱+代碱
相消型
呼酸+代碱
呼碱+代酸
代酸+代碱
三重性酸碱平衡紊乱
代酸+代碱
+呼碱
+呼酸
酸碱紊乱分析
小结
一简
简化分数,并以箭头表示方向
[HCO₃⁻－]／[PaCO₂]
一看pH,定酸碱
＞7.45
失代偿碱中毒
＜7.35
失代偿酸中毒
正常
酸碱平衡
代偿性单纯性酸碱失常
混合型酸碱失常
二看原发病因,定呼.代
病史中有'获/失酸''失/获碱'
代谢性酸碱失衡
病史中有肺通气过度或不足
呼吸性酸碱失衡
三看继发性变化,定单混
量
代偿预计值和限度
数值在代偿预计值范围内,为单纯型
数值明显超过或低于代偿预计值,为混合型
四看AG,定二.三
全面综合看
病史.临床表现.血生化.血气等
③
酸碱代谢平衡
概述
酸
定义
化学反应中能释放H的化学物质
分类
挥发酸
HCO₃⁻
最终经肺排出体外
固定酸
乳酸.磷酸
最终通过肾脏随尿液排出体外
来源
三大代谢，饮食
碱
定义
能接受H⁺的物质
来源
主要来自食物(强碱弱酸盐)
体内代谢产生,氨基酸脱氨基所产生的氨
酸碱平衡
定义
生理情况下,机体能自动维持体内酸碱物质相对稳定的过程
表现
动脉血pH为7.35～7.45,平均值为7.40
酸碱平衡紊乱
定义
由于各种原因引起的酸碱负荷过度.严重不足或调节机制障碍,导致体内酸碱稳态被破坏的病理过程
调节机制
本质
维持比例恒定
缓冲系统
定义
HCO₃⁻接受H⁺或H₂CO₃释放H⁺ 来减轻pH变动的程度
组成
血液的缓冲作用(缓冲)
分类
主要缓冲
碳酸氢盐缓冲系统
最重要
含量最多，占53%
调节空间最大
呼吸可调节碳酸，肾能调节碳酸氢根
可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸
缓冲对 (HCO₃⁻/H₂CO₃)
接受酸(强酸变弱酸)
HCl+NaHCO₃⁻→NaCl+H₂CO₃→CO₂+H₂O
CO₂并经肺呼出
释放酸(强碱变弱碱)
NaOH⁺H₂CO₃→NaHCO₃⁻+H₂O
其他缓冲
磷酸氢盐缓冲系统
血浆蛋白缓冲系统
血红蛋白缓冲系统
缓冲挥发酸
氧合血红蛋白缓冲系统
组织细胞的调节作用(缓冲)
机制
离子交换
H-K交换
酸中毒→H进K出→高钾血症
碱中毒→H出K进→低钾血症
Cl-HCO₃⁻交换
细胞内缓冲体系
磷酸，蛋白
特点
组织细胞缓冲作用强于细胞外液
作用强,起效较慢
常导致电解质平衡紊乱
肺的调节作用 (排酸)
机制
中枢调节
呼吸中枢化学感受器 (刺激：PCO₂的间接刺激)
其对H⁺浓度敏感，但H⁺难以穿过血脑屏障， 而CO₂能迅速通过，并释放H⁺来刺激感受器
PaCO₂的正常值为40mmHg,PaCO₂只需升高2mmHg,就能引起呼吸加强,但当PaCO₂≥80mmHg，将抑制呼吸(呼吸麻醉)
CO₂↑→HCO₃⁻，H⁺→兴奋延髓呼吸中枢→呼吸深快,CO₂排出↑,血中CO₂↓→HCO₃⁻/H₂CO₃比值恒定
外周调节
主动脉体和颈动脉体化学感受器 (刺激：低氧,低H,多CO₂)
特点
通过改变CO₂/H₂CO₃的排出量来使因HCO₃⁻变化而改变的比例恢复
作用强而迅速,但仅对二氧化碳有调节作用,不能缓冲固定酸
肾的调节作用 (排酸保碱)
机制
近曲小管
泌H和重吸收HCO₃⁻
排出NH₄
远曲小管及集合管
泌H和重吸收HCO₃⁻
肾小管排出NH₄
NH₄⁺带正电荷，水溶性，不容易通过细胞膜返回细胞内，NH₄⁺与小管液中的强酸负离子（大部分是Cl-）结合，生成NH₄Cl随尿排出，强酸盐的正离子Na⁺又与H⁺交换进入细胞内，与细胞内的HCO₃⁻结合形成NaHCO₃⁻返回血液
特点
反应特慢,作用持久
对肾性因素所致的酸碱失调调节作用差
其他
骨骼的调节作用
酸中毒→骨盐溶解→缓冲
常导致骨质疏松,骨质软化
肝的调节作用
氨在肝脏合成尿素
常用指标
pH
定义
溶液中H浓度的负对数
[HCO₃⁻]/[H₂CO₃]＝20/1,pH=7.4
HCO₃⁻与H₂CO₃的比值共同决定了pH值
意义
正常:7.35－7.45
＜7.35
酸中毒
＞7.45
碱中毒
数值正常,可能
酸碱平衡
代偿性酸碱平衡紊乱
呼酸(H₂CO₃↑)-肾代偿
代酸-肾.肺代偿
混合型酸碱平衡紊乱
呼酸+代碱
呼吸因素H₂CO₃
动脉血二氧化碳分压 PaCO₂
定义
物理溶解在动脉血浆中的二氧化碳分子产生的张力，即H₂CO₃的相对量
正常值
33－46mmHg(平均40)
意义
呼吸性指标 反映肺的通气状态
＜33mmHg
肺通气↑.PaCO₂↓
呼碱或代偿后代酸
＞46mmHg
肺通气↓,PaCO₂↑
呼酸或代偿后代碱
CO₂结合力 CO₂CP
定义
静脉(血浆)中呈化学结合状态的CO₂量
正常值
23-31mmol/L(平均27)
意义
反映血浆中HCO₃⁻的含量
CO₂CP↑
代碱，代偿后的呼酸
CO₂CP↓
代酸，代偿后的呼碱
代谢因素HCO₃⁻
AB与SB
概述
标准碳酸氢盐SB
定义
标准条件下测得的血浆HCO₃⁻浓度
标准条件:38℃.Hb完全氧合.PCO₂=40mmHg
意义
只反映代谢因素的影响
实际碳酸氢盐AB
定义
实际条件下测得的血浆HCO₃⁻浓度
实际条件:隔绝空气,实际血氧饱和度,实际PCO₂
意义
反映呼吸代谢两方面的影响
区别
SB
为PaCO₂正常时存在的HCO₃⁻，只与机体代谢的HCO₃⁻有关
SB正常时,排除代谢性因素
AB
代偿的HCO₃⁻+原有的HCO₃⁻(SB)
意义
AB=SB,22-27mmol/L(24)
正常
AB>SB (CO₂潴留)
SB>正常
存在代谢导致HCO₃⁻↑
代碱
H↓→HCO₃⁻↑
代偿后的呼酸
长期高CO₂→肾代偿导致HCO₃⁻↑
SB=正常
呼吸因素导致的HCO₃⁻↑
呼酸
吸入CO₂↑→H₂CO₃↑→HCO₃⁻↑
AB<SB (CO₂排出过多)
SB<正常
存在代谢导致HCO₃⁻↓
代酸
H↑→HCO₃⁻↓
代偿后的呼碱
长期低CO₂→肾代偿导致HCO₃⁻↓
SB=正常
呼吸因素导致的HCO₃⁻↓
呼碱
呼出CO₂↑→H₂CO₃↓→HCO₃⁻↓
缓冲碱BB
定义
标准条件下血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
正常值
45－52mmol/L(平均48)
增加
代碱
减少
代酸
意义
代谢性指标
碱剩余BE
定义
标准条件下,用酸或碱滴定1L全血标本至pH为7.40时所需酸或碱的量
正常值
0±3mmol/L
＞3
代碱
＜-3
代酸
意义
代谢性指标
加入酸
碱剩余
用+
加入碱
酸剩余
用-
阴离子间隙AG
定义
血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值
即测定的阳离子与测定的阴离子之差
正常值
12±2mmol/L
意义
反映血浆固定酸含量
区分代酸类型及诊断混合型
②
钾代谢紊乱
正常钾代谢
理化性质
吸收代谢
多吃多排,少吃少排,不吃也排
摄入
食物
吸收
肠道
排泄
80-90%经肾随尿排出,10%随汗液粪便排出
含量
成人体内含钾量
50mmol/kg
90%细胞内液(140-160mmol/L) 7.6%骨钾,1%组织液，1.4%细胞外液
血清钾离子浓度
3.5~5.5mmol/L
生理功能
参与细胞代谢，维持细胞膜静息电位， 调节渗透压和酸碱平衡
钾平衡调节
跨细胞转移
泵-漏机制
泵(钠钾泵/Na-K-ATP酶)
逆浓度将K泵入细胞内
漏(钾通道)
K顺浓度通过离子通道出胞
影响因素
胰岛素
直接激活钠钾泵
儿茶酚胺
α受体→激活K⁺自细胞内移出
β受体→激活钠钾泵
酸中毒
ICF的K移入ECF
细胞内外钾浓度差(胞外高钾)
[K⁺]↑→激活钠钾泵
渗透压
渗透压↑
胞内水进入胞外
带出K
胞内[K⁺]↑→K外移
运动
反复的肌肉收缩使细胞内K⁺外移
机体总钾量
总钾量↓→胞内钾转向胞外钾
绝对量上,细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失 相对量上,细胞外钾浓度下降量更显著
肾对钾的调控
远曲小管和集合管的钾分泌
主细胞
基膜的钠钾泵
顶端膜的钾通道
血液到小管腔钾的电化学梯度
闰细胞
H-K交换体
影响因素
醛固酮
提高钠钾泵活性
增加主细胞对钾的通透性
尿液流速
尿速↑→排钾↑
调节肾的钾重吸收量来改变钾的分泌
细胞内外钾浓度差
胞外钾↑→促进主细胞泌钾
酸碱平衡
急性酸中毒
抑制钠钾泵
慢性酸中毒
近曲小管钠水重吸收↓→尿速↑→排钠↑
通过结肠的排钾及出汗形式
钾代谢紊乱
低钾血症
高钾血症
基本相反，但传导性都下降
注意双向影响
低钾血症
血清钾浓度＜3.5mmol/L,体内钾总量不一定减少(多为减少)
病因病机
钾摄入不足
消化道梗阻,厌食,昏迷
钾进入细胞内过多/分布异常
碱中毒
胞外H↓
胞外钾入胞,维持离子平衡
Na-H交换↓,K-Na交换↑(肾小管上皮细胞)
过量胰岛素使用
糖原合成↑,K随葡萄糖入胞
钠钾泵活性↑
甲状腺毒症
激活钠钾泵
β-肾上腺素能受体激动剂↑(肾上腺素，异丙肾)
激活钠钾泵
食物中毒(钡中毒、粗制生棉籽油)
K⁺通道阻滞→K⁺外流↓
低钾性周期性麻痹
遗传病,发作时,钾入胞
钾丢失过多
经消化道失钾
严重腹泻.呕吐.胃肠减压.肠瘘
消化液丢失
消化液含钾高,肠道失钾
ECF↓,醛固酮↑,钾重吸收↓,排钾↑
胃酸↓→胞外钾内移，维持例子平衡
经肾失钾 (主要原因)
长期大量使用噻嗪类利尿剂
尿速↑,钾重吸收↓
肝硬化,心力衰竭导致的血容量下降
继发性醛固酮↑
排钾↑
盐皮质激素过度,Cushing综合征或长期使用糖皮质激素
排钾↑
肾间质性疾病
肾盂肾炎
钠水重吸收障碍,尿速↑
急性肾衰竭多尿期
少尿期，易出现高钾血症
原尿中溶质↑,渗透性利尿
肾小管性酸中毒
远曲小管性/Ⅰ型
远曲小管泌H障碍,钠钾交换↑,尿钾↑
近曲小管性/Ⅱ型
近曲小管重吸收钾障碍
镁缺失
钠钾ATP酶失活,钾重吸收障碍
经皮肤失钾
大量出汗
钾稀释
长期输注不含钾盐的液体,或肠外营养液中钾补充不足
临床表现
膜电位异常
对神经-肌肉的影响
膜电位变化
Em=Ek+ =59.5Ig[k]e/[k]i =-59.5Ig[k]i/[k]e
急性
血钾↓→胞内钾外流
Em负值↑→Em-Et↑→超极化
细胞兴奋性↓
慢性
胞内钾代偿胞外，胞外钾缺钾不明显
表现
骨骼肌
轻症
四肢(下肢常见)无力
重症
呼吸肌麻痹.软瘫.腱反射消失
胃肠道平滑肌
食欲不振.腹胀.麻痹性肠梗阻
CNS
萎靡.倦怠.嗜睡
对心肌的影响
生理特性的改变
低钾血症→心肌细胞膜K电导性↓→钾外流↓
电导性：膜对钾通透性
Em绝对值↓→Em-Et↓
兴奋性↑
钠钾泵↓
胞外Na↓
浓度梯度↓
内负外正电位↓
电位梯度↓
去极化Na内流↓,传导性↓
复极化4期k+外流↓(Ik↓)，Na⁺内流相比加快， 自律细胞自动去极化加速
自律性↑
对Ca内流抑制作用↓,二期Ca内流↑
早期，兴奋-收缩耦联↑，收缩性↑
晚期，胞内缺钾,代谢障碍,变性坏死，收缩性↓
心电图的变化
心肌功能的损害
心律失常
自律性增高,窦性心动过速
心肌兴奋性↑
不应期短 超常期长
心肌传导性↓
传导阻滞
心肌自律性↑
异位节律
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
细胞代谢障碍
骨骼肌损害
机制
缺钾导致血管舒张困难,肌肉痉挛、缺血坏死
肌肉糖原合成不足，能源储备不足
钠钾泵活性↓→胞内钠↑→与Na相关的物质转运受限
表现
低于3mmol/L时,出现血清肌磷酸激酶活性升高，提示肌细胞损伤
低于2mmol/L时,出现横纹肌溶解
肾脏损害
尿浓缩障碍 (多尿,低比重尿)
机制
远曲小管和集合管上皮细胞受损,cAMP生成不足,对ADH的反应性降低
髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍,妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影响了对水的重吸收
酸碱平衡紊乱
膜外低钾
氢内流,钾外流
胞外氢↓
代谢性碱中毒
肾小管上皮细胞内钾↓
钠钾交换减少， 钠氢交换增加
排钾↓,排氢↑
反常性酸性尿
诊断
心电图
血清钾浓度＜3.5mmol/L
治疗
防治原发病,尽快恢复饮食和肾功能
见尿补钾
轻度低钾血症者
可鼓励其进食含钾丰富的食物,如橘子、香蕉、咖啡等,或以口服氯化钾为佳
无法进食病人需经静脉补给
重度低钾血症
出现心律失常、瘫痪
快速补钾
一旦危情纠正,应减慢补钾速度
需通过中心静脉并且应用输注泵给予,必须严密监测血钾、肌张力并进行持续性心电监护
出现休克
应先尽快恢复其血容量,待尿量超过40ml/h后再静脉补钾
注
静脉补钾有浓度及速度限制
输入过快过多,血清钾浓度可能在短期内快速增高,将有致命的危险
通常浓度为每升输液中含钾量不且超过40mmol
每天补钾40 ~80mmol(3-6g)
溶液应缓慢滴注,输注速度应控制在20mmol/h 以下
临床上补钾后血钾浓度上升只是暂时的,因为大多数补充的钾将进入细胞内以补充细胞内钾的缺失,因此补钾过程中应密切进行血钾浓度监测
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
血清钾浓度＞5.5mmol/L,极少伴有胞内钾增多,且未必总伴有体内钾增多
原因和机制
钾摄入过多
静脉输入过多钾盐或输入大量库血
钾排出减少(肾脏排钾↓)
肾衰竭(急性肾衰竭少尿期.慢性肾衰竭晚期)
肾小球滤过率↓或肾小管排钾功能障碍
远曲小管与集合管泌钾↓
盐皮质激素缺乏
肾上腺皮质功能减退(间质性肾炎,狼疮肾,移植肾)
对醛固酮反应低下
长期应用潴钾利尿剂(螺内酯)
钾转移到胞外
酸中毒
胞外H↑,氢钾交换,维持组织液离子平衡
高血糖合并胰岛素不足
胰岛素不足,钠钾泵活性↓,钾入胞↓
高血糖,血浆高渗,细胞脱水,胞内钾浓度↑,钾外流动力↑
某些药物的使用
β受体阻滞药,洋地黄类药物
使钠钾泵活性↓
氯化琥珀碱
使膜对钾通透性↑
组织损伤
溶血等导致细胞破裂,大量钾外漏
缺氧
ATP↓,钠钾泵↓
高钾性周期性麻痹
遗传病,发作时,胞外钾↑
假性高钾血症
测得血清钾浓度↑,实际血浆钾浓度未变
见于白细胞或血小板增多患者，静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
临床表现
对神经-肌肉
急性高钾血症
急性轻度(5.5-7.0)(感觉异常.刺痛)
急性重度(7.0-9.0)(肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹)
慢性高钾血症
很少有该方面的症状
对心肌电生理
机制
胞外钾↑,Em↓
Em-Et↓
兴奋性↑(轻度)
膜对K通透性↑
Ik↑,四期自动去极↓
自律性↓
对Ca入胞抑制作用↑
胞内Ca↓
兴奋-收缩耦连↓
收缩性↓
胞外钾↑↑,Em≈Et
快钠通道失活,处于去极化阻滞状态
兴奋性↓(重度)
传导性↓
表现
心电图变化
1.T波狭窄高耸 2.Q-T间期轻度缩短 3.P波压低增宽或消失 4.P-R间期延长 5.R波增宽,QRS综合波增宽
心肌功能的损害
易形成兴奋折返,引起严重心律失常
严重者可有皮肤苍白
对酸碱平衡的影响
胞外钾↑
氢外流促使钾内流
胞外氢↑
代谢性酸中毒
肾小管上皮细胞内钾↑
氢钾交换↑
尿排K↑,排氢↓
碱性尿
治疗
防治原发病
降低体内总钾量
停止钾的摄入（首要）
应用利尿剂
常用袢利尿剂如呋塞米40 ~100mg或噻嗪类利尿剂,可促使钾从肾排出,但对肾功能障碍者较差
阳离子交换树脂
可用降钾树脂15g口服,每日2~3次,无法口服病人可灌肠,可从消化道排出钾离子
透析疗法 (最快速有效)
有血液透析和腹膜透析两种
前者对钾的清除速度明显快于后者,可用于上述治疗仍无法降低血钾浓度或者严重高钾血症病人
使细胞外钾转入细胞内
10%葡萄糖酸钙溶液10~20ml稀释后缓慢静脉注射
该方法起效快但持续时间短
5%NaHCO₃⁻/11.2%乳酸钠溶液250ml静脉滴注
可增加血容量而稀释血清K
促使K移入细胞内或由尿排出,同时还有助于酸中毒的治疗
10U正规胰岛素加入10%葡萄糖溶液300 ~500ml中静脉滴注,持续1小时通常可以降低血钾0.5~1.2mmol/L
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
纠正其他电解质代谢紊乱
①
水钠代谢紊乱
正常水钠代谢
水
功能
促进物质代谢，调节体温，润滑作用， 以结合水的形式存在,发挥其复杂的生理功能
水平衡
钠
功能
维持机体内的渗透压和酸碱平衡
参与神经.肌肉.心肌细胞的静息电位和动作电位的形成
参与新陈代谢和生理功能活动
含量
成人体内含钠量
40~50mmol/kg
40%在骨骼
不可交换
50%在ECF,10%在ICF
血清[Na⁺ ]正常范围
135~150mmol/L
钠平衡
摄入
摄盐为主，小肠吸收
排泄
主要经肾
多吃多排,少吃少排
水钠代谢紊乱
脱水
低渗性脱水(低容量性低钠血症)→丢钠丢水，丢钠＞丢水
高渗性脱水(低容量性高钠血症)→丢钠丢水，丢钠＜丢水
等渗性脱水→钠水等比例丢
水潴留
水中毒(高容量性低钠血症)→难丢水,钠被稀释
水肿
脱水
低渗性脱水
定义
低容量性低钠血症
丢水
低容量
丢钠＞丢水
低钠血症
血浆渗透压＜290mmol/L
血清钠浓度＜135mmol/L
病因
经肾丢失
长期使用利尿药(如速尿,利尿酸,噻嗪类)
抑制髓袢升支对Na的重吸收
肾上腺皮质功能不全(Addison病)
由于醛固酮分泌不足,肾小管对钠的重吸收减少
肾实质性疾病(慢性间质性肾疾病)
髓质正常间质结构破坏
肾髓质不能维持正常的浓度梯度
髓袢升支功能受损
Na重吸收障碍
肾小管酸中毒(肾小管排酸障碍)
集合管分泌H功能降低,H-Na交换减少,导致Na随尿排出增加
由于醛固酮分泌不足,可导致Na排出增多
肾外丢失
体液丢失,只补水
经消化道失液(最常见)
呕吐.腹泻导致大量含Na的消化液丧失
因胃,肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖溶液
液体在第三间隙积聚
胸膜炎形成大量胸水
腹膜炎.胰腺炎形成大量腹水
经皮肤丢失
大量出汗,或大面积烧伤,只补充水,不补充电解质
病理生理
失钠＞失水
ECF渗透压↓
代偿
细胞外液转入细胞内液
细胞水肿
脑细胞水肿最严重
淡漠嗜睡,产生幻觉
抗利尿激素分泌↓→
RASS系统受抑制
肾重吸收↓→尿量↑(早期)
ECF量进一步减少，血容量↓
血容量↓
血容量代偿优先级高于ECF渗透压
先出现低渗症状，再出现低容量症状
代偿
组织液进入血液循环→组织液↓
脱水症(因组织间液量减少,临床上出现皮肤弹性减退.眼窝下陷,婴幼儿囟门凹陷等体征)
RASS系统激活
肾重吸收↑→尿量↓,尿钠↓,氮质血症(后期)
若为经肾失钠的低钠血症,则该途径失效
失代偿
低血容性低钠性休克
脉速、血压↓,血管萎缩
临床表现
常见症状
恶心.呕吐.头晕,视觉模糊.软弱无力,起立时容易晕倒等
尿量
早期：低比重尿，尿量↑，晚期：尿量↓
出现明显失水体征
脱水症、脑细胞水肿
体内代谢产物潴留(血容量↓→肾滤过量↓)
神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等
分级(根据缺钠程度)
轻度缺钠者
血钠浓度在135mmol/L以下
病人感疲乏.头晕.手足麻木,尿Na⁺减少
中度缺钠者
血钠浓度在130mmol/L以下
病人除有上述症状外,尚有恶心.呕吐，脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠和氯。
重度缺钠者
血钠浓度在120mmol/L以下
病人神志不清,肌痉挛性抽痛,腱反射减弱或消失;出现木僵.呼吸困难甚至昏迷,常发生低血容量性休克
诊断
初诊
有上述体液丢失病史和临床表现
确诊
尿比重常在1.010 以下,尿Na和CI常明显减少
轻度缺钠时，血清钠虽可能尚无明显变化，但尿内氯化钠的含量常已减少
血钠浓度<135mmol/L
血钠浓度越低,病情越重
红细胞计数.血红蛋白量.血细胞比容及血尿素氮值均增高
治疗
防治原发病,去除病因
适当补液
原则
轻.中度
补生理盐水(机体排水量大于排钠量)
重度
输注高渗盐水时应严格控制滴速,每小时不应超过 100-150ml,随后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案
补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)
补充钠量(mmol)=[血钠正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)x0.6(女性为0.5)
步骤
总输入量应分次完成
先补充缺钠量的一部分,以解除急性症状
然后再根据临床表现及血Na⁺ ,CI浓度.动脉血血气分析等指标完成剩余量
治疗休克
有休克先治休克，再补液
应先补足血容量,以改善微循环和组织器官灌注,可应用晶体液(复方乳酸氯化钠溶液.等渗盐水).白蛋白及血浆等胶体溶液
高渗性脱水
定义
低容量性高钠血症
丢水
低容量
丢钠＜丢水
高钠血症
血浆渗透压＞310mmol/L
细胞内液补充细胞外液，故渗透压较高
血清钠浓度＞150mmol/L
病因病机
水摄入减少
水源断绝，丧失口渴感，进食困难(食管癌)
水丢失过多
经呼吸道失水
过度通气 (如癔症和代谢性酸中毒等)
呼吸道黏膜不感性蒸发加强,如果持续时间过长又未得到水分的补充,则由于其损失的都是不含任何电解质的水分,故可以引起低容量性高钠血症
经皮肤失水
高热.大量出汗和甲状腺功能亢进时,均可通过皮肤丢失大量低渗液体
经肾失水
中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足
肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏
肾浓缩功能不良时,肾排出大量低渗性尿液
使用大量脱水剂如甘露醇.葡萄糖等高渗溶液,以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食,产生溶质性利尿而失水
经胃肠道丢失
呕吐,腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失
不补水→高渗性脱水 光补水→低渗性脱水
病理生理
失水>失Na
ECF渗透压↑
代偿
刺激口渴中枢
产生渴感
低渗性脱水无渴感
激活RASS系统
肾重吸收水↑
尿量↓,尿比重↑
刺激细胞内液向细胞外液转移
早期细胞外液由于代偿作用,变化不大
故难以发生休克
细胞内液量↓
脑细胞脱水→ 中枢神经系统CNS功能障碍
幻觉,躁动
血容量↓
代偿
RASS系统激活
代偿作用强,不如低钠血症严重
失代偿
低血容性高钠性休克
脉速、血压↓,血管萎缩
皮肤蒸发↓
脱水热(皮肤蒸发减少导致的体温上升)
临床表现
轻度缺水者 (缺水量为体重2% ~4%)
除口渴外,无其他症状
中度缺水者(组织器官缺水) (缺水量为体重4% ~6%)
有极度口渴.乏力.尿少.唇舌干燥.皮肤失去弹性.眼窝下陷.烦躁不安.肌张力增高.腱反射亢进等
重度缺水者(心脑缺水) (缺水量＞体重6%)
除上述症状外,出现躁狂.幻觉.错乱.澹妄.抽搐.昏迷甚至死亡。缺水严重者有心动过速.体温上升.血压下降等症状
诊断
实验室检查异常
尿比重和尿渗透压高
红细胞计数.血红蛋白量.血细胞比容轻度升高
血清Na浓度>150mmolL或血浆渗透压>310mOsm/L
治疗
积极治疗原发病,控制钠摄入,纠正细胞外液容量异常
补液
步骤
估计丧失水量占体重百分比
然后按每丧失体重1%补液400~500ml 计算,总补水量还应该包括不显性失水.尿和胃肠道失水量
注意
能进食者可以口服,无法口服病人,可静脉输注5%葡萄糖液或0.45%生理盐水
5%葡萄糖盐水用于纠正低渗性缺水
首先快速纠正细胞外液容量缺乏以改善组织灌注.休克， 然后再逐步纠正水缺乏,包括补充持续的水丢失
纠正高渗性脱水速度不宜过快,一般不超过0.5~1.0mmol/(L·h),以避免快速扩容导致脑水肿
治疗期间应监测全身情况及血钠浓度,酌情调整后续补给量
等渗性脱水
定义
水钠等比例丧失造成的血容量减少,失钠=失水(血清钠浓度及血浆渗透压正常)
血浆、组织间液、细胞内液都减少， 血浆和组织间液等比例丢失(血液浓缩)
病因病机
丢失等渗液
消化液急性丧失
如肠外瘘.大量呕吐.腹泻等
体液丧失在感染区或软组织内
如腹腔内或腹膜后感染.肠梗阻等
大量抽放胸水.腹水,大面积烧伤等
病理生理
丢钠=丢水
ECF↓
血压↓(严重者出现休克)
RASS系统激活
醛固酮.ADH↑
尿量减少,尿钠.氯↓
酸碱失衡
若丧失的为消化液，则易导致Cl的大量丢失→代谢性碱中毒
休克时，微循环障碍，机体排酸障碍→代谢性酸中毒
临床表现
症状
一般
恶心.厌食.乏力.少尿等,但不口渴
若在短期内体液丧失量达到体重5%(丧失25%细胞外液)
出现脉搏细速.肢端湿冷.血压不稳定或下降等 血容量不足之症状
继续丧失达体重6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35% )
更严重休克表现
体征
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥.松弛等
诊断
病史和临床表现
有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等
实验室检查
血液浓缩现象
红细胞计数.血红蛋白量和血细胞比容均明显增高
血清Na,CI等一般无明显降低,尿比重增高
动脉血血气分析可判别是否有酸.碱平衡失调存在
治疗
原发病治疗
对症治疗
细胞外液量减少
输入平衡盐溶液或等渗盐水
必须监测心脏功能,包括心率.中心静脉压或肺动脉楔压等
丧失25%细胞外液
静脉输注，3000ml (按体重60kg计算)，使血容量得到尽快补充
无血容量不足表现
上述用量的1/2～ 2/3
注
不处理,通过不显性蒸发或呼吸等途径不断丢失水分
高钠血症
补充过多低渗性液体
低钠血症
仅补充生理盐水
高氯血症
水潴留
水中毒
定义
低渗性液体在体内潴留使体液量明显增多，钠总量正常或增强
血清钠浓度＜135mmol/L, 血浆渗透压＜290mmol/L
病因
水的摄入过多
持续性大量饮水或精神性饮水过量,静脉输入不含盐或含盐量少液体过多过快,超过肾脏排水能力
水排出减少
急.慢性肾功能障碍,各种原因所致的抗利尿激素分泌过多
病理生理
。此外，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na＋的重吸收，Na＋从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低
摄水＞排水
ECF渗透压↓
代偿
水进入胞内
脑细胞水肿
ECF量↑
血钠浓度↓,血液稀释(血浆蛋白和血红蛋白浓度.血细胞比容↓)
抑制RASS系统
肾重吸收↓
早期尿量增加,尿比重下降
临床表现
急性水中毒
脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症状，如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝，则出现相应的神经定位体征
慢性水中毒
可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿
诊断
红细胞计数.血红蛋白量.血细胞比容和血浆蛋白量均降低;血浆渗透压降低,以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低,提示细胞内.外液量均增加
治疗
防治原发病
急性肾衰竭、心力衰竭病
严格限制水的摄入,预防水中毒的发生
避免刺激RASS系统的因素
疼痛、失血、休克、创伤及大手术等
轻症患者
只要停止或限制水摄入,在机体排出多余水后,水中毒即可解除
重症或急症患者
严格禁水,给予高渗盐水或静脉注射渗透性利尿剂(静脉快速滴注20%甘露醇或25%山梨醇200ml)或静脉注射呋塞米等强利尿剂
水肿
概述
定义
过多液体集聚于体腔(积液)或组织间隙(水肿)
特点
漏出液
比重＜1.015,蛋白质含量＜25g/L,细胞数少于500/100ml
渗出液
比重＞1.018,蛋白质含量30~50g/L,可见较多白细胞
水肿皮肤特点
皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征
非凹陷性水肿/隐性水肿 (组织间隙中已有液体的积聚而无凹陷，在出现凹陷之前液体可达原体重的10%)
分布在组织间隙中的胶体网状物 (化学成分是透明质酸.胶原及黏多糖等)对液体有强大的吸附能力和膨胀性
凹陷性水肿/显性水肿 (皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀.弹性差.皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷)
只有当液体的积聚超过胶体网状物的吸附能力时,才游离出来形成游离的液体,后者在组织间隙中具有高度的移动性,当液体积聚到一定量时,用手指按压该部位皮肤,游离的液体乃从按压点向周围散开,形成凹陷,数秒钟后凹陷自然平复
体液循环
正常人体中血管内液体不断从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液,组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管内,两者保持动态平衡
保持因素
有效流体静压(毛细血管内静水压-组织内静水压)
有效胶体渗透压(组织液胶体渗透压-血浆胶体渗透压)
淋巴回流(组织液生成增多时,回流增多(抗水肿))
组织间液生成＞回吸收 →水肿
病机
血管内外液体 交换平衡失调
局部性水肿
组织液生成＞回流 有效滤过压>0
有效流体静压
毛细血管内静水压/血压↑
病因
右心衰竭,静脉压↑,引起全身性水肿
动脉充血,含血量↑,静脉压↑,引起炎性水肿
肿瘤压迫静脉,血栓堵塞静脉,静脉压↑,引起局部水肿
组织静水压↓
有效胶体渗透压
血浆胶体渗透压↓
取决于白蛋白浓度
病因
蛋白质合成障碍
肝硬化,营养不良
蛋白质丢失过多
肾病综合征,蛋白质从尿中流失
蛋白质摄入过少
禁食,营养不良,吸收不良
血液稀释
输入过多晶体液，严重钠水潴留
蛋白质分解加剧
慢性消耗性疾病(慢性感染,肿瘤)
组织液胶体渗透压↑
毛细血管通透性↑
病因
各种炎症通过直接损伤微静脉或释放炎性介质使通透性↑(炎性水肿:水肿液蛋白质含量高)→蛋白漏出
毛细血管静脉端胶体渗透压↓. 组织液胶体渗透压↑
淋巴回流障碍
病因
肿瘤/丝虫病,异物堵塞淋巴管
手术摘除淋巴结
蛋白性液滞留组织间隙→组织胶体渗透压↑
体内外液体 交换平衡失调
钠水潴留→全身性水肿
肾小球滤过率GFR↓
原因
广泛肾小球病变(肾小球肾炎)
滤过面积↓,肾血流量↓
右心衰竭,肾病综合征,肝硬化
有效循环血量↓,肾血流量↓
钠水滤过↓(不伴有肾小管重吸收↓)
近曲小管 钠水重吸收↑
原因
有效循环血量ECBV减少 (右心衰竭,肾病综合征)
交感神经兴奋→出球小动脉明显收缩→肾小球滤过分数FF↑→ 无蛋白滤液↑,肾小管周围毛细血管胶体渗透压↑
肾血流量减少
血浆流体静水压↓
心房钠尿肽分泌↓
近端小管对钠的重吸收↑
醛固酮↑
远曲小管和集合管 重吸收钠水↑
原因
醛固酮含量增加
原因
肾血流减少 (有效循环血量下降)
分泌增加
肝硬化
灭活减少
抗利尿激素分泌增加
有效循环血量减少,容量感受器所受的刺激减弱
醛固酮分泌增加后钠重吸收增多,血浆渗透压增高刺激渗透压感受器
肾血流重分布
正常
病变
ECBV↓→交感神经兴奋→血液多流向近髓肾单位
近髓肾单位重吸收强,钠水重吸收↑
病因与临床表现
全身性水肿
见于
充血性心力衰竭.肾病综合征和肾炎.肝脏疾病,也见于营养不良和某些内分泌疾病
分类
心源性水肿
机制
右心衰竭
有效循环血量减少
肾血流量减少
组织液重吸收减少
心输出量↓
血管淤血,血压↑
毛细血管内静水压↑
胃肠肝淤血,蛋白吸收↓,血浆胶体渗透压↓
肾血流量↓
继发性醛固醇增多引起的钠水潴留以及静脉淤血
滤过率↓
特点
首先出现于身体低垂部位(重力导致,低垂部位流体静水压较高)
能活动者
最早出现于踝内侧
活动后明显,休息后减轻或消失
经常卧床者
以腰骶部明显
颜面部一般不出现
水肿对称,凹陷
临床表现
颈静脉怒张，肝肿大，静脉压升高，胸水，腹水
肾源性水肿
机制
各类肾炎或肾病
肾小球滤过功能减低
肾小管对钠水重吸收增加
钠水潴留,细胞外液增多
血浆胶体渗透压↓(蛋白尿所致)
特点
早期
晨间起床眼睑.颜面水肿
后期
全身性水肿
临床表现
尿常规异常，高血压，肾功能损害
肝源性水肿
机制
肝硬化
门脉高压症
低蛋白血症
肝淋巴液回流障碍
继发性醛固醇增多
特点
腹水
也可出现踝部水肿,逐渐向上蔓延
头面部.上肢常无水肿
临床表现
肝功能减退，门静脉高压
内分泌代谢疾病所致水肿
甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进，原发性醛固醇增多症，腺垂体功能减退症，库欣综合征，糖尿病
其他
营养不良性水肿，妊娠性水肿，组织结缔疾病所致水肿，变态反应性水肿，药物所致水肿，经前紧张综合征，特发性水肿，功能性水肿
局限性水肿
见于
器官组织局部炎症,静脉或淋巴管阻塞等情况
分类
炎症性水肿
淋巴回流障碍性水肿
静脉回流障碍性水肿
血管神经性水肿
神经源性水肿
局限黏膜性水肿
对机体的影响
细胞营养障碍
水肿对器官组织功能活动的影响
伴随症状
伴肝肿大
可为心源性.肝源性与营养不良性,如同时伴颈静脉怒张则为心源性水肿
伴重度蛋白尿
肾源性水肿
伴轻度蛋白尿
心源性水肿
伴心跳缓慢.血压偏低
甲状腺功能减退
伴消瘦
营养不良性水肿
与经期有明显关系
经前紧张综合征