心功能不全

病理生理学之心功能不中的心力衰竭知识要点分享给大家！本思维导图主要从其概念、病因、诱因（不会直接导致）、机体的代偿反应、防治、临床表现、机制、分类这几部分向你系统地介绍病症心力衰竭，希望通过本图你可以对该病症有进一步的了解！

心力衰竭

• 概念
  • 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，不能满足机体代谢需要的病理生理过程。
• 病因
  • 原发性心肌舒缩功能障碍
    • 中毒、缺血 冠心病、心肌病、心肌炎等
  • 心脏负荷过度
    • 压力（后）负荷 瓣膜狭窄 容量（前）负荷 瓣膜关闭不全
• 诱因（不会直接导致）
  • 全身感染 发热、内毒素
  • 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒、高钾血症
  • 心律失常 快速幸心律失常
  • 妊娠与分娩
• 机体的代偿反应
  • 完全代偿：没有临床症状 不完全代偿：安静状态下没有症状 失代偿：安静状态下有明显症状
  • 心脏代偿反应
    • 心率加快 （一般为急性心衰）
      • 机制
        • 压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦）
        • 容量感受器（心房和腔静脉）
      • 意义
        • 在一定范围内，提高心输出量，维持动脉压，保证脑血管及冠脉灌流。
      • 局限性
        • 心率加快，心肌耗氧量增加
        • 心率加快，舒张期变短，冠脉灌流减少，心室充盈不足。
    • 心脏扩张
      • 心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维肌节长度（≤2.2um）增加而增加。这种扩张称为紧张源性扩张。 而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称为肌源性扩张。 肌节过度拉长及扩张心肌耗氧量增加是导致失代偿的重要因素。
    • 心肌肥大（一般为慢性心衰） （指心肌细胞体积增大，重量增加）
      • 向心性肥大
        • 指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。
      • 离心性肥大
        • 指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。（为了适应回心血量）
      • 意义
        • 增加心肌收缩力，有助于维持心输出量
        • 降低室壁张力降低心肌耗氧量
      • 负面影响
        • 肥大心肌的不平衡生长
  • 心外代偿反应 （起辅助作用）
    • 血容量增加 启动肾的代偿 （降低肾小球滤过率、肾小管重吸收增强）
      • 可提高心输出量，维持动脉血压。但可能增加前、后负荷及引起心性水肿
    • 血流重新分布
      • 可导致外周阻力增加，心脏后负荷增加
    • 红细胞增多 （针对慢性心衰）
      • 引起血液粘度增加
    • 组织细胞利用氧的能力增强
• 防治
  • 防治基本病因，消除诱因
  • 改善心脏的舒缩功能
  • 减轻心脏前、后负荷
  • 控制水肿（利尿剂）
• 临床表现
  • 肺循环充血 （左心衰竭）
    • 呼吸困难 表现形式
      • 劳力性呼吸困难
        • 体力活动时机体需氧增加，但左心衰竭无法提供与之相适应的心输出量。（刺激呼吸中枢，表现出呼吸困难）
        • 体力活动时，心率加快，舒张期变短，左室充盈减少，肺瘀血加重
        • 体力活动时，回心血量增加，肺瘀血加重
      • 端坐呼吸
        • 端坐时，部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺瘀血减轻
        • 端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加
        • 端坐时，躯体下半部水肿液入血减少，肺瘀血减轻
      • 夜间阵发性呼吸困难
        • 平卧后，回心血量及水肿液入血均端坐时增加，肺瘀血加重。同时胸腔容积减少，不利于通气。
        • 入睡后迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增加
        • 入睡后，CNS（中枢神经系统）相对抑制，只有缺氧到一定程度时，病人才能惊醒，并感到气促
    • 肺水肿 机制
      • 毛细血管压升高
      • 毛细血管通透性增强
  • 体循环瘀血 （右心衰竭）
    • 静脉瘀血和静脉压升高
      • 水钠潴留
      • 右心房压升高，静脉回流受阻
    • 水肿 心性水肿
      • 水钠潴留和毛细血管压升高
    • 肝肿大压通和肝功能异常
  • 心输出量不足
    • 皮肤苍白或发绀
    • 疲乏无力、失眠、嗜睡
    • 尿量减少
    • 心源性休克
• 机制
  • 心肌的收缩性减弱
    • 收缩相关蛋白质的破坏
      • 心肌细胞坏死（缺血、缺氧，细菌病毒感染，中毒等）
      • 心肌细胞凋亡（氧化应激，细胞因子的作用，钙稳态失衡，线粒体功能异常）
    • 心肌能量代谢紊乱（ATP）
      • 心肌能量生成障碍（缺血、缺氧、维生素B1缺乏）
      • 心肌能量利用障碍（心肌肥大，肌球蛋白ATP酶活性降低 V1减少，V3增多）
    • 心肌兴奋—收缩耦联障碍
      • 肌浆网钙离子处理功能障碍
        • 摄取能力减弱
        • 储存量减少
        • 释放量下降
      • 胞外钙离子内流障碍（受体操纵性钙离子通道受阻）
      • 肌钙蛋白与钙离子结合障碍（氢离子（酸中毒）或钾离子（高钾血症）会与钙离子竞争肌钙蛋白）
    • 心肌肥大的不平衡生长
      • 心肌交感神经分布密度下降
      • 心肌线粒体数量不能按比例增加，同时功能降低
      • 毛细血管数量增加不足，或心肌微循环灌流不良
      • 肌球蛋白ATP酶活性降低
      • 肌浆网钙离子处理功能障碍
  • 心室的舒张功能异常
    • 钙离子复位延缓
    • 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍
    • 心室舒张势能减少
    • 心室顺应性降低
  • 心脏各部舒缩活动不协调
    • 左右心之间，房室之间，心室本身各区域之间活动协调性被破坏，均能导致心力衰竭。 临床上，最常见的原因是心律失常。
• 分类
  • 按病情严重程度
    • 轻度、中度、重度
  • 按病程发展速度
    • 急性、慢性
  • 按心输出量高低
    • 低输出量性、高输出量性（相对于平均水平而言，自身还是降低）（甲亢、重度贫血、维生素B1缺乏、脚气病、动静脉瘘）
  • 按心衰发生的部位
    • 左心衰竭（高血压）、右心衰竭（肺心病）、全心衰竭（风湿病）