肾功能不全

病理生理学 肾功能不全 急性肾衰 慢性肾衰

肾功能不全

• 急性肾功能不全
  • 概念：指由于肾小球滤过率急剧下降，或肾小管变性、坏死而引起的一种急性病理过程。临床上出现少尿、氮质血症、高钾血症、代酸和水中毒等。
  • 病因和类型
    • 肾前性因素（与肾脏无关系，例如心衰儿茶酚胺增加血流重新分布）
      • 肾灌流不足
    • 肾性因素
      • 肾小球器质性病变、肾小管坏死（缺血（看缺血时间，此为时间过长引起）、重金属肾中毒等）
    • 肾后性因素
      • 尿路急性梗阻（大块结石脱落等）
  • 机制
    • 肾缺血
      • 肾灌注压降低
        • 若血压低于80mmHg肾脏将失去血压代偿功能
      • 肾血管收缩
        • 缩血管物质增多扩血管物质减少
      • 血液流变学改变
        • 引起EPO（促红细胞生成素）分泌增加，红细胞生成增多，血液粘稠度增高，流动性变差，血流阻力增高
        • 白细胞贴壁粘附
    • 肾小管阻塞的损伤作用
      • 肾炎引起管型、长时间肾缺血肾小管内皮遭到破坏细胞脱落阻塞、肾中毒等
    • 肾小管原尿返流
      • 肾小管内皮破坏，原尿渗入间质
  • 代谢紊乱
    • 氮质血症
      • NPN（非蛋白氮）＞28.6mmol/L 尿酸、尿素及肌酐等 临床常用指标：BUN（血浆尿素氮）和血Cr（肌酐）、肌酐清除率
    • 代谢性酸中毒
      • 排酸减少
    • 水中毒
      • 排水减少（少尿）；ADH（抗利尿激素）增多；内生水（代谢）增多
    • 高钾血症
      • 排钾减少；酸中毒（钾离子外流）、分解代谢增强（钾离子外流）
  • 防治
    • 积极治疗原发病
    • 控制钠水摄入
      • 处理高钾血症和纠酸
      • 控制氮质血症
      • 预防和治疗感染等
    • 透析
• 慢性肾功能不全
  • 病因
    • 肾疾患
    • 肾血管疾患
    • 尿路慢性梗阻
  • 发病过程及机制
    • 代偿期
      • 肾的储备能力
      • 肾单位功能性代偿
      • 肾的调节功能
      • 肾血流量自我调节
    • 失代偿期
      • 健全肾单位日益减少
      • 矫枉失衡
      • 肾小球过度滤过
      • 肾小管—肾间质损害
  • 对机体的影响
    • 泌尿功能障碍
      • 尿量变化 夜尿、多尿、少尿
      • 尿渗透压变化 低渗尿 尿比重＜1.020 等渗尿 尿比重≈1.010
      • 尿液成分变化 蛋白尿、血尿、脓尿
    • 体液内环境改变
      • 氮质血症
      • 代谢性酸中毒
      • 电解质紊乱 钠丢失 高血磷 低血钙
    • 其他病理生理变化
      • 肾性高血压
        • 肾素-血管紧张素系统活性增强血管收缩，外周阻力增加 肾素依赖性高血压
        • 钠水潴留 钠依赖性高血压
        • 肾分泌的抗高血压物质减少 前列腺素类物质减少
      • 肾性贫血
        • 促红细胞生成素减少
        • 毒性物质抑制红细胞生成
        • 红细胞破坏速度加快
        • 铁的再利用障碍
        • 出血
      • 出血倾向
        • 血小板质量发生改变（粘附、凝聚能力下降等等）
      • 肾性骨营养不良
        • 表现：骨质疏松、骨硬化、骨软化
        • 机制：酸中毒、维生素D障碍（阻止钙吸收）、 PTH（甲状旁腺素）上升（溶解骨盐）
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