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重症监测治疗与复苏
1.重症监测的内容、应用与治疗原则。 2.心、肺、脑复苏的概念、操作要领和治疗。 3.多器官功能障碍综合征（肾衰竭、肝衰竭）的概念、病因、临床表现与防治
编辑于2023-08-29 17:20:39 河北省
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重症监测治疗与复苏
④
多器官衰竭的防治—肝衰竭
概述
定义
肝功能不全
各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重障碍,使合成.降解.解毒.储存.分泌与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸.出血.继发性感染.肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征
晚期为肝功能衰竭(主要临床表现为肝性脑病.肝肾综合征)
急性肝衰竭
起病急骤,进展迅速,发病数小时后出现黄疸,很快进入昏迷状态,具有明显的出血倾向,常伴发肾衰竭
常见于暴发性病毒肝炎.暴发性中毒性肝炎,急性脂肪肝
病因
肝炎后肝硬化
慢性(普通型)肝炎
甲肝与戊肝属于急性肝炎,预后较好,不会引起肝硬化
乙肝(我国常见)
约20%发展成慢性肝炎
其中约20%发展成肝硬化或肝癌
丙肝(外国常见)
慢性化率达50%－80%
其中20%发展成肝硬化或肝癌
发病机制
进入肝细胞后,通过逆转录复制，以细胞免疫介导的肝损伤为主
酒精性肝病
发病机制
代谢产乙醛↑
乙醛与蛋白质结合
直接损伤肝细胞
作为抗原,诱导细胞和体液免疫,使肝细胞受免疫损伤
乙醇代谢
耗氧
肝小叶中央区缺氧
产生活性氧
直接损害肝细胞
乙醛代谢为乙酸↑ (脂肪肝)
使辅酶ⅠNAD过多的转变为 还原型辅酶ⅠNADH
NAD↓
线粒体内三羧酸循环受到抑制,肝内的三酰甘油↓
NADH↑
促进脂肪酸合成及脂化,肝内三酰甘油↑
肝内脂肪↑
血液酒精浓度高
肠道菌群失调.肠道屏障功能受损→肠源性内毒素血症
肝内血管收缩.血流氧供减少→肝脏微循环障碍和低氧血症
中毒性肝硬化
病因
对肝脏的直接毒物 四氯化碳.甲氨蝶呤等
四氯化碳经代谢后形成氯仿，成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基),引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害(肝细胞脂肪浸润和小叶中心坏死)
肝脏的间接毒物 烟酰.异丙肼.氟烷
对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害
胆汁性肝硬化
分类
原发性~
可能与免疫应答有关(肝内小胆管的非化脓性胆管炎)
继发性~
完全性胆管梗阻,病程在3～12个月能形成肝硬化 (不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化)
是各种原因的胆管梗阻引起,包括结石.肿瘤.良性狭窄及各种原因的外压和先天.后天的胆管闭塞
1.胆汁外渗，肝细胞明显淤胆而变性坏死，坏死肝细胞肿大，胞质疏松呈网状，核消失 2.肝内血管受到扩大胆管的压迫→肝细胞缺血坏死
病理变化
早期
出现白胆汁(胆汁颜色变暗,很快可变为白色)
因胆汁淤积和胆管扩张,胆管内压力增高,抑制胆汁分泌,胆汁可以由绿色变为白色
形成“胆池”
汇管区小胆管高度扩张,甚至胆管破裂,胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症,坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满
发展
缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生,并向小叶间伸延形成纤维隔
各汇管区的纤维隔互相连接,将肝小叶分割,呈不完全分隔性肝硬化
晚期
出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节
寄生虫性肝硬化
血吸虫或肝吸虫沉积肝内
引起门静脉小分支栓塞
栓塞栓塞在汇管区引起炎症.肉芽肿和纤维组织增生,使汇管区扩大,破坏肝小叶
很少引起肝细胞再生形成结节、假小叶(淤血性肝硬化相似)
肝细胞营养不足,肝细胞再生结节不明显
也可直接堵塞门静脉,造成门静脉高压,其门静脉高压最显著
引起免疫应答
虫卵引起体液免疫反应,产生抗原-抗体复合物
成虫引起细胞免疫反应,同时分泌毒素→形成肝内肉芽肿
淤血性肝硬化
见于
慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Buddchiari综合症）
长期肝静脉淤血
机制
肝细胞缺氧、坏死刺激胶原增生.发生纤维化,甚至发生中心静脉硬化纤维化,逐渐由中心向周围扩展,相邻小叶的纤维素彼此联结,即中心至中心产生纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少,后期由于门脉纤维化继续进展,肝实质坏死后不断再生以及胆管再生
在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化
遗传代谢性肝硬化
铜代谢紊乱/肝豆状核变性/Wilson病
机制
P型-ATO酶(转运铜离子)功能障碍,致使铜在体内沉积,损害肝.脑等器官而致病
铁代谢紊乱/血色病
机制
小肠黏膜对食物内铁吸收增加,过多的铁沉积在 肝脏,引起纤维组织增生及脏器功能障碍
α-抗胰蛋白酶(α-AT)缺乏症
机制
异常的α-AT取代正常α-AT,异常的分子量小且溶解度低,肝脏不能排至血中,并大量积聚肝细胞内,使肝组织受损,引起肝硬化
其他
半乳糖血症.血友病.酪氨酸代谢紊乱症.遗传性出血性毛细血管扩张症
临床表现
代谢障碍
糖代谢障碍
肝糖原合成,储备↓
糖异生障碍,葡萄糖-6-磷酸酶活性降低
肝糖原分解
胰岛素灭活↓
高胰岛素血症
低血糖
营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起
贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等
脂类代谢障碍
磷脂及脂蛋白合成不足
脂肪肝
胆固醇酯化障碍
高胆固醇血症
促皮质素释放因子受抑,肾上腺皮质功能减退, 促黑色生成激素增加
肝病面容(脸消瘦,其面部.眼眶 周围皮肤较病前晦暗黝黑)
胆汁分泌减少
胆色素代谢障碍 (高胆红素血症)
黄疸(皮肤.巩膜黄染.尿色深)
消化功能障碍 (消化吸收不良)
食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐
对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻(脂肪泻)
因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠
消化不良，导致胆红素、胆酸等物质在体内滞留，会被细菌分解产生氨气、硫化物等有臭味的气体，通过呼吸道或者汗液散发出来，形成烂水果味口臭或者体臭
甲状腺素T3明显下降(低T3综合征)
蛋白质代谢障碍
白蛋白合成不足
血浆蛋白↓
形成腹水的原因之一
免疫球蛋白增多
从胃肠道吸收的一些抗原性物质未经肝细胞处理， 直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合成
白/球蛋白比值下降甚至倒置
运载蛋白功能障碍
低蛋白血症
营养不良(精神不振.消瘦.夜盲.水肿)
出现下肢水肿,腹腔积液
出血倾向、贫血
凝血功能障碍
凝血因子合成减少(凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原↓)
脾功能亢进,血小板灭活↑
毛细血管脆性增加
弹性蛋白合成减少
贫血
营养不良、胃肠道失血
牙龈.鼻腔出血.皮肤黏膜瘀点.瘀斑.消化道出血.月经过多等
生物转化功能障碍
解毒功能障碍
氨中毒
肝性脑病
药物代谢障碍
肝病患者慎用药
内分泌失调 激素灭活功能减弱
胰岛素↑
高胰岛素血症
低血糖
醛固酮↑、抗利尿激素↑
低钾血症
钠水潴留
腹腔积液
雌激素↑
作用于血管平滑肌，使毛细血管扩张
蜘蛛痣
面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域发红
肝掌
手掌大、小鱼际肌和指端部发红
女性则有月经失调.闭经.不孕等
通过负反馈抑制垂体前叶
抑制垂体-性腺轴→雄激素↓
垂体性腺功能紊乱导致雄激素减少，而非雌激素
男性:性欲减退.睾丸萎缩. 毛发脱落.乳房发育等
垂体-肾上腺皮质轴
肾上腺皮质激素↓
肝病面容
致热因子↑
不规则低热
肝性脑病
定义
是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征
病机
氨中毒为中心
脑内高氨
诱导突触间隙GABA水平增高,增强GABA-A受体复合物与其配体结合能力，通过PTBR诱导神经类固醇类物质生成增多,并变构调节GABA-A受体活性,从而使中枢抑制作用增强
高血氨
使胰高血糖素增多,进而使胰岛素分泌增多,促使血中芳香族氨基酸含量增高,胰岛素增加及氨的解毒作用促使支链氨基酸减少
入脑的支链氨基酸通过转氨基作用参与氨的解毒过程
氨基酸的失衡
假性神经递质FNT↑
分期
一期
前驱期
轻微的性格及行为异常,记忆力下降,学习.定向障碍
二期
昏迷前期
意识错乱.睡眠障碍.行为失常.肌张力增高.扑翼样震颤
三期
昏睡期
精神错乱.易怒.暴躁
四期
昏迷期
神志丧失.不能唤醒
诊断与治疗
诊断
(1)有极度乏力，并有明显厌食呕吐和腹胀等严重消化道症状；
(2)黄疸进行性加深(胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L)；
(3)丙氨酸转氨酶ALT、天冬氨酸转氨酶AST↑
(4)有出血倾向，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40%或国际标准化比值（INR）≥1.5；
(5)肝性脑病(Ⅱ度以上)或其他并发症
治疗
防治诱因
纠正电解质和酸碱平衡紊乱
主要是纠正低钾性碱中毒
防止上消化道出血
上消化道出血和肠道积血增加氨的产生,是肝性脑病的重要诱因
预防和控制感染
感染是肝性脑病的主要诱因
慎用镇静药及损伤肝功能药物
镇静催眠及麻醉及肝功能进一步受损可诱发本病
其它
保持大便通畅;避免大量高蛋白质饮食;警惕低血糖
营养支持治疗
促进机体的合成代谢,抑制分解代谢,保持正氮平衡
葡萄糖和支链氨基酸，补充血清白蛋白
①急性起病数日禁食蛋白质,神志清楚后逐渐增量
②慢性肝性脑病患者无禁食必要
神经反射亢进
首选
异丙嗪（阻断组胺受体，与肝性脑病发病机制中抑制的不是同一个系统，所以不会加重肝性脑病，同时可以镇静）、氯苯那敏
禁用
巴比妥（硫喷妥钠）、阿片类（吗啡，杜冷丁）、苯二氮卓类（安定地西泮）、水合氯醛、副醛、氯丙嗪（因为会阻断中枢多巴胺受体，加重肝性脑病）
脑损伤(颅内压及脑水肿)
应用硫喷妥钠(短效巴比妥)
抑制脑代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，减轻脑水肿，降低颅内压
过度换气
使体内CO₂排出，CO₂有扩张血管的作用，当动脉血的CO₂分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降
降低体温至32～33℃
使病人维持于亚低温状态，有利于降低脑新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起到一定作用
静脉滴注高渗葡萄糖，甘露醇等脱水剂
降低血氨
减少肠内氮源性毒物的生成和吸收
清洁肠道
可减少肠道氨的产生,减少肠道对氨的吸收
乳果糖
①降低肠道的pH值,酸化后对产尿素酶的细菌生长不利,产氨减少; ②酸性的肠道环境减少氨的吸收,促进血液中的氨渗入肠道排出
口服抗生素
①抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氮的生成; ②常用的抗生素有利福昔明、甲硝唑﹑新霉素等
益生菌制剂
可通过调节肠道菌群结构,抑制产氨、产尿素酶细菌的生成,减少氨的生成有一定作用
促进体内氨的代谢
谷氨酸、精氨酸
谷氨酸可与氨结合成谷氨酞胺从而降低血氨
精氨酸促进鸟氨酸循环，使更多的血氨转变成尿素
L-鸟氨酸，l-天冬氨酸
①鸟氨酸能增加氨基甲酰磷酸合成酶和鸟氨酸氨基甲酰转移酶活性,促进鸟氨酸循环尿素循环合成尿素而降低血氨;
②天冬氨酸可促进谷氨酰胺合成酶活性,促进脑、肾利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺而降低血氨,减轻脑水肿
鸟氨酸、α-酮戊二酸
降氨机制同上,疗效稍差
提供正常神经递质
左旋多巴
服用后可转化为多巴胺（提供真性神经递质）
GABA/BZ复合受体拮抗药
氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮革类所致的神经抑制
支链氨基酸制剂(以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等为主的复合氨基酸)
竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑,减少假性神经递质的形成
基础疾病的治疗
改善肝功能
去除或减轻病因、慎用损伤肝脏的药物、维护肠内营养、保护肝细胞
经颈静脉肝内门体分流术TIPSS
人工肝
适用于急性肝衰竭(急性肝性脑病),也可以用于慢性肝性脑病的治疗
肝移植
治疗AHF、特别是肝病变引起的AHF唯一有效的方法
③
多器官衰竭的防治—急性肾衰竭ARF
概述
ARF定义
短时间(几小时-几天)内发生的肾功能突然衰退(肾小球滤过率GFR↓),导致水电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积,出现氮质血症.高钾血症和代谢性酸中毒,并由此发生的机体内环境严重紊乱的一组临床综合征
是急性肾损伤AKI的终末期
1.GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变 2.GFR开始下降 3.GFR明显下降（肾衰竭）
分类
按临床表现
少尿或无尿
少尿型AKI
尿量并不减少
非少尿型AKI
按病因
肾前性~ (最常见,占55%)
各种原因引起的肾实质血液灌流降低(失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等)导致的AKI
强调循环血量↓,可能未发生肾实质缺血损伤,但易发展为肾脏缺血损伤(肾小管比肾小球更易缺血)→缺血性ATN
功能性肾衰/肾前性氮质血症
肾性~
各种原因引起的肾实质病变而产生的急性肾衰竭
肾实质病变
急性肾小管坏死ATN、急性间质性肾炎AIN、肾小球坏死、肾血管疾病
急性肾小管坏死最常见，且最典型
器质性肾衰
肾后性~
由肾盂到尿道口的尿路急性梗阻引起的肾衰
可逆,及时解除梗阻,肾功能可恢复
肾后性氮质血症
病理
病因
肾前性
有效血容量↓
大失血，胃肠道的液体丢失，经肾脏丢失，休克早期，创伤.严重烧伤
心输出量↓
心源性休克，充血性心力衰竭.急性心肌梗死.严重心律失常.心脏压塞.肺栓塞
肾血流↓
全身血管扩张→肾灌注压↓
脓毒血症.过敏反应.麻醉剂.肝肾综合征.降低心脏后负荷药物
肾动脉收缩
ACEI/ARB.非甾体抗炎药.环孢素.肾上腺素.去甲肾上腺素等过量
高钙血症.脓毒血症等
肾小球超滤系数降低
1.肾小球毛细血管内皮细胞肿胀.足细胞足突结构变化.滤过膜上的窗孔大小及密度减少 2.肾小球系膜细胞收缩,导致肾小球滤过面积减少 3.庆大霉素等氨基苷类抗生素所致的急性肾衰 4.硝酸铀等毒物促使肾小球系膜细胞收缩
肾性
肾小球损伤
急性肾小球肾炎.狼疮性肾炎.多发性结节性动脉炎和过敏性紫癜性肾炎
急性间质性肾炎AIN
药物过敏
非甾体类抗炎药.青霉素类.头孢菌素类等抗生素和磺胺类药物引起的Ⅳ型变态反应
感染
细菌.病毒感染
系统疾病
系统性红斑狼疮.干燥综合征.冷球蛋白血症及原发性胆汁性肝硬化等
肾血管疾病
微血管疾病
血栓性血小板减少性紫癜,溶血-尿毒综合征,HELLP综合征(溶血.肝酶升高.血小板减少)→肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞
大血管病变
肾动脉粥样栓塞和肾动脉狭窄
急性肾小管坏死ATN
最常见最重要
肾缺血
肾前性AKI发展而来
肾中毒
外源性
内源性
血红蛋白
输血反应.疟疾→溶血产生大量血红蛋白,堵塞肾小管
肌红蛋白
挤压综合征.创伤.过度运动.中暑等→横纹肌溶解产生肌红蛋白，堵塞肾小管
尿酸高
生殖细胞肿瘤.白血病和淋巴瘤的化疗
细胞更新和细胞溶解过快
免疫球蛋白轻链
多发性骨髓瘤
产生本周蛋白,直接损伤与堵塞肾小管
肾后性
尿路功能性梗阻
神经源性膀胱
尿路腔内梗阻
输尿管结石.肾乳头坏死组织阻塞.血凝块.膀胱癌等
尿路腔外梗阻
腹膜后纤维化或腹部肿瘤压迫(直肠癌.淋巴瘤).前列腺肥大和肿瘤
肾小管梗阻
尿酸盐.草酸盐.阿昔洛韦.磺胺类.甲氨蝶呤.骨髓瘤轻链蛋白阻塞肾小管
尿路梗阻→梗阻上方压力↑,引起肾盂积水,肾间质压力↑→肾小球囊内压↑→有效滤过率↓
病机
宏观(肾小管坏死)
肾小球滤过率极度降低
缺血→儿茶酚胺↑→交感N兴奋,小动脉收缩,肾血流↓
近曲小管和髓袢Na.Cl重吸收↓,远曲小管致密斑受刺激,RASS系统激活→入球.出球小动脉收缩
前列腺素.激肽↓→血管扩张↓
肾小管细胞受损→腺苷↑→入球.出球小动脉收缩
GFR↓
肾小管阻塞
坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔
肾血管内皮细胞肿胀
肾缺血缺氧→ATP合成↓,钠泵活性↓,钠水潴留→细胞膜对Ca通透性↑, Ca内流,Ca泵供能↓,Ca排出↓→Ca超载,阻止线粒磷酸化,ATP↓→水肿↑
肾血管内凝血
1.尿液排出↓ 2.囊内压↑→GFR↓
原尿返漏
肾小管破裂→原尿从管内渗入细胞间质→肾间质水肿
1.尿量减少 2.压迫肾小管→加剧肾血管阻塞→囊内压↑ 3.压迫毛细血管→减少肾血流
缺血后再灌注
肾缺血迅速改善→肾小管重吸收↑、氧耗↑→大量超氧阴离子产生→肾损伤
微观(细胞坏死)
ATP合成减少和离子泵失活
自由基损伤作用
还原型谷胱甘肽GSH减少
清除自由基↓,保护细胞免受损伤作用↓
细胞膜蛋白质的巯基与二硫化物比例失调,妨碍膜的功能
磷脂酶可被激活
磷脂酶PLA2活性增高
Ca↑,GSH↓→PLA2活性↑→膜磷脂↓→细胞骨架结构分解
细胞骨架结构改变
细胞凋亡的激活
炎性反应与白细胞浸润
病理变化
肉眼
肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色
镜下
肾缺血所致
上皮细胞片状和灶性坏死,从基膜上脱落
分散在肾小管各段中,造成肾小管腔管型堵塞
基膜断裂、溃破
近端小管S3段坏死最为严重,其次为髓柈升支粗段髓质部分
肾间质水肿
间质炎症细胞浸润
嗜酸性粒细胞浸润,是药物所致的重要病理学特征
肾中毒引起
近端肾小管曲部和直部变化最明显
肾小管细胞坏死不如缺血性ATN明显
基膜一般保护完整
恢复
病期的第5－6天
坏死的肾小管上皮细胞开始新生
注
缺血性ATN常由肾前性AKI发展而来
起始期 (持续数小时至数周)
表现
肾缺血、肾小管阻塞、肾间质水肿→GFR↓
特点
在近曲小管的S3段和髓袢升支粗段髓质部分最明显
此期尚未发生明显的肾实质损伤,可逆转
进展期 (持续数天至数周)
表现
肾小管囊内压增大,肾小球内血不能被滤过导致肾内微血管充血明显,伴持续组织缺氧和炎症反应
特点
病变以皮髓交界部最为明显
GFR进一步↓
持续期 (常持续1-2周)
少尿期
表现
肾小管细胞开始不断修复迁移.增值,重建细胞和肾小管的完整性
特点
GFR开始改善，但仍持续低下(5-10ml/min,正常为120)
可恶化导致尿量↓、出现尿毒症
恢复期(持续数天至数月)
多尿期
表现
肾小管细胞逐渐修复.再生,细胞及器官功能逐步恢复,GFR改善
特点
肾小管恢复晚于肾小球
此时肾小球滤过正常,而肾小管重吸收仍障碍, 导致水钾重吸收↓→明显多尿和低钾血症
肾小管缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015
注
基膜完整
新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常
完全复原
基膜有破坏
上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替
临床表现
少尿型
起始期
介于肾前性氮质血症和ATN之间
尚未发生明显肾实质损伤,早期合理治疗,多在1－3天逆转
进展期/少尿期
出现症状
一般表现
特点
在先驱症状12－24小时后开始出现，一般持续2－4周
表现
1.少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)：肾血流↓ 2.低比重尿：肾脏浓缩与稀释尿液功能障碍 3.尿钠高：肾小管重吸收功能障碍 4.血尿.蛋白尿.管型尿：肾小球滤过功能障碍
尿毒症表现
水电解质紊乱
水中毒
机制
表现
1.脑水肿 2.肺水肿 3.低钠血症
高钾血症
最严重
机制
1.尿少,排钾↓ 2.细胞损伤,钾外漏 3.酸中毒,钾外流 4.摄入钾过多(高钾食物,库存血)
表现
胞外钾↑→静电电位↓→心率加快 (心电图变化为QT间期缩短,T波高尖)
当外钾过多 (＞6.5mmol/L)
心脏自我保护,钠离子通道失活,心脏骤停 (心电图变化为QRS间期延长.PR间期增宽,P波降低)
高镁血症
机制
神经肌肉传导障碍
表现
低血压.呼吸抑制.麻木.肌力减弱昏迷.心脏停搏
低钙血症
机制
低钙时
钙离子具有膜稳定作用
阈电位与静息电位距离变小→兴奋性↑
导致胞内钾离子出来,加重高钾血症
表现
易抽搐惊厥
氮质血症
机制
体内氮源性代谢产物排出减少
原始病因(烧伤,创伤)引起组织分解产氮↑
表现
血中非蛋白氮含量增高
代谢性酸中毒
机制
1.酸性代谢产物排出减少 2.无氧代谢导致酸性代谢产物(血尿素氮、肌酐)增多 3.肾小管分泌H⁺与NH3能力↓，NaHCO3丢失
表现
深快呼吸.酮味.胸闷.气急.嗜睡.昏迷.血压下降.心律失常.心脏停搏
全身表现
呼吸系统
机制
肺淤血.肾损伤诱发ARDS
表现
急性肺水肿和感染(呼吸困难,憋气)
循环系统
机制
水钠潴留
表现
高血压,心力衰竭,心律失常
消化系统
机制
消化系统淤血水肿导致
表现
恶心,呕吐,消化道出血
血液系统
机制
毒素抑制血小板活性
表现
出血倾向.贫血
神经系统
机制
毒素蓄积.全身的血液循环不畅,脑缺血缺氧
表现
意识障碍,抽搐等尿毒症脑病表现
免疫系统
表现
易感染
持续期
移行期
特点
肾小管开始修复再生
尿量每日>400ml
多尿期
特点
肾小球恢复,肾小管未恢复 (过滤恢复,重吸收未恢复)
尿量每日>400ml，持续1－3周
体内代谢产物.电解质早期依旧蓄积,4-5天后开始排出
可出现脱水.低钠(渗透性利尿)
恢复期
特点
肾小管上皮修复,肾功能恢复
肾小球滤过功能3-6月恢复
肾小管浓缩功能半年到一年恢复
机体内环境基本恢复稳定
预后
大部分功能恢复正常，少数转为慢性肾衰，部分胃永久性肾损伤
非少尿型
病因
由肾毒物,如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起
特点
尿液性质
尿量＞800ml/24h,但血肌酐呈进行性升高
尿液尿比重低,尿钠含量低,不表现出少尿或无尿,多无高钾血症
临床表现轻,进程缓慢
可有尿浓缩障碍,可检出细胞和管型
少尿型和非少尿型ARF可相互转化
诊断
检查
病史
有无肾前性因素 有无引起肾小管坏死因素 有无肾后性因素 有无肾病和肾血管病变
血液检查
轻度贫血
毒素蓄积导致血细胞坏死(病程短，损害较小)
红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少
氮质血症
血肌酐Cr
主要由肾小球滤过排出体外, 肾小管基本不重吸收且排泌量也较少
仅反映肾小球功能
正常值
全血：88.4-176.8μmol/L
血清
男：53-106μmol/L
女：44～97μmol/L
肾前性
肾小球正常
＜200μmol/L甚至更低(肾小管代偿性重吸收水→稀释)
肾性
肾小球坏死→过滤↓
＞200μmol/L，且血肌酐每日进行性升高44.2-88.4μmol/L
血尿素氮BUN
经肾小球全部滤过， 30-40%被肾小管重吸收，部分排出
反映肾小球和肾小管功能
正常值：成人：3.2-7.1mmol/L
肾前性
变化小
肾性
肾小球坏死→过滤↓
肾衰竭代偿期血BUN<9mmol/L 肾衰竭失代偿期,血BUN>9mmol/L 肾衰竭期,血BUN>20mmol/L
血BUN/Cr
正常值：(10~15):1
肾前性>20:1
肾性<(10~15):1
钾、磷↑(代偿) 钠、钙、血pH和碳酸氢根离子浓度↓(稀释)
注
怀疑肾前性少尿时可进行被动抬腿试验或补液实验,如果补足血容量后血压恢复尿量增加则支持肾前性少尿诊断
补液实验：输液(5％葡萄糖200～250ml)并注射利尿剂(呋塞米40-100mg)
尿液检查
肾前性AKI
血容量↓→RASS激活→肾小管重吸收↑
水重吸收↑→稀释性低钠血症
尿钠↓，尿钠排泄分数↓
尿液高度浓缩→高渗尿
低钠高渗尿，尿比重↑
小管液↓→流速慢,代谢产物重吸收↑
无肾小球坏死
无蛋白尿和血尿,可见少量透明管型
ATN
肾小管坏死(先出现)
重吸收↓
钠↓→尿钠↑
水↓→低渗尿[<350mOsm/(kg·H2O)]
高钠低渗尿，尿比重↓(<1.015)
小管液↑→流速快,代谢产物重吸收↓
肾小球坏死
1.尿蛋白定性＋～+++ 2.血尿，尿沉渣检查可见管型.红,白细胞
影像学检查
对排除尿道梗阻.慢性肾脏病和血管病变有帮助
尿路超声显像.逆行性或静脉肾盂造影.CT血管造影.MRI或放射性核素检查
肾活检
AKI鉴别诊断重要手段
通常用于排除了肾前性及肾后性病因后,不能明确病因的肾性AKI
治疗
原则
少尿期
营养支持+限制水分
控制并发症
高钾血症
多尿期
控制并发症
低钾血症、氮质血症
治疗原发病
肾前性
补充血容量,维持足够的有效循环血量
小剂量多巴胶可增加肾血流 可试用袢利尿剂
防止和纠正低灌注状态
避免使用肾毒性药物
肾性
继发于肾小球肾炎及小血管炎者,给予激素及免疫抑制剂
继发于急性过敏性间质性肾炎,激素治疗1-4个月
肾后性
尽快解除尿路梗阻(留置导尿.输尿管支架.经皮肾造瘘)
营养支持
优先胃肠道提供营养, 不能口服则静脉营养
AKI各阶段总热量摄入：20-30kcal/kg.d
糖类：3-5-7g/(kg.d) 脂肪：0.8-1.0/(kg.d) 蛋白质或氨基酸：0.8-1.0/(kg.d)
接受肾替代治疗者：蛋白质摄入酌情增加
限制水分
每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水
显性失水
尿量.消化道排出或引流量以及其它途径丢失的液体
非显性失水
皮肤及呼吸道挥发的水分,600~1000ml/日
内生水
约400~500ml/日
并发症的治疗
高钾血症
去除诱因,控制感染,清除坏死组织,不输库血等
停用一切含钾药物和(或)食物
减少钾摄入
药物治疗
10%葡萄糖酸钙稀释后静推
抵抗钾离子心肌毒性
葡萄糖+胰岛素
促进钾入胞（加入碱剂，防止酸中毒）
口服钠型离子交换树脂并加服25%山梨醇导泻
利尿剂
肾脏替代治疗(最有效)
指征
1.血肌酐每日升高＞176.8μmol/L（或血肌酐浓度＞442μmol/L） 2.血尿素氮每日升高＞8.9mmol/L（或血尿素氮浓度＞21.4mmol/L）3.血钾每日升高＞1mmol/L（或血钾浓度＞6.5mmol/L） 4.严重酸中毒（CO₂CP＜13mmol/L、pH＜7.2） 5.利尿剂难以控制的水超负荷 6.药物治疗难以控制的高血压 7.出现尿毒症严重并发症如脑病.心包炎.癫痫发作等
透析方式
间歇性血液透析 IHD
适用于
高分解代谢的ARF,病情危重.心功能尚稳定.不宜行腹膜透析者
腹膜透析PD (已淘汰)
适用于
非高分解代谢的ARF,以及有心血管功能异常.建立血管通路有困难.全身肝素化有禁忌和老年病人
不适合
近期有腹部手术史.腹腔有广泛粘连.肺功能不全和置管有困难者
连续性肾替代治疗 CRRT
类型
连续性动静脉血液滤过
连续性静静脉血液滤过
适用于
ARF伴血流动力不稳定和多器官功能衰竭
低钾血症
5%碳酸氢钠100~200ml静脉滴注
纠正酸中毒
可促进钾离子向细胞内移动
代谢性酸中毒
HCO3⁻＜15mmol/L
5%碳酸氢钠125～250ml静滴
对于严重酸中毒病人(HCO3⁻<12mmol/L,PH<7.15-7.20)
纠酸的同时紧急透析治疗
心力衰竭
药物治疗
多以扩血管药为主(减轻心脏前负荷)
对利尿剂反应较差(肾小管堵塞,排尿少),且易发生洋地黄中毒
透析超滤脱水(对纠正容量过负荷最为有效)
感染
尽早使用抗生素,根据细菌培养和药敏试验用药,并按肌酐清除率调整用药剂量
用药
青霉素类
肾毒性最低,可以用常用量
头孢类
头孢一二代,肾毒性强,半衰期长,不用
头孢三代以肝脏排泄为主,不必调整剂量
β-内酰胺类
主要由肾排泄,应减量使用
糖基糖苷类
肾损害作用较大,应避免使用,若必须使用,可延长用药间隔时间,于2~3日或3~4日重复一次
喹诺酮类
应减量(1/2)使用
②
心肺复苏CPR/心肺脑复苏CPCR
定义
定义
即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施,以人工呼吸替代病人的自主呼吸,以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动
成功的关键
不仅是自主呼吸和心跳的恢复,更重要的是中枢神经系统功能的恢复(脑复苏)
心脏停搏到细胞坏死的时间以脑细胞最短
维持脑组织的灌流是心肺复苏的重点
4-6分钟内必须建立有效的人工循环
大脑完全缺血5～7分钟以上者,有多发性.局灶性脑组织缺血的形态学改变
停搏后4分钟开始初期复苏.8分钟内开始后期复苏者, 恢复出院率最高
阶段
基本生命支持BLS
CAB
C：人工循环 A：畅通气道 B：人工呼吸
高级生命支持ALS
DEF
D：药物与输液 E：心电监护 F：室颤治疗
复苏后治疗PRT
GHI
G：病情评估 H：脑复苏 I：加强监护
基本生命支持BLS
初期复苏/心肺复苏
迅速有效地恢复主要器官(特别是心脏和脑)的血液灌流和供氧
步骤
判断心脏骤停
指心脏突然丧失其排血功能而导致周身血液循环停止和组织缺血、缺氧的状态
包括心室纤颤，无脉性室性心动过速，无脉性心电活动和心搏停止
判断条件 快和准
1.原来清醒的病人神志突然丧失,呼之不应 2.确认大动脉(颈动脉和股动脉)搏动消失 3.自主呼吸在挣扎一两次后随即停止 4.瞳孔散大,对光反射消失
非专业：发现突然神志丧失或晕厥 轻拍肩部并大声呼唤无反应 没有呼吸或呼吸不正常 专业：判断呼吸及大动脉搏动不超过10秒
开始CPR ABC或CAB
C
建立有效的人工循环 (心脏按压)
胸外心脏按压 (闭式心脏按压)
原理
胸外按压时，胸腔内压力明显升高并传递到胸内的心脏和血管，再传递到胸腔以外的大血管，驱使血液流
注意事项
位置
胸骨下1/3处 剑突上4~5cm 两乳头连线中点胸骨
深度
胸廓前后径的1/3
成人5cm
婴儿4cm,儿童5cm
频率
100-120次/分
按压与松开时间比例1：1
按压有效标志
可扪及大动脉搏动，收缩压＞60mmHg
开胸心脏按压 (胸内心脏按压)
适应症
1.胸廓严重畸形而影响胸外按压效果者 2.脊柱畸形而影响躯干平放者 3.心包压塞 4.严重肺气肿.桶状胸.胸部损伤者 5.正在进行开胸手术者 6.心肌裂开者.室壁瘤.心内肿瘤.瓣膜病,有较大分流和肺高压的先天性心脏病 7.胸外电除颤失败者.胸外按压5－10min无效者
通气
A
保持呼吸道顺畅 (开放气道)
清洁呼吸道
仰头抬颏法
操作
头极度后仰，抬高下颌至患者唇齿未完全闭合为限
禁用
头.颈部外伤者
托下颌手法
用于
颈部损伤
B
人工呼吸
原理
正常人呼出气(氧浓度为16-18％,CO₂浓度为2-4％)， 可使病人的PaO₂达75-85mmHg,PaCO₂仅30-40mmHg
操作
吹气时向后压环状软骨，捏闭鼻孔
使头极度后仰造成的呼吸道弯曲变直，有利于吹气的进行
眼睛斜视病人胸廓，观察是否随着吹气产生胸廓起伏(吹气有效的依据)
注意事项
频率
每次送气时间应大于1秒,以免气道压过高
吹气频率为8-10次/分
潮气量
500~600ml(6~7ml/kg)
尽量避免过度通气；不能因人工呼吸而中断心脏按压
频率
CPR：心脏按压30次+人工呼吸2次（儿童15：2）
两人进行时，每5组/每两分钟换一次人
并发症
损伤
骨折.气胸.血胸
大血管破裂.胸腔脏器.腹腔脏器损伤
电除颤
定义
是以一定能量的电流冲击心脏使室颤终止的方法
直流电除颤法应用最为广泛
心搏骤停、室颤VF、无脉室速PVT的最有效方法
电极放置位置
一电极放置于胸骨上端右缘第2肋间即在右锁骨下缘
另一电极放置在左乳头外的左腋前线即左胸壁心尖部
注
若首次电除颤未消除心室颤动
行5组CPR/两分钟后再电除颤
首次除颤电能≤200J(焦耳), 第二次可增至200~300J, 第三次可增至360J
小儿开始能量为2J/kg,第二次为4J/kg, 最大不超过10J/kg
操作时要遣散周围人并不与患者有身体接触
指标
心肺复苏有效
无效可能因为
1.心脏按压操作不当(部位.用力.频率) 2.人工呼吸效果不佳(气道阻塞.吹气量) 3.人工呼吸与心脏按压的比例不适当 4.导致心搏呼吸骤停的原因未去除 5.心跳停止的时间太长
1.按压时可触及大动脉搏动 2.眼球活动,瞳孔逐渐缩小,对光反应出现 3.面色.口唇及甲床由苍白或发绀逐渐变为红色 4.吞咽反射或咳嗽反射恢复 5.自主呼吸、心跳恢复
心肺复苏停止
心跳与呼吸均恢复完毕
无继续进行心肺复苏的必要
已恢复有效心搏但尚未恢复自主呼吸
仅人工呼吸
已发生脑死亡
终止心肺复苏
高级生命支持复苏ALS/后期复苏
呼吸支持
托下颌
放置口咽或鼻咽通气道
气管内插管
气管切开术
恢复和维持自主循环
VF、PVT→立即除颤后CPR2分钟→仍为VF、PVT→再次除颤后CPR2分钟，同时给予给予肾上腺素(每3~5分钟可重复给予),建立人工气道,监测PETCO₂→不断除颤后CPR2分钟，直到自主循环恢复
监测
心电图
呼气末CO₂(PETCO₂)
PETCO₂很低(<10mmHg)：心排血量和肺灌注量很低 PETCO₂>10mmHg：表示心肺复苏有效 PETCO₂升高(>20mmHg)：表明心排血量明显增加,组织氧灌注得到改善 PETCO₂突然升高,可达40mmHg以上：自主循环恢复(最早变化)
冠状动脉灌注压CPP(主动脉舒张压与右房舒张压之差)
CPP低于15mmHg,自主循环是难以恢复的， 应提高CPR质量,或同时应用肾上腺素或血管加压素
中心静脉血氧饱和度ScvO₂
于40%,则有自主循环恢复的可能。 大于72%时,自主循环可能已经恢复
药物治疗
给药途径
静脉注射IV
经中心静脉或肘静脉给药
气管内插管给药
一般将药物常规用量的2~2.5倍量以生理盐水稀释到10ml,经气管内插管迅速注入，然后立即行人工呼吸,使药物弥散到两侧支气管系
肾上腺素、利多卡因和阿托品可经气管内给药, 而碳酸氢钠、氯化钙不能经气管内给药
骨内注射IO(少用)
用骨髓穿刺针在在胫骨前、粗隆下1-3cm处垂直刺入胫骨胫骨,注射器回吸可见骨髓即穿刺成功
药物种类
肾上腺素 (首选)
机制
激动α-R
收缩周围血管
舒张压升高，周围血管总阻力增加， 而冠状动脉和脑血管的阻力不增加
冠脉灌流↑→有利于自主心律恢复
激动β-R
心肌收缩↑→使室颤者由细颤波转为粗颤波
提高电除颤成功率
用于
对于可除颤心律(VF/PVT),经过≥1次除颤和2分钟CPR后不能恢复自主循环者
剂量
1mg静注,3-5分钟可重复
注
当心搏恢复后,静脉持续滴入肾上腺素以提高和维持动脉压和心排血量
血管加压素
机制
收缩血管，增加心脑灌流
利多卡因
机制
提高心肌室颤阈值，降低易激惹性
缓解室颤发生
降低电除颤阈值
适应症
各种室性心律失常（首选）
循环骤停超过10分,pH＜7.2.BE<-10；
循环骤停前即存在代谢性酸中毒或高血钾症
推荐剂量
首次1mg/kg静注,20～50μg/kg.min静滴；必要时间隔10分钟追加0.5～1.0mg/kg静注,总量为3mg/kg
胺碘酮
机制
钠、钾、钙通道阻滞
适应症
室上性和室性心律失常
以上均无效时使用
推荐剂量
300mg静脉推注,必要重复150mg,一天不能超过2g
注
其可产生扩血管作用,用前先服用缩血管药
氯化钙
机制
增加心肌收缩力，激发心肌搏动
适应症
高钾血症、低钙血症、高镁血症
硫酸镁
适应症
伴有长QT间期的尖端扭转性室速(TDP)相关性心搏骤停
复苏后治疗PRT
呼吸管理
如有气管插管,使用机械通气
维持SpO₂为94%-96%,PaO₂为100mmHg PETCO₂为35-40mmHg,PaCO₂为40-45mmHg
维持血流动力学/循环功能稳定(最重要)
补液+血管活性药物
维持血压在正常或稍高于正常水平, 平均动脉压≥65mmHg，ScvO₂≥70%为宜
防治多器官衰竭
见右侧
脑复苏
主要任务
防治心脏停搏后缺氧性脑损伤(脑水肿和颅内压升高)
大脑完全缺血5～7分钟以上者,有多发性.局灶性脑组织缺血的形态学改变
减轻脑组织的再灌注损伤（不可逆），保护脑细胞
在再灌注后,相继发生脑充血.脑水肿及持续低灌流状态,使脑细胞继续缺血缺氧,导致细胞变性和坏死
措施
低温治疗
适应
心脏停搏时间较久(＞4分钟),或病人呈现体温升高或肌张力增高者
步骤
降温前
应用丙嗪类.苯二氮卓类或巴比妥类药,以防发生寒战反应
降温
将冰袋置于颈侧.腋窝.腹股沟和腘窝等 大血管经过的部位
头部降温效果最好
降温到32-35℃(足以使肌张力松驰.呼吸血压平衡为准)
体温每下降1℃，脑代谢率下降5-6%
持续到病人神志开始恢复或好转为止
促进脑血流灌注/脱水治疗
以渗透性利尿为主, 快速利尿药为辅助措施
常用药物
甘露醇.血浆清蛋白.高张葡萄糖等
脱水治疗应持续5～7天
第3-4天脑水肿达到高峰
激素刺激
肾上腺皮质激素,3-4天
①
重症检测治疗室ICU
概述
定义
集中各种有关专业的知识和技术,先进的监测和治疗设备,对重症病例的生理功能进行严密监测和及时有效治疗的专门单位
是医院集中监护和救治重症病人的专业病房
工作目的
早期发现高危因素
连续评价器官功能状态
评估原发疾病严重程度
指导对疾病的诊断和鉴别诊断
采用目标导向治疗方法,根据连续监测的生理参数及其对治疗的反应,随时调整治疗方案
循环、呼吸、肾脏、体液
循环系统的监测
心电图监测
为常规监测项目,主要是了解心率的快慢, 心律失常类型的诊断,心肌缺血的判断等
模拟导联(3-5个导联)→检测心率心律 12导联、18导联→检测心肌缺血和心肌梗死
血流动力学监测
心率HR
＞100次/分，心速
＜60次/分，心缓
动脉血压AP
反应心排血量和外周血管总阻力
有创动脉血压IBP
IBP测压较为可靠,可保证连续观察血压和即时变化。IBP还可提供动脉采血通道
无创动脉血压NIBP
持续低血压状态时,NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力
中心静脉压CVP
反映右房或胸腔静脉内的压力
可间接反应左心，但不能准确反映左心功能
正常值
5~10cmH2O
小于正常
心脏充盈欠佳或血容量不足
大于正常
右心功能不良或血容量超负荷
Swan-Ganz导管
路径
从右颈内静脉,左肘静脉或股静脉插入,经上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支
可测得
肺动脉压PAP
正常值
10~22mmHg
肺毛细管楔压PCWP
反映左心功能
6~15mmHg
低于10mmHg,
表示心脏前负荷降低,有效循环血量不足
高于18mmHg,说明
心脏前负荷升高
外周血管阻力SVR
反映外周血管张力及心脏后负荷
是感染性休克的重要参数 （休克时,内皮通透性↑,血液外流,循环血流↓）
(平均动脉压-中心静脉压)/心排出量×80
心排出量(CO)
混合静脉血氧饱和度
组织灌注的监测
传统监测指标
如血压.脉搏.尿量.末梢循环状态等
血乳酸浓度
乳酸正常值(≤2mmol/L)
组织低灌注,血乳酸浓度升高(＞4mmol/L)并持续48小时以上者,预后不佳
混合静脉血氧饱和度SvO₂ (肺动脉血氧饱和度)
正常值范围为70%~75%
小于60%
反映全身组织氧合受到威胁,,
小于50%
表明组织缺氧严重
大于80%
提示氧利用不充分
中心静脉血氧饱和度ScvO₂
指上腔静脉或右心房血的SO₂,正常值为70%~80%
胃黏膜内CO₂分压PgCO₂
胃肠道是全身低灌注最早受累.最迟恢复的器官
对评估全身灌注状态意义重大
PgCO₂正常值＜45mmHg, 动脉血CO₂与胃黏膜内CO₂分压差P(g-a)CO₂正常值＜9mmHg
越大,表示胃肠道组织缺血越严重
呼吸系统的监测
功能检测
呼吸治疗
氧疗
过程
通过不同的供氧装置或技术,使病人的吸入氧浓度(FiO₂)高于大气的氧浓度,有利于氧由肺泡向血流方向弥散,升高PaO₂以达到纠正低氧血症的目的
适用于
轻度通气障碍.肺部感染等,对氧疗较为敏感,疗效较好
当肺泡完全萎陷.水肿或肺泡的血液灌流完全停止,单独氧疗的效果很差
方法
高流量系统
气体流速高,FiO₂稳定并能调节
文丘里(Venturi)面罩吸氧
低流量系统
FiO₂不稳定,也不易控制
鼻导管吸氧.面罩吸气.带贮气囊面罩吸氧
机械通气
适应症
通气不足和氧合欠佳,面罩吸氧后PaO₂＜60mmHg,PaO₂/FiO₂＞150 呼吸频率大于30每分或小于5次每分,肺活量＜15ml/kg
通气模式
辅助控制呼吸AC
辅助
原理
呼吸频率＞预置频率
吸气负压到达设置值，送气
适用于
有自主呼吸，但自主呼吸不良者
控制
原理
2次呼吸频率＜预置频率
按照设定频率强制送气
适用于
无自主呼吸者
呼气末正压 PEEP
原理
在间歇正压通气的前提下，使呼气末气道内保持一定压力
呼吸机仅在吸气时产生正压，升高呼吸道压力，将气体送入肺内
适用于
合并小气道早期关闭.肺不张和肺内分流量增加者
可使肺容量和功能残气量(FRC)增加,防止肺不张;可使萎陷肺泡再膨胀,改善肺顺应性,从而减少肺内分流量,纠正低氧血症
同步间歇指令通气SIMV
原理
类似AC，但AC的通气是固定频率的强制触发， SIMV的通气是跟随呼吸频率而同步触发
呼吸机在每分钟内按预设的呼吸参数（频率、流量、潮气量、吸呼比等）给予病人指令通气，但每次送气都是在病人吸气力的触发下发生的
适用于
有自主呼吸，但自主呼吸不良者
压力支持通气PSV
原理
病人吸气相一开始,启动呼吸机送气并使气道压力迅速达到预设的压力值,当吸气流速降到一定量时即切换成呼气相
适用于
有自主呼吸者
可作为患者的长期通气支持，也可作为脱机技术应用