导图社区 病理生理学 水钠电解质代谢紊乱
病理生理学 水钠电解质代谢（脱水、水肿、水中毒、钾代谢）
培养细胞的特性、无菌技术、细胞的培养与传代、培养材料的选择与处理、细胞培养的类型和技术、细胞形态学检查、培养细胞污染的检测和排除、细胞的冻存和复苏
病理学损伤的修复医学考试考研笔记：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
病理学细胞和组织的适应和损伤，淀粉样物质（蛋白质和粘多糖）沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布。
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水钠电解质代谢紊乱
脱水
定义
由于饮水不足或病变，消耗大量水分又不能及时补充，从而导致细胞外液减少，引起人体新陈代谢障碍的一组临床症候群。
脱水的类型
I. 低渗性脱水（低容量性低钠血症）
特征
失Na+>失水
血清[Na+]<135mmol/l(低血清钠浓度)
血浆渗透压<280mmol/l
细胞外液（ECF）量减少（低渗）
病因
经肾丢失液体
长期使用利尿剂
肾上腺皮质功能不全
肾实质性疾病
肾小管酸中毒
肾外丢失液体
消化道：呕吐，腹泻
第三间隙液：胸水、腹水
皮肤：出汗、烧伤
脱水后未补充电解质，且补水不足
机制
对机体的影响
主要脱水部位：细胞外液
主要威胁：循环衰竭
主要表现：无渴感、脱水征、脑水肿
早期：尿不减，晚期：尿少
防治原则
防治原发病，去除病因
纠正细胞外液渗透压：补液（等渗）
抗休克治疗
II. 高渗性脱水（低容量性高钠血症）
失Na+<失水
血清[Na+]>145mmol/l(高血清钠浓度)
血浆渗透压>310mmol/l
细胞外液（ECF）量减少（高渗）
经肾脏丢失
渗透性利尿，排水多于排尿，如反复静注甘露醇、高渗葡萄糖
经消化道
见于呕吐、腹泻时 丧失含钠量低的消化液
经皮肤丢失
大量出汗可丢失大量低渗液
经肺丢失
如过度通气
主要脱水部位：细胞内液
主要威胁：脱水量容易被忽视
主要表现：口渴、脱水热、蛛网膜下腔出血、尿少
脑功能下降
补水、补钠
补钾
III. 等渗性脱水
失Na+=失水
血清[Na+]正常
血浆渗透压正常
细胞外液（ECF）量少（等渗）
早期体液丢失均为等渗性脱水
大量肠液丢失；大量呕吐（麻痹性肠梗阻）
大量胸水、腹水
大面积烧伤
临床表现
舌、皮肤干燥、少尿、不口渴
低血容量表现：丧失体重的5%
休克表现：丧失体重的6%~7%
水肿
过多的体液聚集在组织间隙的病理过程。
注意：过多的体液聚集在腔体的病理过程-积液，也可称为水肿。
水肿机制
血管内外液体交换失衡
毛细血管静压
原因：血管充盈、心衰、肿瘤、血栓
血浆胶体渗透压¯
原因：蛋白质合成¯、排出、分解
毛细血管通透性
原因：炎症（渗出液）
淋巴回流受阻
原因：丝虫病、肿瘤、淋巴结摘除（蛋白浓缩）
体内外液体交换失衡（钠水潴留）
球管失衡-尿少
原尿¯
肾小管滤过率¯（滤过面积¯滤过膜通透性¯）
肾血流量¯
重吸收终尿¯
近曲小管：ANP¯；滤过分数=滤过率/血流量
远曲小管：醛固酮、ADH分泌，灭活¯，肾血流重新分布
水肿的分类
波及范围
全身、局部
水肿器官
脑水肿、肺水肿、喉头水肿、皮下水肿
肾性
肝性
心性
淋巴性
炎性
营养不良性
水肿液与漏出液对比
水肿的皮肤特点
显性水肿（凹陷性水肿）
隐性水肿（非凹陷性水肿）[水肿液<体重的10%]
水肿对机体的影响
水肿对机体的有利效应
稀释毒素：阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走
循环系统的安全阀
水肿对机体的有害效应
营养障碍：组织间隙®营养物质的弥散距离®营养障碍
器官组织的功能紊乱或减弱
一些重要器官的水肿，如（脑水肿、喉头水肿）可危及生命
防治原发病（水肿背后可能有大问题）
补充血浆白蛋白
限水、排尿
水中毒
水过多，低渗
急性肾功能衰竭+输液不当
细胞水肿（脑水肿）
稀释性低钠血症
尿量尿比重¯（渗透压¯）
限水、利尿
基本生理概念
渗透压
渗透压通常是指溶液中溶质分子通过半透膜吸水的能力
血浆渗透压：280~310mmol/l
钠的摄入与排出
摄入
盐
排出
汗、尿
血浆渗透压的主力、静息电位、动作电位、其他生理代谢活动
水的摄入与排出
水排出的特点
消化道：低渗
皮肤：低渗
呼吸道：纯水
尿：各种渗透压
水钠的生理调节
ADH
保水
醛固酮
保水保钠
心房肽ANP
舒张血管（GRF）
抑制ADH、醛固酮
抑制集合管对水钠的重吸收
组织液的生成与回流
毛细血管压
血浆胶体渗透压
组织液胶体渗透压
组织液静水压
淋巴回流
钾代谢
钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱
二者互为因果
Ü高钾血症引起代谢性酸中毒（反常性碱性尿）
酸中毒引起高钾血症Þ
Ü低钾血症引起代谢性碱中毒（反常性酸性尿）
碱中毒引起低钾血症Þ
钾代谢紊乱对神经肌肉的影响
低钾血症
急性
超级化阻滞，兴奋性¯，四肢肌肉软弱无力，继而弛缓性麻痹。胃肠道平滑肌麻痹。
严重时发生呼吸肌麻痹
慢性
无明显症状
高钾血症
轻度高钾学症，Em-Et距离减小，兴奋性，肌肉感觉异常、刺痛、震颤。
严重时去极化阻滞，兴奋性¯，麻痹。
钾代谢紊乱对心脏的影响
高钾血症与低钾血症对心脏的影响比较
低钾血症（<3.5mmol/l）
病因：摄入不足、丢失过多、钾跨细胞分布异常
心肌电生理：兴奋性、传导性¯、自律性、收缩性
心电图：T波低平，出现U波，ST段下降，Q-T间期延长
高钾血症（>5.5mmol/l）
病因：摄入过多、排出减少、钾跨细胞分布异常
心肌电生理：兴奋性或¯、传导性¯、收缩性¯、自律性¯
心电图：T波高尖，P-R间期延长，QRS波群压低、变宽，心率失常心室纤颤，甚至停止搏动
心肌基本电生理概念
正常的心肌动作电位与正常心电图
心肌电生理特性
兴奋性
心肌细胞产生动作电位的能力
自律性
心脏传导系统的细胞自发地产生动作电位
收缩性
心肌细胞有规律的手速特性
传导性
心肌细胞具有传导兴奋 的特性
正常的钾代谢
钾离子的分布
细胞外液ECF 2% （3.5~5.5mmol/l）
细胞内液98% ICF （140~160mmol/l）
钾离子的功能
维持细胞膜静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
参与细胞代谢
钾平衡的调节
多吃多排，少吃少排，不吃也排
饮食摄入（50~150mmol/l）
肾排出90%、肠道皮肤排出20%
钾的跨细胞膜转移
钾离子入胞（ECF®ICF）
胰岛素、b-受体激动剂、高钾血症促K+入细胞
条件：Na+、K+、ATP酶
碱中毒、某些物质中毒等促K+入
条件：K+通道
钾离子出胞（ICF®ECF）
胰岛素不足、a-受体激动剂、低钾血症促K+出细胞
酸中毒、组织分解促K+出细胞
肾对钾排泄的调节
滤过-重吸收-排泌
肾小球滤过K+® 近曲小管及髓袢大量重吸收K+® 远曲小管及集合管排泌（©肾脏调节钾离子的主要方式） ® K+从尿液中排出
肠道、皮肤排钾
