导图社区 病理学-生理学-酸碱平衡紊乱
病理生理学 酸碱平衡紊乱的思维导图。
编辑于2020-05-17 19:57:09酸碱平衡紊乱
酸碱物质的来源
酸:挥发酸、固定酸
碱:主要来自食物
酸碱平衡调节
血液
碳酸盐缓冲系统(H2CO3/HCO3-)
特点(3)
磷酸盐缓冲系统(H2PO4/HPO4 2-)
细胞内液
蛋白质缓冲系统
血红蛋白缓冲系统:缓冲挥发酸
肺
中枢化学感受器
PaCO2升高,脑脊液中H+增加时,刺激~,使呼吸中枢兴奋,通气量增加
PaCO2 80mmHg以上,抑制
外周化学感受器
缺氧、血液中H+增加,刺激~,使呼吸中枢兴奋,通气量增加
组织细胞
离子交换 H-K交换
肾:调节排酸保碱作用来维持血浆碳酸氢根浓度
近曲小管泌氢保碳酸氢根:钠氢交换,重吸收钠,HCO3跟着钠重吸收
远曲小管和集合管泌氢保碳酸氢根:H泵泌氢,HCO3基侧膜重吸收
NH4排出
谷氨酰胺→NH3→NH4+ 和强酸盐负离子结合排出
强酸盐正离子促进HCO3-重吸收
酸碱紊乱指标:抽动脉血(6)
pH值:H+负对数(7.35~7.45正常)
受血液缓冲对影响,尤其是HCO3根/H2CO3影响
动脉血CO2分压
反映血浆H2CO3浓度
PaCO2升高——呼吸性酸中毒,代偿后的代谢性碱中毒
PaCO2减少——呼吸性碱中毒,代偿后的代谢性酸中毒
正常33mmHg-46mmHg 平均40mmHg
SB,AB
血浆HCO3-含量
受呼吸和代谢影响
SB=22-27mmol/l,平均24mmol/l 升高、降低
正常人AB=SB;AB>SB(PaCO2大于正常);AB<SB(PaCO2小于正常)
BB(缓冲碱)
45-52mmol/l,平均48mmol/l 反映代谢性因素
BE(碱剩余)
正常值:0±3mmol/l,反映代谢性因素
阴离子间隙(AG)
酸碱紊乱类型
血浆HCO3-浓度
代谢性酸中毒
血浆HCO3-原发性减少,导致pH呈降低趋势
原因(5)
碱少了(HCO3-丢失过多):严重腹泻
酸多了(3)
固定酸过多(2)
乳酸酸中毒:缺氧
休克
酮症酸中毒:糖尿病,饥饿,酒精中毒(见书)
外源性酸性物质多
阿司匹林
肾排酸减少
泌氢重吸收HCO3-减少
高钾血症(互为因果)
H+总量未变,细胞外H+增加,反常性碱性尿
分类(2)
AG正常型
血氯代偿性增高
AG增高型
血氯正常
机体的代偿(4)
血液的缓冲作用
主要缓冲方式
碳酸氢盐缓冲系统
消耗H+,HCO3-,向20:1靠近
血红蛋白缓冲系统
肺的代偿调节
H+升高,兴奋呼吸中枢,PaCO2、H2CO3含量代偿性降低
肾的代偿调节
CA,谷氨酰胺酶活性增强
排酸保碱加强,酸性尿
维持HCO3-:H2CO3=20:1,pH正常
细胞氢钾交换
可进一步造成高钾血症
结果
代偿性代谢性酸中毒
失代偿性代谢性酸中毒
血液pH降低
酸碱平衡指标
失代偿时pH降低
原发性
AB,SB,BB降低,BE负值加大
代偿性
PaCO2代偿性降低,AB<SB,血K升高
对机体影响(3)
对中枢神经系统
抑制性表现
原因(2)
生物氧化酶
谷氨酸脱羧酶
对心血管系统(3)
心肌收缩力减弱(3)
钙离子有关
心律失常:K+升高
血管对儿茶酚胺反应性降低
外周血管阻力降低
高钾血症
腱反射减退
防治原则
治疗原发病,应用碱性药物
代谢性碱中毒
血浆HCO3-原发性增多,导致pH呈上升趋势
原因
酸少了
H+丢失过多
胃酸丢失过多
低氯性碱中毒
低钾性碱中毒
循环血量减少,继发醛固酮增加
H+减少
代谢性碱中毒
肾排酸过多
肾上腺皮质激素分泌过多
醛固酮
保钠排钾
低钾性碱中毒
刺激集合管泌H+细胞通过氢泵泌H+
利尿剂
抑制Cl-等重吸收,泌H+增加,HCO3-重吸收增加
急性肾衰多尿期
碱多了
HCO3-过量负荷,超过肾排出能力
低钾血症
机体的代偿
血液缓冲作用
HCO3-与酸中和,氢钾交换(弱)
肺缓冲作用
H+降低,抑制呼吸中枢,PaCO2、H2CO3含量代偿性升高
肾缓冲作用
CA,谷氨酰胺酶活性减弱
排酸保碱减弱,碱性尿
细胞缓冲作用
氢钾交换
低钾血症
酸碱平衡指标
原发性
AB,BB,SB升高,BE正值加大
继发性
PaCO2升高,血K降低
对机体的影响(4)
组织细胞缺氧
氧解离曲线左移
对中枢神经系统
γ-氨基丁酸活性降低,兴奋性表现
神经肌肉应激性升高
血钙浓度降低
低钾血症
防治原则
治疗原发病
给予生理盐水,纠正低氯性碱中毒
给予含氯的酸性药物
血浆H2CO3浓度
呼吸性酸中毒
血浆H2CO3原发性升高,导致pH呈降低趋势
原因(2)
CO2排出受阻/CO2吸入过多
呼吸中枢抑制
呼吸肌麻痹
呼吸道和肺部疾病
其他
机体的代偿
HCO3-代偿性升高
急性呼吸性酸中毒
细胞内外离子交换
血液缓冲(非碳酸氢盐系统)
调节作用有限,失代偿
慢性呼吸性酸中毒
肾的代偿性调节
CA,谷氨酰胺酶活性增强
排酸保碱增强,尿pH下降
酸碱平衡指标
原发性
PaCO2升高,AB>SB
代偿性
AB,SB,BB升高,BE正值加大
血浆cl-降低,K+升高
失代偿时pH降低
对机体影响(3)
对中枢神经系统
PaCO2升高→颅内压升高→肺性脑病
对心血管系统
心肌收缩力减弱
心律失常:K+升高
PaCO2升高→血管收缩→肺动脉高压
高钾血症
急性呼酸影响严重常呈失代偿
防治原则
改善肺通气
使用碱性药物
呼吸性碱中毒
血浆H2CO3原发性减少,pH升高
原因
CO2排出过多(4)
低氧血症
中枢神经系统病变
某些药物中毒
水杨酸制剂
人工呼吸机使用不当
机体的代偿
急性呼吸性碱中毒
细胞内外离子交换
氢钾交换
HCO3-与Cl-交换
细胞内缓冲
慢性呼吸性碱中毒
肾的代偿调节
对机体影响
慢性呼吸性碱中毒无明显症状
急性呼吸性碱中毒(4)
组织细胞缺氧
PaCO2降低→脑血流量降低;兴奋性表现
神经肌肉应激性增高(血钙降低)
低钾血症
防治原则
治疗原发病
对症:抽搐者补钙
酸碱平衡指标
急性(失代偿)
pH升高,PaCO2降低,AB<SB。BB,BE基本不变
慢性(代偿性)
pH可正常,PaCO2持续降低,AB,SB,BB,BE呈负值,AB<SB
促进骨骼肌钙盐溶解