导图社区 水电解质代谢紊乱
病理生理学水电解质代谢紊乱,精心制作~~
编辑于2020-06-14 17:24:58水电解质代谢紊乱
正常水钠代谢调节
口渴中枢
血容量下降
水分绝对不足
ECF渗透压升高
水分相对不足
ADH
储存在神经垂体
ECF渗透压升高
水分相对不足
血容量下降
水分绝对不足
肾重吸收水增多
醛固酮
肾上腺皮质球状带细胞
低Na高K
血容量下降
水分绝对不足
保钠保水排钾
ANP
合成储存于心房肌细胞
条件(4)
心房扩大
血容量增加
血浆晶渗压上升
血管紧张素增加
作用(3)
利钠利尿
抗肾素醛固酮系统
扩张血管降血压
抗ADH
水钠代谢紊乱
Na130~150mmol/l 通过膜上钠泵保持浓度
脱水(体液容量明显减少)(水钠丢失常相伴)
类型(3)(根据ECF渗透压变化分类)
高渗性脱水(低容量性高钠血症)(ECF高渗)
概念特点(4):水:Na;Na浓度;血浆渗透压;细胞内外液量;主要脱水部位ICF
原因(3)
单纯失水过多(不含电解质的水)(4)
经呼吸道
通气过度
经皮肤:高热大汗
经胃肠道
经肾
中枢性尿崩症
肾性尿崩症
大量使用高渗葡萄糖等脱水剂
水摄入减少
失水多于失钠
影响(3)
ECF渗透压升高
口渴中枢———口渴
激素:ADH增多——尿量减少;晚期血容量减少→醛固酮增多→尿钠量减少
细胞内脱水(向ECF转移)
脱水热
CNS功能障碍
防治
对症
适当补液:尽量口服,静脉补葡萄糖溶液
适当补钠
低渗性脱水(低容量性低钠血症)(ECF低渗)(体液丢失,忽视补盐)(低血容量性休克)
概念特点(4):水:Na;Na浓度;血浆渗透压;细胞外液量;主要脱水部位ECF
原因(2)
肾性原因(4)
利尿剂
速尿,噻嗪等
醛固酮分泌不足
肾疾病使钠排出增多
泌H障碍,氢钠交换减少
非肾性原因(3)
经消化道
第三间隙液体积聚
经皮肤:大面积烧伤
影响
ECF渗透压降低
细胞外液向细胞内液转移→细胞外液减少,血容量下降
低血容量性休克
原因(4):细胞外液丢失(血浆减少);ECF向ICF转移(血浆进一步下降);ECF渗透压降低 口渴中枢不兴奋 不口渴 ;早期不会使ADH分泌增高,尿量不减少
组织间液向血管转移→明显脱水体征
脑细胞水肿。颅内压升高。脑疝
抑制口渴中枢→不口渴。抑制渗透压感受器→ADH下降,早期尿量正常;晚期血容量下降→ADH增多,尿量减少,醛固酮分泌增加
防治
对症
适当补液:轻度生理盐水、重度高渗盐水
休克治疗
等渗性脱水(ECF等渗,主要丢失细胞外液)
概念特点(4):水:Na;Na浓度;血浆渗透压;细胞外液量;
原因(3)
经胃肠道
经皮肤:大面积烧伤
第三间隙
影响
血容量降低→ADH醛固酮增多→保钠保水→尿量减少
血容量迅速严重降低——可能休克
主要丢失细胞外液,因ECF正常,细胞内液无明显变化
渴感不明显:晚期渴感明显(因ECF减少明显)
防治:低渗液为主(补水略多于Na)
水中毒(高容量性低钠血症)
概念特点(4):水:Na;Na浓度;血浆渗透压;细胞内外液量;体钠总量正常
原因(2)
摄入过多
短时间大量饮水,大量无盐液体灌肠,静脉输入含盐不足液体过多
排出过少
急性肾功能衰竭少尿期
影响
脑细胞水肿。颅内压升高。脑疝
细胞外液增多——凹陷性水肿
细胞内液水肿——细胞水肿
急性水中毒,精神症状出现很早
防治
利尿:甘露醇等
纠正脑水肿:少量高渗盐水
钾代谢和钾代谢障碍
正常钾代谢
含量分布——胞内胞外
摄入:食物
排泄:肾 结肠 皮肤
功能(3)(书)
钾代谢调节
跨细胞转移—-泵漏机制
影响因素
细胞外液K浓度
酸碱平衡
肾排泄
影响因素
醛固酮
酸碱平衡(中毒)
钾代谢障碍
低钾血症
原因(3)
丢失过多(3)
消化液(2)
肾失钾过多(近曲小管重吸收HCO3-过少/远曲小管排钾过多)
利尿剂(2)
醛固酮过多
肾小管性酸中毒(远、近)
皮肤
缺镁
摄入过少:多吃多排,少吃少排,不吃也排
向细胞内转移过多
碱中毒
胰岛素治疗
家族性低钾性周期性麻痹
毒物中毒:钡、棉酚等
影响(3)
对膜电位影响(2)
神经—肌肉
急性低钾血症
静息电位负值加大,兴奋性降低
超极化阻滞状态
骨骼肌
下肢肌肉无力
呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌
胃肠运动减弱
麻痹性肠梗阻
CNS
慢性低钾血症
临床症状不明显
心脏(见书P105)
兴奋性,自律性升高;传导性降低;收缩性急升慢重降
兴奋性:通透性降低,K外流减慢,静息电位负值减少
自律性:通透性降低,K外流减慢,4期Na内流加快,自动去极化加快
传导性:通透性降低,K外流减慢,静息电位负值减少,0期Na内流减慢,兴奋扩布减慢
收缩性
急性低钾血症:对Ca内流抑制作用减弱→收缩性升高
严重或慢性低钾血症:心肌细胞受损→收缩性降低
对细胞代谢影响(3)
胰岛素分泌减少
轻度血糖高
骨骼肌溶解
肾脏损伤(2)
形态:细胞肿胀增生
功能:多尿等
降低肾集合管对ADH敏感性
对酸碱平衡影响—-碱中毒
反常性酸性尿
细胞内酸中毒,细胞外碱中毒
防治
对症
尽量口服
见尿补钾(小于500ml不补)
控制量和速度,严禁静脉注射
高钾血症
原因(3)
摄入过多:静脉输入浓度过高or过快、肾功能障碍
排出过少(3)
肾
肾功能障碍
醛固酮减少
潴钾性利尿剂
从细胞内移出过多(5)
酸中毒
胰岛素缺乏
高钾血症性周期性麻痹
组织分解
挤压综合征
缺氧:钠钾泵障碍
洋地黄中毒
影响(3)
对膜电位影响(2)
神经肌肉:兴奋性双向
急性低钾血症
5.5~7mmol/l,兴奋升高
7~9mmol/l,钠通道失活,兴奋性降低
慢性低钾血症
临床症状不明显
心脏
可发生致命性室颤,心脏骤停。见书P105
兴奋性:双向
轻度:膜内外离子浓度差降低,静息电位负值减小
严重:兴奋性降低
自律性:降低
自律性:通透性增高,K外流增多,4期Na内流相对减慢,自动去极化减慢
传导性:降低
传导性:静息电位负值减少,0期Na内流减慢,兴奋扩布减慢
收缩性:降低
对Ca内流抑制作用增强→收缩性降低
对酸碱平衡影响:酸中毒,反常性碱性尿
防治(4)
治原发病
促进钾进入细胞:静脉注射胰岛素葡萄糖,碱性药物如Nahco3(增强氢钾交换)
对抗钾的毒性:使血浆钙离子,钠离子浓度升高
排钾
钠:多吃多排,少吃少排