肺功能不全

病理生理学肺功能不全，肺通气障碍，弥散障碍

肺功能不全

• 呼吸衰竭指由外呼吸功能严重障碍，导致静息呼吸状态下出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程
• 诊断与分型
  • PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg， 且排除外呼吸功能以外的原因
  • 成年人PaO2(100-0.32x年龄）±4.97mmHg，RIF＝PaO2/FiO2(吸入氧浓度） RIF≤300
  • I型呼吸衰竭（低氧血症型）PaO2＜60mmhg，PaCo2降低或正常
  • II型呼吸衰竭（伴有高碳酸血症）PaCO2＞50mmHg
• 病因与发病机制
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  • 肺通气功能障碍
    • 限制性通气不足
      • 呼吸肌活动障碍
      • 胸廓顺应性降低
      • 肺顺应性降低
    • 阻塞性通气不足
      • 中央性气道阻塞
        • 阻塞位于胸腔外，吸气性呼吸困难
        • 阻塞位于胸内部位，呼气性呼吸困难
      • 外周性气道阻塞
        • 小气道堵塞，呼气性呼吸困难
        • 慢性阻塞肺
        • 慢支
        • 肺气肿
    • 肺泡通气不足的血气变化
  • 肺换气功能障碍
    • 弥散障碍
      • 指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
      • 影响因素
        • 肺泡膜两侧气体分压差，气体分子量和溶解度，肺泡膜的面积和厚度 血液和肺泡的接触时间
      • 弥散障碍常见原因
        • 肺泡膜面积减少，肺实变，肺不张，肺叶切除
        • 肺泡膜增厚，肺水肿，肺纤维化
      • 血气变化
        • 静息时一般不出现血气变化
        • 体力负荷时，PaO2↓，PaCO2可不变，代偿性通气过度，都↓
    • 肺通气与血流比例失调
      • 呼衰最常见和最重要机制
      • 部分肺泡通气不足
        • 支气管哮喘，慢支，阻塞性肺气肿，肺纤维化，肺水肿
        • 部分肺泡静脉血未充分动脉化就流入动脉/功能性分流，静脉血掺杂
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        • 血气改变
      • 部分肺泡血流不足
        • 肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用
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        • 血气改变
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    • 解剖分流增加
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• 治疗
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• 代谢功能变化
  • 呼吸衰竭常发生混合性酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
      • 低氧血症
      • 血清钾浓度增高→高血钾
      • 集合管上皮细胞酸中毒→肾排Cl-减少，血Cl-高
    • 呼吸性酸中毒
      • II性呼吸性衰竭大量二氧化碳潴留
      • 高碳酸血症引起红细胞HCO3-增多→Cl-入胞 肾小管上皮NH3增多→cl-进尿，低血Cl-，代酸合并呼酸血Cl-可正常
    • 呼吸性碱中毒
      • I型呼衰肺过度通气，发生呼碱
      • 血钾↓，血氯↑
  • 呼吸系统变化
    • PaO2↓→主动脉体化学感受器，增强呼吸运动（PaO2＞60mmHg，PaO2为30肺通气最大）PaO2＜30呼吸抑制
    • PaCO2↑呼吸中枢兴奋，呼吸加快加深，超过80抑制此时吸氧浓度不宜过高
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• 肺通气评价指标
  • 每分通气量
  • 每分钟肺泡通气量
  • 用力肺活量
  • 最大通气量
  • 最大呼气中段流
• 疾病导致呼衰机制
  • 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
    • 急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭
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    • 肺泡毛细血管损伤，炎症介质→渗透性肺水肿→肺弥散功能障碍
    • 肺泡表面活性物质减少稀释→肺顺应性↓→肺不张
    • 炎症介质，肺不张等→肺泡通气量降低→功能性分流 肺内DIC→死腔样通气
    • I型呼衰
      • 可加重为II型
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  • 慢性阻塞肺（COPD）
    • 子主题
• N为正常 CaO2为动脉血氧含量
• 正常人VA/Q≈0.8
• A:正常，B 解剖分流 C 功能性分流 D 死腔样通气
• PAO2肺泡气氧分压 PACO2肺泡气二氧化碳分压