导图社区 心功能不全
病理生理学，心功能不全，心衰，左心衰，右心衰，机体代偿变化
泌尿系统肿瘤相关知识，看这一篇导图就够啦！本导图罗列了泌尿系统肿瘤的五大种类和鉴别方法，并详细介绍了临床表现、诊断方法和治疗方法，赶快get~
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心功能不全
心功能不全指各种原因引起心脏结构和功能改变，使心室泵血量或充盈量下降以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程 心力衰竭指心功能不全的失代偿
病因
心肌收缩性降低
心的结构或代谢性损伤
不依赖心脏前负荷和后负荷变化的心肌本身的收缩特性 主要受神经体液调节
心室负荷过重
前负荷过重（容量负荷）
心脏收缩前所承受的负荷
左心室负荷（充盈增加）见二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
右心室负荷房室间隔缺损或三尖瓣关闭不全
外周循环阻力降低，回心血量增加
心室舒张末期压力反映前负荷
后负荷过重（压力负荷）
左心收缩期室壁张力，用动脉血压代替
左心室：高血压，动脉狭窄
右心室：肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄
大动脉血压反映后负荷
心室舒张和充盈受限
静脉回心血量不变，心脏本身病变引起的心脏舒张和充盈障碍
分类
发生部位
左心
右心
全心
收缩舒张功能障碍
收缩性
舒张性
心排量
低输出量性
高输出量性
严重度
无衰竭表现
体力劳动受限
轻度活动受限
任何活动受限
表现
心排量减少
由心肌收缩性降低和心室负荷过重引起的收缩性心功能不全表现为心排血量减少又称前向衰竭
心脏泵血功能降低
心排血量减少及心脏指数降低
严重心衰患者心排血量＜3.5L/min,心脏指数＜2.2L/min·㎡
左室射血分数降低
心室充盈受损
心率加快
器官血重新分配
动脉血压变化
急性血压下降
慢性血压不变或上升
血流重分配
肾血流量减少（尿量）
骨骼肌血流量减少（心衰患者体力下降的原因）
脑血流量减少，心源性晕厥，阿斯综合征
皮肤血流减少，苍白，合并缺氧发绀
静脉淤血
体循环淤血常见右心衰或全心衰
静脉淤血和静脉压升高
表现为下肢和器官淤血/颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉反流正阳性
肝肿大及肝功能受损
肝淤血→肿大→长期右心衰→心源性肝硬化→黄疸等肝病变
胃肠功能受损
水肿
心源性水肿→低蛋白血症加重水肿
肺循环淤血常见左心衰
呼吸困难机制
肺顺应性降低，呼吸做功增加
支气管粘膜充血，气道阻力增大
肺毛细血管高压，刺激J受体，反射性浅快呼吸
表现形式
劳力性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难，早期心衰
端坐呼吸
急性肺水肿
发绀气促，泡沫样痰
心力衰竭发生机制
正常心肌收缩分子基础
收缩蛋白
调节蛋白
心肌的兴奋收缩耦连
心肌的舒张
机制
心肌收缩功能降低
心肌收缩相关蛋白改变
细胞数量减少
心肌细胞凋亡
细胞坏死
心肌结构改变
心肌能量代谢障碍
生成障碍
心肌优先利用脂肪酸，60-90来自β氧化
能量储备减少
能量利用障碍
与心肌调节蛋白有关
心肌兴奋收缩耦连障碍
任何影响心肌对Ca+转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致兴奋收缩耦连障碍
肌浆网钙转运障碍
胞外Ca2+内流障碍
钙蛋白与钙离子结合障碍
舒张功能障碍
主动性舒张功能减弱
Ca2+摄入肌浆网和外流减少
肌球肌动蛋白复合体解离障碍
心室充盈量减少 心室充盈压升高
被动性舒张功能减弱
心室顺应性降低及充盈障碍
各部分收缩不协调
机体代偿
体液神经系统
交感神经
交感神经兴奋
心肌收缩性增强 心率加快，心排量增加
醛固酮
醛固酮增加引起钠潴留，维持循环血量，保持心排量正常
心脏本身的代偿
心排量减少，主动脉弓和劲动脉窦压力感受器刺激减弱
心腔余血量增加，心室舒张末期压力增大，刺激右心房和大静脉容量感受器
合并缺氧刺激化学感受器
局限
1.心率加快增加心肌耗氧
2.减少冠脉灌流，心肌缺血缺氧，心室充盈期变短，减少充盈，心排量反而减低
心脏紧张源性扩张
心肌收缩性增强
心室重塑
心肌细胞肥大
心肌肥大指心肌细胞体积增大，在细胞水平上表现为细胞直径增宽长度增加
向心性肥大
心脏长期过度的后负荷作用，心室壁增厚，心腔容积正常或减小，心壁厚度 和心腔半径比增大，常见高血压和主动脉瓣狭窄
离心性肥大
过度前负荷，心室壁和心腔都增大，两者比值基本不变，常见二尖瓣或主动脉瓣 关闭不全
慢性心功能不全时重要的代偿方式，适度肥大，降低耗氧，过度肥大 发生不同程度缺血缺氧，心功能由代偿转变为失代偿
心细胞表现形式改变
非心肌细胞及细胞外基质的变化
心脏以外的代偿
增加血容量
血流重新分布
红细胞增多
组织利用氧的能力增加
影响前负荷因数
静脉回心血量
心室舒张功能
心室顺应性
心室充盈时间
静脉回流速度
心包腔内压力
射血后心室余血量
健康成年人的射血分数 55%-65%
血管紧张素原
血管紧张素I
血管紧张素II
激活AT1受体
醛固酮分泌
钠水潴留
增加前负荷
心输出量减少
肾血流量减少
交感神经激活
肾素分泌
