导图社区 肝功能不全
肝功能不全，肝性脑病，肝肾综合征病生
泌尿系统肿瘤相关知识，看这一篇导图就够啦！本导图罗列了泌尿系统肿瘤的五大种类和鉴别方法，并详细介绍了临床表现、诊断方法和治疗方法，赶快get~
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肝功能不全
各种致肝损伤因素，使其代谢，合成，解毒分泌，生物转化及免疫等功能出现障碍 肝功能不全晚期为肝衰竭，主要表现为肝性脑病和肝肾综合征
病因和分类
病因
生物因素
药物和肝毒性物质
免疫因素
营养因素
遗传
分类
急性
慢性
机体变化
代谢障碍
糖代谢障碍（低血糖）
肝细胞死亡，肝糖原减少
受损肝细胞肝糖原转化为葡萄糖障碍
灭活胰岛素障碍→低血糖
脂类代谢障碍
脂蛋白合成减少→肝内脂肪积聚
胆固醇转化为胆汁酸功能下降→血胆固醇高
蛋白质代谢障碍
血中氨基酸相对浓度不稳定
水电解质紊乱
肝性腹水
门脉高压
血浆胶体渗透压下降
淋巴循环障碍
钠水潴留
门脉高压血液淤积在胃肠脾等脏器→肾血流减少
肾小球滤过率降低
血流减少，RAS激活，重吸收增强
肝灭活ADH减少，抗利尿↑心房钠尿肽↓促进重吸收
电解质代谢紊乱
低钾血症
低钠血症
胆汁分泌和排泄障碍
肝细胞对胆红素摄取，运载，酯化和排泄障碍→高胆红素血症或黄疸
药物/毒物影响载体对胆汁酸的摄入，运载，排泄，肝内胆汁淤积，毒物淤积
凝血功能障碍
凝血因子合成障碍，严重时诱发DIC
生物转化功能障碍
药物代谢障碍
解毒功能障碍
激素灭活障碍

免疫功能障碍
内毒素 入血增加
内毒素清除减少
肝肾综合征
指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的肾功能衰竭。
肝性脑病
概念
排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征
分期
一期（前驱期）：轻微的神经精神症状，轻度知觉障碍，轻度扑翼样震颤
二期（昏迷前期）：一期症状加重，出现嗜睡，淡漠，轻度时间及空间感知障碍重度扑翼样震颤
三期（昏睡期）：二期加重昏睡能唤醒
四期（昏迷期）：昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应
氨中毒学说
血氨升高原因
氨清除不足
血氨升高的主要原因是鸟氨酸循环障碍→氨合成尿素减少，血氨升高
氨产生增多
肠道产氨
门脉高压，肠粘膜淤血→肠道蠕动减少，肠细菌活跃氨基酸氧化酶和尿素酶增多
未经消化的蛋白质成分在肠道潴留
尿素排除减少弥散入肠道的尿素增多
肌肉产氨
腺苷酸分解加强，肌肉产氨增多
肾脏产氨
氨对脑的毒性作用
干扰脑细胞能量代谢
脑内储存的糖原少，能量来源于入脑葡萄糖氧化
氨与α-酮戊二酸反应（影响三羧酸循环），脑内ATP生成障碍
脑内神经递质发生改变
乙酰胆碱等兴奋神经递质减少，谷氨酰胺，GABA等抑神经递质增多
对神经细胞膜的抑制作用
影响甲泵功能
治疗
口服乳果糖等使肠道pH降低，减少肠道产氨有利于氨的排出
应用门冬氨酸和鸟氨酸抑制剂降低血氨
纠正水电解质平衡紊乱，特别是碱中毒
口服新霉素等抑制肠道细菌产氨
假性神经递质学说
脑干网状结构主要功能是保持清醒状态和唤醒功能，假性神经递质增多时取代真性神经递质，脑干网状上行激动系统唤醒功能不能维持发生昏迷
假性神经递质来源：
肠道淤血，肠内蛋白分解，大量苯乙氨和酪胺入血
苯乙氨和酪胺入脑，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
治疗：使用左旋多巴，促体内合成正常神经递质
氨基酸失衡学说
患者脑内支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增加
治疗：补充支链氨基酸
GABA学说
防治
防止诱因
减少氮负荷，控制蛋白摄入
防止消化道出血
防止便秘
预防放腹水，利尿，低血钾等引起肝性脑病
慎重用药
