导图社区 人体寄生虫学——杜氏利什曼原虫
人体寄生虫学—— 杜氏利什曼原虫
眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
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杜氏利什曼原虫
概述
俗称黑热病原虫
主要病变在内脏
引起内脏利什曼病
皮肤上常有暗的色素沉着,并伴有发热
俗称“黑热病”
黑热病是我国五大寄生虫病之一
形态
无鞭毛体/利杜体
寄生于人或脊椎动物巨噬细胞内
卵圆形
大小:2-5μm
结构
有一较大圆形细胞核
动基体
位于核对端
细小、杆状或点状
基体
位于动基体前方
发出一条根丝体
光镜下不可见基体和根丝体
吉姆萨染色
细胞核-红色或淡紫色
动基体-紫红色
细胞质-淡蓝色
前鞭毛体/鞭毛体
寄生于白蛉消化道内
成熟的虫体呈梭形
长10-20μm
细胞核
位于虫体中部
位于动基体之前
由此发出一根鞭毛,游离于虫体外
着色特征与无鞭毛体相同
培养基内常以虫体前端聚集成团
呈“菊花状”
生活史
需在白蛉和人体2个宿主内发育完成生活史
过程
白蛉体内
雌性白蛉叮刺病人→无鞭毛体进入其消化道,发育为前鞭毛体,进行二分裂繁殖
第7d具有感染力的前鞭毛体大量聚集在白蛉口腔和喙
人体内
感染雌性白蛉叮刺健康人→虫体随白蛉唾液进入人体→
→部分被多形核白细胞吞噬消灭
→一部分进入巨噬细胞, 向无鞭毛体转化
无鞭毛体在巨噬细胞内可存活,进行分裂繁殖,最终巨噬细胞破裂
游离的无鞭毛体侵入新的巨噬细胞,重复上述增殖过程
要点
寄生部位
巨噬细胞内
感染阶段
前鞭毛体
传播途径
主要-白蛉叮刺传播
偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播
传播媒介
白蛉
保虫宿主
狗
诊断阶段
无鞭毛体
致病
致病机制
无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖,使巨噬细胞大量破坏和增生
细胞增生是器官肿大基本原因
巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官
浆细胞大量增生
临床表现
脾肿大
黑热病主要体征
贫血
是黑热病重要症状之一
原因
脾功能亢进,血细胞在其内被大量破坏
全血象减少:即血液中红细胞、白细胞、血小板都减少
免疫溶血、骨髓造血功能被抑制
白蛋白与球蛋白比例倒置
A/G比值正常为1.5-2.5/1
肝细胞合成白蛋白明显↓
白蛋白(albumin,又称清蛋白)是人体血浆中最主要的蛋白质,维持机体营养与渗透压。
浆细胞增生→球蛋白↑
球蛋白具有免疫作用,因此也有人称球蛋白为免疫球蛋白
尿蛋白、尿血
可能与患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积相关
我国黑热病特殊类型
皮肤型黑热病
多数为结节型
呈大小不等的肉芽肿,或暗色丘疹状
常见于面部和颈部
淋巴结型黑热病
无黑热病病史
局部淋巴结肿大,大小不一
较表浅,无压痛和红肿
诊断
病原检查
检查出病原体即可确诊
方法
最常用-骨髓穿刺涂片法
检出率为80%-90%
淋巴结穿刺法
检出率约46%-87%
应选取浅表的肿大淋巴结
DNA诊断
敏感性高、特异性强
可确定虫种
对黑热病诊断应综合考虑
于白蛉活动季节(5-9月)到达过流行区
临床表现为起病缓慢,反复不规则发热,肝脾肿大
全血细胞减少,球蛋白试验阳性,免疫学检出抗原或DNA阳性
流行
主要流行于印度和地中海沿岸国家
流行环节
传染源
病人、病犬、某些野生动物
主要为白蛉叮刺
中华白蛉是我国黑热病主要媒介
易感人群
普遍易感
病后免疫力持久
防治
治疗
首选葡萄糖酸锑钠(斯锑黑克)
疗效达97.4%
锑剂无效则用戊烷脒
有效治疗后终生免疫
预防
杀灭病犬和白蛉
个人防护,防治叮咬