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人体寄生虫学 —— 疟原虫
编辑于2020-06-09 22:25:54眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
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眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
疟原虫
概述
引起疟疾
俗称”冷热病“、”打摆子“、”瘴气“等
世界六大热带病之一,中国五大寄生虫病之一
典型临床症状
周期性、规律性寒战、发热及出汗
贫血、脾肿大
寄生于人体的疟原虫
间日疟原虫Pv
48h
恶性疟原虫Pf
36-48h
三日疟原虫Pm
72h
卵形疟原虫Po
48h
完成一代红内期裂体增殖
形态
结构
细胞膜
细胞质
细胞核
疟色素
为疟原虫的消化血红蛋白产物
瑞氏、吉姆萨染色
细胞核
紫红色
细胞质
蓝色
疟色素
棕黄色
在RBC内
三期六种
滋养体期
小滋养体
又称”早期滋养体/环状体“
结构
细胞核
深红色
胞质较少
环状
形似指环
环直径为RBC的1/3
淡蓝色
所寄生的RBC形态没有明显变化
大滋养体
即”晚期滋养体“
由环状体发育而来
细胞核变大
胞质增多
伸出伪足
形状不规则
常含有空泡
疟色素
棕褐色
被寄生的RBC
胀大
颜色变浅
出现薛氏小点Schyuffner's dots)
红色
裂殖体期
未成熟裂殖体
大滋养体继续发育
细胞质变为椭圆形
空泡消失
细胞核分裂
2-12个
疟色素开始集中
被寄生的RBC
进一步肿大
颜色变浅
有薛氏小点
成熟裂殖体
结构
核分裂完成
每个核被1块胞质包裹称为”裂殖子“
12-24个,平均16个
排列不规则
疟色素集中成团块
配子体期
雌配子体
即”大配子体“
结构
虫体较大
胞质深蓝色
胞核
小而致密
偏于一旁
雄配子体
即“小配子体”
胞质浅蓝
胞核
大而疏松
位于中央
生活史
寄生在人体的四种疟原虫生活史基本相同
需要人和按蚊2个宿主,经历世代交替
人是中间宿主
在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内
进行裂体增殖
蚊是终宿主
蚊体内完成配子生殖,继而进行孢子生殖
过程
人体内
红(细胞)外期
雌性按蚊刺吸人血→感染期孢子随唾液进入人体→经约30min后随血液侵入肝细胞→裂体增殖,形成红细胞外期裂殖体(内含上万裂殖子)→裂殖子胀破肝细胞,释出→
→部分被巨噬细胞吞噬
→部分侵入RBC
红(细胞)内期
侵入RBC的裂殖子→环状体→大滋养体→未成熟裂殖体→成熟裂殖体→涨破红细胞释出→侵入其他正常RBC→重复上述过程→经几代红内期裂殖体增殖后,部分裂殖子侵入RBC发育成雌、雄配子体
另一部分去哪儿了?
按蚊体内
雌性按蚊刺吸患者/带虫者血液→疟原虫随血液入胃(仅雌雄配子体存活并继续发育)→在蚊胃内,雌雄配子形成,进行配子生殖→在蚊胃壁进行孢子增殖→形成上万子孢子(只有到蚊唾液腺内的才具有传染性)
要点
寄生部位
肝细胞和红细胞
感染阶段
子孢子
感染途径
蚊虫叮咬
输血、经胎盘
终宿主
雌性按蚊
中间宿主
人
致病阶段
红内期疟原虫
诊断阶段
红内期原虫
致病
疟疾发作
典型表现
冷-热-汗
发作特点
周期性
重复性
规律性
发作原因
成熟裂殖体胀破RBC→大量裂殖子、疟原虫代谢物、RBC碎片入血→刺激巨噬细胞、中性粒细胞等产生内源性热原质→作用于宿主下丘脑体温调节中枢,引起发热
再燃和复发
再燃
概念
疟疾初发停止后,患者无再次感染,但由于RBC内残存少量疟原虫,一定条件下又大量繁殖引起疟疾的再发作
原因
宿主抵抗力的下降
疟原虫的抗原变异
四种疟原虫都有复燃
复发
疟疾初发停止后血内疟原虫已被消灭,未经蚊媒传播感染,经过数周至年余,又出现疟疾发作
原因
肝细胞内迟发型子孢子经过一段休眠期后,才完成RBC外期的裂体增殖,侵入RBC,引起疟疾复发
只有间日疟原虫和卵形疟原虫可复发
贫血
疟疾发作数次后,可出现贫血
尤以恶性疟为甚
怀孕妇女和儿童最常见,流行区的高死亡率与严重贫血有关
原因
疟原虫直接破坏红细胞
脾功能亢进
免疫病理损害
骨骼造血功能受抑制
脾肿大
疟疾的主要体征之一
伴有
肝肿大
门脉高压
脾功能亢进、贫血等
血中IgM水平增高
主要原因
脾充血
单核-巨噬细胞的增生
可能是疟疾的免疫反应引起的
初发患者多在发作3-4d后脾开始肿大,长期不愈或反复感染者,脾肿大明显,可达脐下
“热带巨脾综合征”
在亚非等某些疟疾流行的地方可出现
凶险型疟疾
绝大多数由恶性疟原虫所致,多发生在流行区的儿童、无免疫力旅游者和流动人口
临床分型
脑型疟
超高热型疟
临床表现复杂、发病急、病情凶险
死亡率高
诊断
主要依赖于病原学检查
步骤
取外周血,制成厚、薄血膜→吉/瑞氏染色后镜检→发现疟原虫即可确诊
比较
厚血膜涂片
原虫变形且红细胞已溶,鉴别有困难
但原虫集中,易被发现
薄血膜涂片
原虫结构形态完整清晰,可辨认其种类和各发育阶段
适用于临床诊断
虫数较少,易漏检
采血时间
恶性疟在发作开始时
间日疟和三日疟在发作数小时至10余小时内
流行
世界性分布
流行环节
传染源
外周血中有配子体的患者和带虫者
传播途径
按蚊叮咬为主
输血、器官移植、胎盘也可传播
易感人群
普遍易感
尤其免疫力低的人
防治
治疗
常用药物
杀灭红内期疟原虫
氯喹、喹啉、青蒿素类
控制疟疾发作
杀灭配子体
伯氨喹啉
阻止疟疾传播
杀灭肝内迟发型子孢子
伯氨喹啉
预防虐疾复发
杀灭子孢子
乙胺嘧啶
抑制蚊体内孢子增殖
具体应用
根治间日疟
首用氯喹+伯氨喹啉
抗间日疟复发
伯氨喹啉+乙胺嘧啶
恶性疟
单服氯喹
抗氯喹的恶性疟宜联合服药
e.g.哌喹+磺胺多辛、青蒿素类
对重症疟疾(e.g.脑型疟)
首选青蒿素类
预防
预防措施
防蚊灭蚊,避免蚊虫叮咬
预防服药
是保护易感人群的重要措施
常用药物
氯喹
对于对抗氯喹的恶性疟
乙胺嘧啶和伯氨喹啉