导图社区 DIC
病理生理学DIC(弥散性血管内凝血),精心制作
病理生理学——心力衰竭(包括机制、机体代偿等等)
病理生理学呼吸衰竭章节,精心制作,内容涵盖全面。
病理生理学水电解质代谢紊乱,精心制作~~
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弥散性血管内凝血(DIC)
概括
定义
主要特征:凝血功能障碍
临床表现
病因
感染,恶性肿瘤(含大量TF),严重创伤,大手术
发病机制(4)
血管内皮细胞损伤
VEC血管内皮细胞
VEC受损释放TF(凝血因子3)
启动外源性凝血系统
与Ca+,7a因子形成复合物
VEC受损暴露内皮下胶原纤维
通过激活因子XII启动内源性凝血系统
VEC受损暴露皮下组织
引起血小板黏附等
多见于内毒素血症,酸中毒,持续性缺血缺氧,严重感染损伤
组织严重破坏
释放大量TF启动外源性凝血系统为主
脑肺胎盘等组织,恶性肿瘤细胞含大量TF
血细胞大量破坏
血细胞含大量凝血相关因子
RBC大量破坏
ADP,红细胞素(鳞脂蛋白)
异型输血等溶血性疾病
WBC受损
TF
白血病
血小板被激活
血液凝固性增高
其他促凝物质大量入血
影响DIC发生发展的因素(4)
单核-吞噬细胞系统功能受损
吞噬物质
有防止凝血和避免纤溶亢进的双重作用
封闭其功能
肝功能严重障碍
凝血、抗凝和纤溶作用失衡
肝可以3点
组织坏死释放大量TF
肝解毒功能减弱
血液高凝状态
血液凝固性增高,利于形成血栓
酸中毒,妊娠期(血小板凝血因子增加)
微循环障碍
休克等原因
DIC的分期(3)
高凝期
广泛微血栓
凝血系统激活,凝血酶增多
消耗性低凝期
出血
凝血因子血小板大量消耗,纤溶系统激活
继发性纤溶亢进期
明显出血
纤溶系统激活,纤溶酶FDP增多
凝血酶原时间延长
临床表现(4)
机制(4)
FDP
D-二聚体检查
3P试验
纤溶
血管壁损伤
凝血物质消耗
肺子宫等器官手术易出血原因:富含纤溶酶原激活物
休克
互为因果
休克→微血栓形成→DIC
DIC→(3)→休克
微血栓回心血量减少
激活激肽,补体,纤溶系统
血容量减少
器官功能障碍
微血栓→脏器微循环灌流障碍
垂体坏死
微血管病性溶血性贫血(MHA)
裂体细胞,脆性高易破裂溶解
外周血涂片检查
原因:纤维蛋白网挤压。缺氧酸中毒红细胞变形能力降低