导图社区 血液
血液是一种流体组织，在心血管系统内循环流动，起着运输物质的作用。
在体内糖、脂肪和蛋白质进行化学反应的同时伴有能量的转换,其产生的大部分能量最终均转化为热能。热能部分用于维持体温,部分通过散热途径释放到体外。
消化系统的基本功能是消化食物和吸收营养物质还能排泄某些代谢产物。食物的消化有两种方式，一是机械性消化，二是化学性消化。
呼吸是机体与外界环境之间的气体交换过程。全过程包括三个环节:外呼吸，气体运输，内呼吸。
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血液
概述
血液组成
血细胞
血浆
水，电解质，小分子有机物，气体
血浆蛋白 65-85g/L
分类
白蛋白（清蛋白）
40-48g/L
球蛋白
α1-，α2-，β-，γ-球蛋白
纤维蛋白
除γ-球蛋白来自浆细胞外， 白蛋白和大多数球蛋白主要由肝脏产生。
功能
形成胶体渗透压
与激素结合，延长激素半衰期
运输作用
参与血液凝固，抗凝，纤溶等生理过程
抵御病原微生物的入侵
营养作用
血液的理化性质
比重
全血比重
取决于RBC
血浆比重
取决于血浆蛋白
红细胞比重
取决于血红蛋白
黏度
全血黏度
取决于血细胞比容
血浆黏度
取决于血浆蛋白比容
渗透压
晶体渗透压（最重要）
Na+,Cl-
维持细胞内外水平衡
缺氧→ATP↓→Na泵失灵→Na留在细胞内→细胞水肿
细胞内液渗透压＜血浆渗透压＜组织液渗透压
胶体渗透压
白蛋白
维持血管内外水平衡
肝疾病→组织水肿
细胞内液渗透压＞血浆渗透压＞组织液渗透压
pH
缓冲对
NaHCO3/H2CO3
红细胞
血红蛋白钾/血红蛋白
肺的呼吸调节
肾脏的排泄
重吸收HCO3
泌H
近曲小管 Na-H交换，闰细胞的质子泵（H-K泵）
集合管
远曲小管
泌NH3/NH4
血细胞生理
红细胞生理
生理特征
可塑变形性
红细胞生存所需的最重要特性
红细胞呈球形，其表面积与体积之比降低
变形能力减弱
血沉加快
脆性增加
悬浮稳定性
与血浆成分有关
血沉↑
胆固醇，球蛋白，纤维蛋白原
风湿免疫性疾病→Ig↑→球蛋白↑
血沉↓
白蛋白，卵磷脂
渗透脆性
红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力，且同一个体的红细胞对低渗盐溶液的抵抗力并不相同。
生理情况下，衰老红细胞对低渗盐溶液的抵抗力低，即脆性高，而初成熟的红细胞的抵抗力高，即脆性低。
运输氧气和二氧化碳。血液中的二氧化碳主要以碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白的形式存在。
参与对血液中的酸碱物质的缓冲，维持PH
清除免疫复合物，免疫作用
生成
生成所需物质
蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸和维生素b12是红细胞成熟所必需的物质。
调节
EPO
贫血时，体内epo增高，可促进红细胞生成，而红细胞增高，EPO分泌则减少，这一负反馈调节使血中红细胞的数量能保持相对稳定。
在脑，心和血管内皮等非造血组织中也存在epo的受体。
促进
肾， 雄激素，甲状腺激素，生长激素肾上腺素，去甲肾上腺素，肾上腺皮质激素，前列腺素
抑制
雌激素，双肾实质破坏
破坏
血管外破坏
肝，脾（遗传球，脾亢），骨髓（MDS，巨幼贫）
血管内破坏
血型不符
糖化血红蛋白反映2-3个月（RBC寿命）血糖控制水平
白细胞生理
机体防御→发热（肺炎）
中c
是主要的吞噬细胞
游走速度最快，急性炎症早期（24h内）
单核c
血液中是单核c，组织中是巨噬c
单核巨噬细胞系统
骨髓，脾，淋巴结
肝:枯否c
肺:尘c→心衰c
神经胶质c→乙脑→胶质增生
骨:破骨c
表皮c:朗汉斯c
急性炎症晚期（24-48h）
嗜酸c
限制嗜碱和肥大c参与Ⅰ型（速发型）变态反应
参与蠕虫的免疫反应
急性虫卵结节
夏科雷登结节体
机体抗寄生虫感染机制
参与支哮的发生发展
嗜碱
参与Ⅰ型变态反应
参与固有免疫
淋巴c
Bc
→浆细胞→Ig（抗体）→体液免疫
Tc
细胞免疫
NKc
固有免疫
血小板生理
有助于维持血管壁的完整性
生理特性
黏附
血管损伤后，vWF首先结合于内皮下暴露胶原纤维，引起vWF变构，获得与血小板膜上的GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物，从而使血小板黏附于胶原纤维上。
vWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁
GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物缺乏→巨大血小板综合征 vWF缺乏→von Willebrand病
释放
血小板受刺激后，将储存在致密体,α-颗粒或溶酶体内的物质排出
致密体→ADP，ATP，5-羟色胺，Ca
α-颗粒→β-血小板球蛋白，血小板因子4，vWF，纤维蛋白原，凝血因子Ⅴ
临时合成释放TXA2
聚集
需要纤维蛋白原，钙离子，血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa的参与
当血小板粘附于血管破损处或在致聚剂激活下，GPⅡb/Ⅲa活化，与纤维蛋白原的亲和力增高，在钙离子的作用下，纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小板充当聚集的桥梁，使血小板凝集成团
促进血小板聚集
生理性致聚剂
ADP，肾上腺素，5-HT，组胺，胶原，凝血酶，TXA2
病理性致聚剂
细菌，病毒，免疫复合物，药物
抑制血小板聚集
阿司匹林（抑制环加氧化酶）
PGI2（提高血小板内cAMP含量）
NO（提高血小板内cGMP含量）
GPⅡb/Ⅲa异常→血小板无力症 纤维蛋白原缺乏
→血小板凝聚障碍
吸附
血小板为凝血因子提供附着磷脂表面
收缩
当血凝块中的血小板发生收缩时，使血块回缩
生理性止血
基本过程
血管收缩
血小板止血栓形成（初步止血）
血液凝固（二期止血）
血管收缩 黏附 释放 聚集 吸附 凝血 收缩
血液凝固
凝血因子
除FⅣ是Ca外，其余都是蛋白质 FⅡ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ，ⅩⅠ，ⅩⅡ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶
除FⅢ外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆，且多数在肝内合成 FⅡ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ的生成需要维K
FⅤ,Ⅷ不稳定
出血倾向
肝硬化→凝血因子↓
慢性肾衰→血小板功能↓
血友病
甲→缺FⅧ
乙→缺FⅨ
丙→缺ⅩⅠ
vWF的缺陷可引起血管性血友病
凝血
凝血因子功能
PT，APTT，CT，TT
出血
血小板功能
BT
凝血过程
凝血酶原复合物的形成
内源性凝血途径
FⅩⅡa还能通过激活前激肽释放酶为激肽释放酶而正反馈地促进FⅩⅡa的形成
FⅧa作为辅因子，使FⅨa对FⅩ的激活速度提高
外源性凝血途径
FⅦa-组织因子复合物
激活FⅩ生成FⅩa
组织因子又是辅因子，使FⅦa对FⅩ的激活速度提高
激活FⅨ生成FⅨa
FⅨa除能与FⅧa结合而激活FⅩ外，也能正反馈激活FⅦ
在组织因子辅助下，FⅦa也能自身激活FⅦ为FⅦa
内源性外源性凝血途径所生成的FXa，在钙离子存在下可与FⅤa在磷脂表面形成FⅩa-FⅤa-Ca-磷脂复合物，即凝血酶原复合物
凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成
凝血酶原复合物中FⅤa作为辅因子，使FⅩa激活凝血酶原速度提高
凝血酶功能
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体
激活FⅩⅢ，生成FⅩⅢa。在Ca作用下，FⅩⅢa使纤维蛋白单体相互聚合
激活FⅤ，FⅤⅢ和FⅩⅠ，形成凝血过程中的正反馈机制
使血小板活化
血清
缺乏纤维蛋白原，2，5，8，13等凝血因子，增加了少量凝血过程中由血小板释放的物质
体内生理性凝血机制
外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用
血液凝固的负性调控
血管内皮的抗凝作用
原因
血管内皮可以释放前列环素（PGI2）和NO→抑制血小板聚集
内皮细胞膜上有胞酶ADP酶，可以分解释放出来的ADP
内皮细胞可以合成分泌组织型纤溶酶原激活物（t-PA），促进纤维蛋白溶解
纤维蛋白的吸附，血流的稀释和单核吞噬细胞的吞噬作用
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
抗凝血酶
由肝和血管内皮细胞产生
与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合增强血管内皮抗凝功能
蛋白质C系统
由肝合成，其合成需要vitk参与，以酶原形式存在于血浆
活化的蛋白质C还有促进纤维蛋白溶解作用
组织因子途径抑制物
由血管内皮细胞产生
肝素
由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生
主要通过增强抗凝酶的活性而发挥间接抗凝作用
临床
枸橼酸钠，草酸铵，草酸钾，与Ca结合，起抗凝作用
体外抗凝
华法林，双香豆素（维k拮抗剂）抑制2，7，9，10等凝血因子抗凝
体内抗凝
抗凝酶Ⅲ与组织因子途径抑制物通过肝素发挥抗凝
体内，体外抗凝
纤维蛋白的溶解
纤维酶原的激活
纤溶酶原
主要由肝产生
激活物
t-PA，u-PA
FⅩⅡa，激肽释放酶
纤维蛋白与纤维蛋白原的降解
部分小肽具有抗凝作用
纤溶抑制物
PAI-1
α2-AP
由肝产生
血型和输血原则
红细胞血型
ABO血型
抗体IgM
糖基转移酶决定血型表现型
Rh血型
抗体IgG
当Rh阴性的妇女怀有Rh阳性的胎儿时，母体产生免疫性抗体主要是抗D抗体。
若在Rh阴性母亲生育第一胎后，及时输注特异性抗D免疫球蛋白，中和进入母体的抗D抗原，以避免Rh阴性母亲致敏，可以预防第二次妊娠时新生儿溶血的发生。
血量和输血原则
如果主侧不发生凝集反应，而次侧发生凝集反应，称为配血基本相合，这种情况可见于将O型血输给其他血型的受血者或AB血型受血者接受其他血型的血液。
正反馈
