导图社区 免疫学第三章药物效应动力学
免疫学第三章药物效应动力学的思维导图,药物作用是指药物对机体的初始作用,是动因;药理效应是药物作用的结果,是机体反应的表现。(二者类似药物作用的基本方式:兴奋和抑制)
这是一个关于41胰腺疾病的思维导图,急性胰腺炎( AP ):是多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上大多数患者为轻型,预后良好。10%-20%为重型,临床经过凶险,死亡率高。
这是一个关于35小肠疾病的思维导图,小肠疾病是指发生在小肠的各种疾病,包括小肠损伤出血性疾病、小肠血管相关性疾病、小肠炎性疾病、肠梗阻、小肠肿瘤等。这些疾病可能由多种原因引起,如腹部外伤、感染、粘连等。
这是一个关于33急性化脓性腹膜炎的思维导图,急性化脓性腹膜炎累及整个腹腔,分为继发性和原发性腹膜炎,介绍了概述、病理、分类、临床表现、辅助检查、治疗等。
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药物效应动力学
药物的基本作用
药物作用是指药物对机体的初始作用,是动因;药理效应是药物作用的结果,是机体反应的表现。(二者类似 药物作用的基本方式:兴奋和抑制 药物作用具有选择性——决定临床适应症 选择性的基础:药物在体内的分布不均匀、机体组织细胞结构不同、生化功能存在差异
治疗效果
对因治疗(治本,主)
对症治疗(治标)
病因未明 已知病因但无法治疗 症状危及生命
不良反应
药物二重性:治疗效果和不良反应
副反应
①与治疗同时出现②无法避免的,可预料的③是在治疗剂量下发生的,药物本身的作用
如阿司匹林引起胃溃疡;阿托品治疗胃肠痉挛引起口干心悸便秘
毒性反应
在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般较严重。 可以预知的,应该避免发生
危害:致癌、致畸胎、致突变(“三致作用) 分类:急性、亚急性、慢性中毒 如庆大霉素——神经性耳聋;氯霉素——灰婴综合征
超量原因:①单次剂量过大 ②静脉给药过快 ③机体发生变化(肝肾功能) ④用药时间过长 ⑤药物相互作用(竞争作用、肝药酶)
后遗效应
停药后血药浓度已降低到最小有效浓度以下时残存的药理效应 如服用巴比妥类催眠药——次晨乏力困倦
停药反应(反跳反应)
长期用药后,突然停药后原有疾病加剧(服用可乐定降血压——停药后次日血药明显回升)
变态反应(过敏反应)
①是免疫反应②与剂量无关,与药物原有效应无关,用药理拮抗药无效③遗传有关④取决于机体当时的免疫状态
如青霉素引起的哮喘;万古霉素——“红人综合征”
特异质反应
①不是免疫反应②反应严重程度与剂量成比例③先天性遗传遗传 如蚕豆病
药物剂量与效应关系
用效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图,得量-效曲线
最小有效剂量(阈浓度或阈剂量)
刚好能够引起效应的最小药物剂量或浓度
最大效应(效能)Emax
随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后继续增加浓度而效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应。
临床上重度患者用效果强的药
半最大效应浓度EC₅₀
能引起50%最大效应的药物浓度
效价强度
质反应
如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化
半数有效量ED₅₀——能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量;如果效应为死亡,则称为半数致死量LD₅₀
治疗指数——药物的LD₅₀/ED₅₀ 安全范围——LD₅-ED₉₅(5%的致死量和95%的有效量的差值)
评价药物的安全性,越大越安全
药物与受体
受体概念与特性
概念:受体是一类介导细胞信号转导的功能,蛋白质能够识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。
特性:灵敏性,特异性,饱和性,可逆性,多样性
特性受体与药物的相互作用
学说
占领学说
药物与受体结合不仅需要亲和力(Kd,pD₂),而且还需要内在活性(α)
速率学说、变构学说(二态模型、三态模型、四态模型、operational模型)
受体药物反应动力学
药物与受体结合多少就产生多少效应,全部结合→最大效能
子主题
受体分类
激动药
既有亲和力又有内在活性的药物,与受体结合并激动受体产生效应(0<α≤1)
完全激动药(具有较强亲和力和较强内在活性α=1) 部分激动药(有较强亲和力,但内在活性不强α<1,与完全激动药并用还可以拮抗完全激动药的部分效应)
拮抗药
能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物α=0 对受体无效应,本身不产生作用,占据受体而拮抗激动药
根据拮抗药与受体结合 是否具有可逆性分类
竞争性拮抗药
与激动药竞争相同受体,通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位,使量–效曲线平行右移,但最大效能不变
拮抗药本身无量–效曲线 降低激动药的亲和力,而不改变内在活性
用拮抗参数(pA₂)来表示竞争性拮抗药的作用强度,pA₂越大,拮抗作用越强 概念:当激动药与拮抗药合用时,若两倍浓度激动药所产生的效应等于未加入拮抗药时的激动药所引起的效应,则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pH₂
可逆性
非竞争性拮抗药
使激动药的亲和力和内在活性均降低 不仅使激动药的量效曲线右移,也降低最大效能
不可逆性
受体的调节
若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化,则分别称为下调和上调
脱敏(下调):长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性降低的现象
特异性脱敏——仅对一种类型的受体激动药的反应性下降,对其他类型受体激动药反应性不变 (与受体磷酸化或受体转移有关)
非特异性脱敏——对多种类型受体激动剂不敏感 (可能由于所以受影响的受体有一个共同的反馈调节机制或信号转导通路上的某个环节相同)
增敏(上调)
与受体脱敏相反 (原因——受体激动药水平降低或长期使用拮抗药)